Интерстициальное заболевание легких: описание, причины, симптомы, диагностика, классификация и лечение

Причины и факторы риска

Самые распространенные факторы риска (возбудители):

  • инфекции Streptococcus группы B, L. monocytogenes или грамотрицательные стержни (например, E. coli, K. Pneumoniae) являются самой частой этиологией бактериального вида инфицирования легочной ткани,
  • инфекции стрептококков группы B практически всегда передаются плоду в полости матки, наиболее распространенный вирус респираторно-синцитиальный вирус (RSV),
  • S. pneumoniae это самый широко известный возбудитель бактериальной пневмонии у детишек от одного до трех месяцев,
  • микоплазменная инфекция часто инфицирует детей старшего школьного и пубертатного возраста,
  • недостаточное питание,
  • низкий вес при рождении (≤ 2500 г),
  • искусственное вскармливание (в течение первых 4 месяцев жизни),
  • отсутствие иммунизации против кори (в течение первых 12 месяцев жизни),
  • загрязнение воздуха внутри помещений.

Вероятные факторы риска:

  • курение,
  • дефицит цинка,
  • сопутствующие заболевания (например, диарея, сердечные заболевания, астма),
  • осадки (влажность),
  • большая высота (холодный воздух),
  • дефицит витамина А,
  • наружное загрязнение воздуха.

Классификация и стадии ревматоидного артрита

  1. РА серопозитивный.*
  2. РА серонегативный.*
  3. Особые клинические формы РА:
    • Синдром Фелти;
    • Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
  4. Вероятный РА.

* Серопозитивность/серонегативность определяется по результатам исследования на ревматоидный фактор (РФ)

  1. Очень ранняя — длительность заболевания менее 6 мес.
  2. Ранняя — длительность заболевания 6-12 мес.
  3. Развернутая — длительность заболевания более 1 года при наличии типичной симптоматики.
  4. Поздняя — длительность заболевания 2 года и более, выраженная деструкция мелких и крупных суставов (III-IV рентгенологическая стадия), наличие осложнений.

0 — ремиссия (DAS28 5,1)

  1. Ревматоидные узелки
  2. Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит)
  3. Васкулит с поражением других органов
  4. Нейропатия (мононеврит, полинейропатия)
  5. Плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)
  6. Синдром Шёгрена
  7. Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки
  1. Эрозивный
  2. Неэрозивный

I — Небольшой околосуставной остеопороз. Единичные кистовидные просветления костной ткани (КПКТ). Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.

II — Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные КПКТ. Сужение суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей.

III — То же,что II, но множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более), множественные выраженные деформации костей, подвывихи и вывихи суставов.

IV — То же, что III, плюс единичные (множественные) костные анкилозы, субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей.

  1. АЦЦП-позитивный;
  2. АЦЦП-негативный.

I — Полностью сохранены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

II — Сохранены самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена непрофессиональная деятельность.

III-Сохранено самообслуживание, ограничены непрофессиональная и профессиональная деятельность.

IV — Ограничены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

  1. Вторичный системный амилоидоз;
  2. Вторичный остеоартроз;
  3. Системный остеопороз
  4. Остеонекроз;
  5. Туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдром сдавления локтевого, большеберцового нервов);
  6. Нестабильность шейного отдела позвоночника, подвывих в атланто-аксиальном суставе, в том числе с миелопатией;
  7. Атеросклероз.

DAS28 = 0.56 √ЧБС + 0,28√ЧПС + 0,7 In СОЭ + 0,014 OOСЗ

Число болезненных суставов.

Число припухших суставов из 28 28 (плечевые, локтевые, лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, коленные)

скорость оседания эритроцитов по Вестергрену

общая оценка больным состояния здоровья в миллиметрах по 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ)

Нестероидные противоспалительные препараты. Основные положения

• НПВП более эффективны, чем парацетамол. • Лечение НПВП должно проводиться в сочетании с активной терапией БПВП. • Частота развития ремиссии на фоне монотерапии НПВП очень низка (2,3%). • В общей популяции больных РА НПВП в эквивалентных дозах достоверно не различаются по эффективности, но отличаются по частоте побочных эффектов поскольку эффективность НПВП у отдельных пациентов может существенно варьировать, необходим индивидуальный подбор наиболее эффективного НПВП у каждого пациента подбор эффективной дозы НПВП проводится в течение 14 дней.

• Не следует превышать рекомендуемую дозу НПВП и ингибиторов ЦОГ-2: обычно это приводит к увеличению токсичности, но не эффективности лечения. • Рекомендуется начинать лечение с назначения наиболее безопасных НПВП (короткий Т)/2, отсутствие кумуляции) и в минимально эффективной дозе. • Не следует принимать одновременно 2 и более различных НПВП (за исключением низких доз аспирина).

• Ингибиторы (селективные) ЦОГ-2 не уступают в эффективности стандартным (неселективным) НПВП

• При выборе НПВП необходимо принимать во внимание следующие факторы безопасность(наличие и характер факторов риска побочных эффектов) наличие сопутствующих заболеваний характер взаимодействия с другими ЛС, принимаемыми пациентом стоимость

• Все НПВП (а также селективные ингибиторы ЦОГ-2) чаще вызывают побочные эффекты со стороны ЖКТ, почек и сердечно-сосудистой системы, чем плацебо. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 реже вызывают поражение ЖКТ, чем стандартные НПВП. При наличии в анамнезе тяжёлого поражения ЖКТ необходимо проведение противоязвенной терапии с использованием ингибиторов протонной помпы (омепразол) или мизопростола.

Хотя увеличение риска развития тромбозов на фоне лечения ингибиторами ЦОГ-2 (за исключением рофекоксиба) не доказано, до окончательного решения вопроса об их кардиоваскулярной безопасности необходимо предпринять следующие шаги: ❖ детально информировать врачей и пациентов о потенциальных кардиоваскулярных побочных эффектах всех препаратов, обладающих характеристиками ингибиторов ЦОГ-2; ❖ назначать их с особой осторожностью у пациентов, имеющих риск кардиоваскулярных осложнений; ❖ проводить тщательное мониторирование кардиоваскулярных осложнений (особенно артериальной гипертензии) на протяжении всего времени приёма препаратов; ❖ не превышать рекомендуемые дозы. При парентеральном и ректальном путях введения НПВП уменьшают выраженность симптоматических гастроэнтерологических побочных эффектов, но не снижают риск развития тяжёлых осложнений (перфорация, кровотечение )

У пациентов с факторами риска НПВП-гастропатии лечение следует начинать с ингибиторов ЦОГ-2 (мелоксикам, целекоксиб, нимесулид)

При парентеральном и ректальном путях введения НПВП уменьшают выраженность симптоматических гастроэнтерологических побочных эффектов, но не снижают риск развития тяжёлых осложнений (перфорация, кровотечение ). У пациентов с факторами риска НПВП-гастропатии лечение следует начинать с ингибиторов ЦОГ-2 (мелоксикам, целекоксиб, нимесулид).

К факторам риска развития НПВП-гастропатии относят следующие: ❖ возраст старше 65 лет ❖ тяжелое поражение ЖКТ в анамнезе (язвы, кровотечение, перфорации) ❖ сопутствующие заболевания (сердечно-сосудистая патология и др.) ❖ приём высоких доз НПВП ❖ сочетанный приём нескольких НПВП (включая низкие дозы аспирина) ❖ приём ГК и антикоагулянтов ❖ инфекция Helicobacter pylori.

• Не следует назначать целекоксиб пациентам с аллергией к сульфаниламидам, ко-тримаксозолу в анамнезе.

Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным воспалительным поражением внутренних органов. Для РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА характерно разнообразие вариантов начала и ­течения.

Клинические признаки

Симптоматика интеркуррентного цистита довольно редко проявляется на фоне основного заболевания. Иногда, о присоединении интеркуррентной патологии, может говорить, характерная клиника острого цистита, проявляющаяся в период болезни, либо после ее окончания.

У пациентов отмечаются:

  • чувство дискомфорта;
  • частые болезненные микции (мочеиспускания);
  • тяжесть и режущие боли в лобковой зоне живота;
  • слизистые и кровавые примеси в урине;
  • периодическое повышение температуры;
  • интоксикационная симптоматика.

Но так бывает не всегда. Часто цистит протекает в скрытой, бессимптомной форме. Определить его на фоне, выступающих на первый план симптомов основной патологии, довольно сложно. Выявляется заболевание обычно случайно, при лабораторном мониторинге мочи на предмет обнаружения совершенно иных патологий

Поэтому, чтобы не пропустить болезнь, необходимо обращать внимание на малейшие изменения в процессах мочеиспускания и на те симптомы, которые их сопровождают

Не стоит забывать и о том, что проявления многих патологий развернутой клиникой (в том числе и интеркуррентного цистита) происходит лишь на их финальном этапе, когда помочь пациенту уже довольно затруднительно. Латентную, скрытую клинику заболевания легко диагностируют при регулярных профилактических мониторингах мочи и крови. Поэтому для результативного лечения, важна ранняя диагностика.

Чем опасен и как развивается интеркуррентный цистит

Опасность бессистемной, либо слабовыраженной картины, на фоне большого количества заболеваний сопровождающей интеркуррентный цистит, заключается в том, что может привести к развитию восходящей инфекции. В этом случае воспалением поражаются уже почки, возникает такой опасный недуг, как пиелонефрит

Поэтому важно правильно диагностировать болезнь и своевременно начать ее лечение, чтобы в дальнейшем исключить развитие почечной недостаточности

В группе риска находятся пациенты с такими диагнозами, как:

  • тонзиллит в хронической форме,
  • склонностью к частым ОРВИ и, связанными с ними, отитом, ангиной, пневмонией,
  • хронический пиелонефрит,
  • онкология и отклонения, вызванные лучевой и химиотерапией,
  • склонность к аллергическим реакциям,
  • пациенты, имеющие урологические проблемы,
  • алкогольная зависимость,
  • осложнения, полученные в процессе вакцинации.

Интеркуррентный цистит может вызвать ряд препаратов, таких как контрасты для проведения рентгена, нефротоксичные лекарства (бутадион, полимиксин и пр.).

Диагностирование и лечение цистита интеркуррентной формы

То, что цистит имеет интеркуррентную форму, специалистам позволяет утверждать дизурия (нарушение функции мочеиспускания) на фоне частых вирусных заболеваний, снижения иммунитета и принятия большого количества препаратов для их лечения. Для подтверждения диагноза проводятся:

  • клинический и биохимический анализы крови,
  • общий анализ мочи и тест по Нечипоренко,
  • бакпосев (определяет вид патогена для назначения эффективного антибиотика),
  • обследование УЗИ,
  • урография, МРТ, контрастный рентген (проводятся для исключения патологий почек и пузыря).

В процессе обследования уролог может отправить пациента для консультаций к терапевту, эндокринологу, стоматологу, лору, фтизиатру и другим специалистам.

Лечебный процесс подразумевает комплексную медикаментозную терапию, физиопроцедуры, меры профилактики рецидива недуга. Ощутив первые симптомы необходимо скорректировать ряд поведенческих факторов, которые позволят с большим комфортом пережить острую стадию болезни и не допустить распространения инфекции. Прежде всего, необходимо соблюдать постельный режим и употреблять большое количество чистой питьевой воды (до 2,5 литров в сутки). Также необходимо скорректировать свой рацион, исключив из него острые, кислые, копченые и жареные блюда, заменив их овощными супами и кашами. Будут полезны дополнительные водные процедуры, ухаживающие как за телом в целом, так и за наружными половыми органами в отдельности.

Как только будет установлен окончательный диагноз и определен патоген, вызвавший воспаление мочевого пузыря, доктор, с учетом анамнеза и индивидуальных особенностей пациента назначает лечение. В терапевтический комплекс входят антибиотики (за исключением нефротаксичной группы), обезболивающие, антигистамины, иммуностимуляторы, витаминный комплекс. В случае, когда бактерии проявляют устойчивость к антибиотикам, проводится озонотерапия.

Также предлагаем посетить наш форум о цистите, отзывы могут вам сильно помочь или оставляйте свои комментарии. Помните, что поделившись опытом вы можете кому-нибудь оказать посильную помощь.

Общие симптомы

Общие симптомы, характерные для интерстициальной пневмонии:

  • лихорадка,
  • озноб,
  • влажный кашель,
  • заложенный носик,
  • тахипноэ (бывает, что это один единственный признак),
  • дыхание свистящими и хрюкающими звуками,
  • при вдохе заметное увеличение увеличение ноздрей, брюшное дыхание или движение мышц между ребрами,
  • рвота,
  • диарея,
  • боль в грудной клетке,
  • боль в животе, которая часто происходит потому, что ребенок кашляет и старается дышать всей брюшной стенкой,
  • сниженная активность,
  • потеря аппетита (у более старших ребят) или пониженное потребление еды (у младенцев), что может привести к обезвоживанию,
  • в крайних случаях, синеватый или сероватый цвет губ и ногтей.

Полезно знать! Если воспалительный процесс находится в нижней части легких близко от брюшной полости, у ребенка появится лихорадка, боль в области живота, рвота, но не будет проблем с дыханием.

Дети с пневмонией, вызванной бактериями, обычно заболевают критически быстро, начиная с внезапного поднятия температуры и патологически ускоренного дыхания. У малышей с пневмонией, вызванной вирусами, вероятно, появятся симптомы, которые начинаются постепенно и весьма мало выражены, хотя свистящее дыхание скорее всего будет более распространенным.

Особенности у новорожденных

Новорождённые и младенцы могут не показывать патогномоничных признаков (прямо указывающих на факт болезни) инфекции пневмонии. Невероятно трудно узнать, есть ли у малышей заболевание, потому что они не имеют развитой речи, чтобы сообщить, как они себя чувствуют.

Клиническая картина патологического процесса в легких у новорожденных младенцев:

  • взгляд грустный,
  • плачет больше, чем раньше,
  • мало кушает,
  • раздражительность,
  • рвота,
  • хрюканье.

Наивернейший метод точно узнать, есть ли у ребенка пневмония, это консультация педиатра.

Педиатр или врач общей практики может проверить наличие серозного выпота или гноя в легких вашего чада, используя перкуссию, стетоскоп или методы визуальной диагностики.

Обращая свой взгляд на симптоматику ранней стадии интерстициальной пневмонии у детей, у родителей есть шанс, что их дитя минует отделение скорой помощи. Тем не менее пневмония может развиваться очень быстро среди детей (особенно у младенцев) с сопутствующими заболеваниями.

Симптомы интерстициальных болезней легких

Несмотря на многообразие этиологических форм ИБЛ, их клиническое течение во многом похоже и характеризуется общими и респираторными симптомами. Часто заболевание начинается исподволь, а проявления носят нечеткий, неспецифический характер.

Общая симптоматика может включать лихорадку, недомогание и быструю утомляемость, потерю массы тела. Определяющую роль в клинической картине интерстициальных болезней легких играют признаки дыхательной недостаточности. Наиболее ранним и постоянным симптомом служит одышка: вначале она возникает или усиливается только при нагрузке, затем становится постоянной и прогрессирующей. Одышка обычно носит инспираторный характер и сопровождается свистящими хрипами, что может быть ошибочно принято за бронхиальную астму.

Характерным симптомом ИБЛ является непродуктивный кашель – сухой или со скудной слизистой мокротой. К более поздним признакам ИБЛ относятся цианоