Дислипидемия — что это за болезнь? классификация, типы, степени, диагностика и лечение

Дислипидемия: причины, симптомы и лечение в статье кардиолога Чернышев А. В

Прогноз ДЛ зависит от формы и выраженности синдрома, степени развития атеросклероза и наличия атеросклероз зависимых заболеваний.

Профилактика ДЛ основывается на поведенческих мероприятиях.

Рациональное питание способно снизить ЛНП лишь до 20%, однако отмечается влияние диеты на ТГ и ЛПОН. Кроме того, здоровое питание является выраженным фактором снижения общей смертности.

Количество калорий, потребляемых с пищей, должно способствовать поддержанию нормального веса тела.

В связи с этим рекомендуется ограничить потребление животных жиров (не более 10%), а общее количество жира не должно превышать 20-30% от всего суточного каллоража.

Ежедневное поступление ХС с пищей не должно превышать 300 мг у лиц без ДЛ и атеросклероза, а при наличии этих состояний – не более 200 мг.

Необходимо сокращать потребление насыщенных жиров и не преувеличивать важность ограничения некоторых жирных продуктов, например яиц, поскольку они служат ценным источником многих полезных веществ. Особо атерогенные насыщенные жиры — это трансжиры, содержащиеся в твёрдых маргаринах и полуфабрикатах.. Фрукты и овощи (не считая картофель) следует потреблять не менее 400-500 г в день

Употребление мясных продуктов, субпродуктов и красного мяса следует ограничить. Лучше использовать в пищу больше других белковых продуктов: бобовые, рыба или птица. Каждый день нужно употреблять молочные продукты с низким содержанием жира и соли (кефир, кислое молоко, сыр, йогурт)

Фрукты и овощи (не считая картофель) следует потреблять не менее 400-500 г в день. Употребление мясных продуктов, субпродуктов и красного мяса следует ограничить. Лучше использовать в пищу больше других белковых продуктов: бобовые, рыба или птица. Каждый день нужно употреблять молочные продукты с низким содержанием жира и соли (кефир, кислое молоко, сыр, йогурт).

Глубоководную рыбу северных морей (сель, сардины, скумбрия, лосось) полезно употреблять не реже 2-3 раз в неделю. Это связано с высоким содержанием в этих сортах ω-З ПНЖК, способствующих профилактике атеросклероза. Растительные стеролы/станолы содержатся в семенах растений, орехах и растительных маслах. В дозах около 2 г в сутки они не позволяют ХС всасываться в кишечнике.

Снижение избыточного веса — обязательное условие профилактики ДЛ и сердечно-сосудистых осложнений. Снижение массы тела достигается назначением низкокалорийной диеты и регулярными адекватными физическими нагрузками. Для антропометрической оценки следует использовать показатель индекс массы тела (ИМТ) = вес в кг/рост м2.

Нормальный ИМТ — 18,5-25 кг/м2. Для оценки типа ожирения используют измерение окружности талии (ОТ). Норма ОТ у мужчин — не более 94 см, у женщин — не более 80 см. ОТ свыше 102 см у мужчин и 88 см у женщин — показатель абдоминального ожирения, что ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений.

Ею рекомендуется заниматься 5-6 раз в неделю не менее 30-45 минут с достижением пульса 60-75% от максимального для человека. Максимальная частота сердцебиения рассчитывается по формуле: 220 – возраст (лет).

Людям с ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы следует разрабатывать индивидуальный режим тренировок, учитывая показатели нагрузочного теста (велоэргометр или тредмил).

Важно отказаться от курения в любой форме, в том числе от пассивного. Алгоритм программы отказа от курения состоит из нескольких принципов:

  • выявление курильщиков;
  • оценка выраженности привычки и готовности избавиться от неё;
  • объяснение вреда курения и рекомендация отказа от него;
  • при необходимости — врачебная помощь, включающая комплексную терапию;
  • регулярное наблюдение врачом пациента-курильщика.

Наиболее эффективным медикаментом для отказа от табакокурения считается варениклин («Чампикс»). Он является блокатором никотиновых рецепторов головного мозга, в результате чего подавляется тяга к курению, снижается удовольствие от процесса и уменьшаются абстинентные проявления.

Ряд исследований показал, что умеренное потребление алкоголя может положительно воздействовать на ДЛ.

Безопасным для здоровья считается употребление не более 150 мл алкоголя в неделю для мужчин и 100 мл для женщин при условии суточного употребления не более 20 г для мужчин и 15 г для женщин.

Превентивная статинотерапия также является действенным направлением профилактики ДЛ. Для этого чаще используют низкие дозы современных статинов:

  • симвастатин 10-20 мг в сутки;
  • аторвастатин 10-20 мг в сутки;
  • розувастатин 5-10 мг в сутки;
  • питавастатин 1-2 мг в сутки.

Диагностика

Проведение диагностики в данном случае предполагает различные исследования, в числе которых:

  • Анализ жалоб пациента.
  • Сбор анамнеза жизни, в рамках чего лечащий врач выясняет, чем болел пациент, кто он по профессии, имеются ли у него инфекционные заболевания. К примеру, в анамнезе могут иметься указания на атеросклероз сосудов, на инфаркт миокарда. К тому же, могут быть получены сведения о семейной дислипидемии.
  • Проведение физикального осмотра. При этом могут отмечаться ксантелазмы наряду с липоидной дугой роговицы. Дислипидемия, как правило, не сопровождается изменениями при перкуссии и аускультации сердца. А давление, скорее всего, может быть повышено.
  • Проведение анализа крови и мочи. Эти исследования проводят для выявления воспалительных процессов и сопутствующих заболеваний. В чем еще состоит диагностика дислипидемии?
  • Выполнение биохимического анализа крови. При этом определяют уровень сахара и белка крови. Также изучаются креатинин и мочевая кислота. Такие исследования важны для выявления сопутствующих поражений органов.
  • Выполнение липидограммы. Этот анализ является основной методикой диагностики патологии. В рамках его проведения изучаются в первую очередь триглицериды. Их высокий уровень отмечается у пациентов с диабетом. Также оценивается такой параметр, как липопротеиды. Помимо этого исследуется коэффициент атерогенности. В том случае, если коэффициент атерогенности превышает показатель «3», то это говорит о высоком риске атеросклероза.
  • Выполнение иммунологического анализа крови. В рамках этого исследования специалисты определяют содержание антител к цитомегаловирусу и хламидиям, а также исследуется уровень реактивного протеина, являющегося белком, значение которого в крови повышается на фоне любого воспаления.
  • Выполнение генетического анализа в целях выявления генов, которые отвечают за развитие наследственной дислипидемии у родственников пациентов.

Далее перейдем к вопросу терапии данной патологии, а также выясним, какие имеют немедикаментозные пути лечения.

Каковы рекомендации при дислипидемии?

Дислипидемия: причины, симптомы и лечение в статье кардиолога Чернышев А. В

Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

Дислипидемия — патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена жиров в организме и приводящее к развитию атеросклероза. Сосудистые стенки уплотняются, просвет сосудов сужается, нарушается кровообращение во внутренних органах, что заканчивается ишемией сердечной мышцы или мозга, гипертонией, инсультом или инфарктом.

Аномально повышенный уровень липидов в крови называется гиперлипидемией или гиперлипопротеинемией. Это состояние является прямым следствием образа жизни человека. Появление гиперлипидемии зависит от характера питания больного, лекарств, которые он принимает, физической активности и вредных привычек.

Дислипидемия – лабораторный показатель, свидетельствующий о дисбалансе жировых веществ в организме человека, которые представляют собой низкомолекулярные соединения, синтезируемые в печени и транспортируемые к клеткам и тканям с помощью липопротеидов — сложных липидно-белковых комплексов.

Выделяют 3 типа липопротеидов: высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП).

ЛПНП и ЛПОНП – ненадежный транспорт. Их молекулы являются довольно крупными и склонными к выпадению холестерина в осадок. Они являются причиной заболеваний сердца и сосудов, а их холестерин считается «плохим».

ЛПНП во время транспортировки часто теряют холестерин или проникают в стенки сосудов вместе с ним, образуя на эндотелии холестериновые бляшки, уменьшающие просвет сосудов.

Жировые наслоения, обусловленные дислипидемическими нарушениями, затрудняют системный кровоток и провоцируют гемодинамические повреждения органов и тканей.

ЛПВП не являются атерогенными, хорошо растворяются в воде и выводят холестерин из сосудов. В печени он трансформируется в желчные кислоты, которые через кишечник покидают организм человека.

Пораженные сосуды сужаются, к тканям поступает мало кислорода, развивается гипоксия и ишемия. Эти процессы лежат в основе развития угрожающих жизни патологий — стенокардии, инфаркта миокарда, гипертонии, инсульта.

Активный биосинтез жиров в организме, нарушенное выведение и обильное поступление их с пищей приводят к гиперлипидемии, которая не проявляется специфическими симптомами, но провоцирует формирование различных заболеваний.

Классификация

Дислипидемия представляет собой патологию обмена веществ, обусловленную дисбалансом липидных фракций в крови и постепенным накоплением жиров в организме.

В основе классификации по Фредриксону лежит вид липида, уровень которого повышается – хиломикроны, холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПОНП. Согласно этой классификации существует 6 видов гиперлипидемии, 5 из которых являются атерогенными – быстро приводящими к атеросклерозу.

  • По механизму возникновения дислипидемия бывает первичной и вторичной. Первичная форма является наследственным заболеванием, а вторичная — следствием некоторых патологий.
  • В отдельную группу выделяют алиментарную дислипидемию, вызванную чрезмерным включением в рацион продуктов, содержащих животные жиры. Она бывает двух типов: транзиторная — развивающаяся после однократного употребления жирной пищи, и постоянная — вызванная ее регулярным приемом.

Общие сведения о заболевании

Если уровень липидов чрезмерно повышен, то патология именуются гиперлипидемией. На развитие болезни влияет образ жизни, рацион, прием некоторых препаратов, отсутствие активности и вредные привычки.

Дислипидемия свидетельствует о нарушении баланса жировых элементов. Эти низкомолекулярные соединения синтезируются в печени с последующей транспортировкой ко всем клеточным и тканевым структурам липопротеидами — сложными комплексами липидного белкового состава. Можно классифицировать три их типа, в которых малая, высокая или очень низкая плотность.

ЛПНП и ЛПОНП – это крупные структуры, которые имеют выраженную способность к отложению в холестериновый осадок. Именно они вызывают болезни сосудистого русла и сердца, и этот холестерин является “плохим”. ЛПНП провоцируют образование бляшек на эндотелии, что уменьшает просвет сосудов.

ЛПВП относят к молекулам, которые растворяются в воде и способствуют выведению холестерина, препятствуя отложению его в сосудах. В печени они могут преобразовываться в желчные кислоты, покидающие организм через кишку.

Атерогенная величина (коэффициент) является отношением суммы ЛПНП и ЛПОНП к компонентам высокой плотности. Гиперхолестеринемией называется превышение количества подобных элементов в крови человека.

Про дисбаланс говорят, когда:

Факторы возникновения патологии

Причины образования болезни можно разделить на несколько групп:

  • Наследственная предрасположенность. Первичные дислипидемии в основном передаются от родителей, которые имеют в своей ДНК аномальный элемент, отвечающий за холестериновый синтез.
  • Факторы, вызывающие вторичные дислипидемии, встречаются:
  • При гипотиреозе, когда снижена функциональность щитовидной железы.
  • У больных сахарным диабетом, когда нарушена переработка глюкозы.
  • Если наблюдается болезнь печени в состоянии обструкции, когда нарушается отток желчи.
  • При употреблении некоторых медицинских препаратов.

Погрешности в питании. Здесь выделяют две формы: транзиторную и постоянную. Для первой характерно появление гиперхолестеринемии сразу или через день после значительного употребления жирной пищи. Постоянная алиментарная патология наблюдается у лиц, которые регулярно употребляют продукты с большим количеством животных жиров.

Учитывая, где наблюдается поражение сосудов из-за скопления атеросклеротических бляшек, выделяют атеросклероз:

  • Аорты. Он вызывает артериальную гипертензию, в некоторых случаях способен спровоцировать пороки сердца, недостаточность аортального клапана, стеноз.
  • Сосудов сердца. Может приводить к появлению инфаркта миокарда, сбою ритма сердца, сердечному пороку или недостаточности.
  • Мозговых сосудов. При этом ухудшается активность органа. Может произойти перекрытие сосудов, вызывая ишемию и инсульт.
  • Почечных артерий. Он проявляется в гипертензии.
  • Кишечных артерий. Часто приводит к инфаркту кишечника.
  • Сосудов нижних конечностей. Может вызвать перемежающуюся хромоту или развитие язв.

Принципы питания при заболевании

Диета при этой патологии необходима для понижения уровня холестерина. Сбалансированное питание помогает уменьшить лишний вес и нормализовать показатели глюкозы в крови.

Когда наблюдается дислипидемический синдром, больному следует воздержаться от большого количества потребляемых животных жиров.

Из рациона следует исключить сало, сметану, яичные желтки, сливочное масло, мясо жирных сортов, колбасу, сосиски, субпродукты, креветки, кальмары, икру, сыр более 40% жирности.

Чтобы питание оставалось полноценным, можно заменить животные жиры на растительные. Пациентам будет полезно принимать кукурузное, подсолнечное, хлопковое, льняное, соевое масло.

Помимо этого, необходимо вводить и другую пищу растительного происхождения, а именно:

  • Фрукты, ягоды, овощи, бобовые. Все эти вещества содержат пищевые волокна, которых необходимо не менее 30 г в сутки.
  • Рапсовое и соевое масло, где содержатся станолы. Их суточное количество должно равняться 3 г.
  • Свежие сливы, абрикосы, персики, черную смородину, свекла, морковь. Эти продукты богаты пектинами,. В течение дня нужно съедать около 15 г такой пищи.

Основные рекомендации диеты при дислипидемии заключаются в соблюдении ряда правил:

  • Регулярный прием фруктов, овощей, ягод.
  • Употребление полиненасыщенных жиров, моно- и насыщенных должно происходить в пропорции 1:1:1.
  • Ограничение молочных продуктов высокой жирности.
  • Уменьшение потребления яиц до 3 штук в 7 дней.

Злоупотребление алкоголем противопоказано, тем не менее больным полезно красное сухое вино, в небольшом количестве принятое перед едой.

Симптомы и клинические проявления

Признаки различных видов дислипидемий очень различны, зависят от причины нарушения жирового обмена. Нередко патологию выявляют случайно во время планового осмотра или обращению к врачу по поводу других заболеваний. Ведь биохимические изменения состава крови развиваются задолго до появления первых симптомов.

Первичные патологии, связанные с повышенным содержанием жиров, клинически проявляются ожирением, появлением видимых отложений холестерина (ксантом, ксантелазм). Признаки понижения содержания липопротеидов при наследственных дефектах – нарушение усвоения жиров, признаки дефицита витамина Е. Вторичная дислипидемия имеет симптомы, характерные для основного заболевания.

Клинические проявления наследственных дислипидемий.

Заболевание Симптомы
Наследственная гиперхиломикронемия
  • острый панкреатит;
  • увеличение размеров печени, селезенки;
  • опухолевидные образования, состоящие из холестериновых масс, клеток иммунной системы (ксантомы);
  • отложение липидов в сосудах роговицы.
Наследственная гиперхолестеринемия
  • сухожильные ксантомы;
  • мешковидные образования на веках, состоящие из отложений холестерина (ксантелазмы);
  • накопление роговицей жировых отложений (липоидная дуга роговицы).
Наследственная дисбеталипопротеинемия
  • появление ксантом на руках, ногах;
  • ожирение в детском возрасте;
  • часто протекает одновременно с сахарным диабетом.
Эндогенная гиперлипидемия
  • увеличение размеров печени;
  • проявления диабета;
  • панкреатит;
  • ксантомы (редко);
  • отложение липидов в сосудах роговицы.
Наследственная гипертриглицеридемия ксантомы
Синдром Бассена-Корнцвейга
  • задержка физического развития;
  • светлый маслянистый кал (стеаторея);
  • нарушения зрения;
  • сенсорная нейропатия;
  • дегенерация сетчатки;
  • специфический повышенный тонус мышц (спастичность);
  • нарушение координации движений.
Болезнь Танжерских островов
  • миндалины ярко желтого цвета;
  • увеличение селезенки, лимфатических узлов;
  • мышечная слабость конечностей;
  • потеря чувствительности.
Гипобеталипопротеинемия При некоторых видах мутаций может протекать бессимптомно. Тяжелые формы напоминают течение синдрома Бассена-Корнцвейга
Болезнь задержки хиломикронов
  • задержка физического развития;
  • светлый маслянистый кал (стеаторея);
  • неврологические нарушения.

Причины дислипидемии

Возникновение дислипидемии может наблюдаться при различных условиях, например, при патологических состояниях, сопровождающихся активизацией процесса синтеза жиров, а также избыточного их поступления с продуктами питания. Кроме того, дисбаланс в соотношениях жировых частиц в организме может быть спровоцирован нарушением их расщепления и выведения из организма, что может иметь место даже при незначительном их поступлении в организм с продуктами питания.

В зависимости от патогенетических механизмов возникновения дислипидемического дисбаланса различают несколько этиопатогенетических форм дислипидемии. Все наследственные формы дислипидемии относятся к первичным и разделяются на моногенные (возникновение дислипидемии развивается в результате передачи ребенку дефектного гена от одного или обоих родителей, страдающих данной патологией) и полигенные (развитие дислипидемии обусловлено не только передачей дефектного гена, но и негативным влиянием окружающей среды).

Вторичная форма дислипидемии является наиболее трудно диагностируемая, так как возникновение ее обусловлено какой-либо хронической патологией, имеющейся у пациента. Фоновыми заболеваниями, которые могут провоцировать развитие той или иной патогенетической формы дислипидемии являются: гипотиреоз, сахарный диабет и различные диффузные заболевания печеночной паренхимы.

Диагноз «дислипидемия алиментарная» устанавливается на основании имеющегося факта избыточного поступления холестерина в организм человека через продукты питания. Данный вариант дислипидемии может протекать по транзиторному типу, при котором повышение холестерина имеет место непродолжительное время и обусловлено однократным приемом большого объема жирной пищи, или в виде постоянной дислипидемии.

Заболевание «дислипидемия», как правило, устанавливается только при продолжительном повышении показателей холестериновых фракций в крови, несмотря на то, что данной патологией страдает значительная часть населения во всем мире.

Симптомы

Набора специфических симптомов или дислипидемического синдрома при этом заболевании нет. Достоверно выявить его можно по результатам лабораторных исследований. Достаточно часто нарушения выявляются случайно, при прохождении пациентом регулярного профилактического осмотра или во время лечения другого заболевания.

Длительные нарушения жирового обмена могут провоцировать стабильную дислипидемию, которая приведет к внешним проявлениям. Изменения происходят достаточно медленно, поэтому часто не доставляют дискомфорта пациенту и не становятся причиной обращения к врачу.

Симптоматика гиперлипидемии:

  • Появление ксантомы. Это патологическое образование, которое локализуется на коже и состоит из клеток иммунитета и холестерина. Ксантома век называется ксантелазма. Она выглядит как плоское образование желтого цвета. Чаще всего пятно возникает при тяжелом течении атеросклероза.
  • Жировая дуга роговицы. В ткани роговицы внедряются жировые отложения, которые заметны при офтальмологическом осмотре благодаря характерному оттенку и появлению окаймления. Подобные структурные изменения ткани со временем приводят к нарушению зрения, сужению зрачков, их деформации, ишемической нейропатии зрительного нерва.
  • Генетически обусловленные дислипидемии приводят к избыточному весу пациента, что становится заметным с раннего детства или с периода полового созревания.

Слабовыраженная патология может возникать как у ребенка, так и у взрослого. Тактика лечения пациентов зависит от первопричины заболевания.

Классификация

Нарушение обмена веществ влияет на здоровье внутренних органов и всего организма.

Очень важно понимать истинную причину сбоя, для того чтобы выбрать тактику терапии. Более точно определить причину и механизм развития дислипидемии врачу помогают несколько классификаций заболевания

Классификация по патогенезу жирового дисбаланса:

  • Первичные нарушения. Возникают в результате не заболеваний, а нарушения биохимических реакций в метаболизме (например, ретенционная дислипидемия). Такие состояния спровоцированы генными аномалиями, наследственной предрасположенностью.
  • Вторичные нарушения. Являются следствием других патологий. Они возникают при других заболеваниях, вредном образе жизни или после неэффективного лечения. На такой тип дислипидемии жалуются люди с ожирением, диабетом, патологиями почек, заболеваниями гепатобилиарного аппарата, эндокринными проблемами. У здорового человека проблема может возникнуть вследствие нездорового образа жизни — алкоголизма, длительного неправильного питания, гиподинамии. Из лекарственных средств нарушение жирового обмена могут вызвать оральные контрацептивы, кардиологические препараты, кортикостероиды.
  • Временный скачок концентрации липидов в крови наблюдается при чрезмерном употреблении животных жиров. Такие дислипидемии называются алиментарными. Разовые сбои организму удается восстановить самостоятельно. При длительном нарушении и стабильной алиментарной дислипидемии возникает стойкая патология, которая приводит к дисфункции многих систем органов.

По Фредриксону

Липиды в организме человека представлены некоторыми несколькими фракциями. В зависимости от того, какой тип липидов повышается, выделяют разные виды дислипидемии.

В качестве международного стандарта принята классификация по Фредриксону

Она учитывает уровень различных классов липопротеинов и не берет во внимание причины повышения их концентрации

Всего она насчитывает 6 видов заболевания, из которых 5 считаются атерогенными.

Характерные показатели каждой из них представлены в таблице:

Тип Особенности
I тип (первичная гиперлипопротеинемия/ наследственная гиперхиломикронемия) Увеличены преимущественно хиломикроны. Может возникать из-за ферментной недостаточности. Устраняется диетой и коррекцией образа жизни. Не считается атерогенным типом.
II a тип (полигенная гиперхолестеринемия/наследственная гиперхолестеринемия) Увеличены преимущественно фракции низкой плотности, что повышает вероятность развития атеросклероза. Количество триглицеридов нормальное. Встречается у 10% больных. Для лечения назначаются препараты статинов и никотиновая кислота.
II b тип (комбинированная гиперлипидемия) Повышены фракции низкой и очень низкой плотности, а также триглицериды. Такие нарушения встречается у 40% больных с дислипидемией. Для лечения чаще назначаются статины и никотиновая кислота.
III тип (наследственная дис-бета-липопротеинемия) Редкая форма, которая встречается в 1% случаев. Увеличивается концентрация липидных частиц промежуточной плотности, а также триглицеридов и общего холестерина.
IV тип (эндогенная гиперлипемия) Составляет 45% всех дислипидемий. У пациента фиксируется повышение концентрации липидных частиц очень низкой плотности вследствие их усиленного образования. Причиной выступают эндогенные нарушения.
V тип (наследственная гипертриглицеридемия) Обусловлен наследственными причинами. В анализах фиксируется повышенное количество хиломикронов и частиц очень низкой плотности.

Наименьшая вероятность проявления атеросклероза наблюдается при первом типе дислипидемии.

Причины гиперлипидемии учитывает классификация по этиологии, в которой также выделяют шесть типов заболевания. В ней указываются патологии, которые чаще всего приводят к нарушению жирового обмена.

Существует также деление гиперхолестеринемии на изолированную и смешанную форму. В первом случае наблюдается увеличение концентрации только холестерина (в виде молекулярного комплекса с белками), во втором —  также повышается концентрация триглицеридов.

Классификация по Фредриксону

В медицинской практике выделяют типы дислипидемий в зависимости от того, какие липидные фракции в крови преобладают. По этому принципу составлена классификация по Фредриксону. В соответствии с ней существуют 5 основных групп.

Дислипидемии 1 типа имеют наследственную природу. Связаны они с избыточным накоплением в крови хиломикронов, но атерогенными не считаются.

Дислипидемия 2а, в отличие от первой, более опасна и является полигенной. В плазме крови при этом в избытке содержатся ЛПНП. Если, кроме того, повышено содержание ЛПОНП и/или триглицеридов, говорят о типе 2b.

Еще больше риск атеросклероза при дислипидемии 3. В этом случае растет концентрация ЛПОНП. Эти же фракции накапливаются при 4 типе дислипидемий, но в отличие от 3-го он является не наследственным, а спровоцирован внутренними причинами. Пятый тип нарушений детерминируется генетически и проявляется избыточным накоплением ЛПОНП, триглицеридов и хиломикронов.

Дислипидемия 2а типа и все последующие ведут к атеросклерозу. Эти состояния нельзя оставлять без внимания!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector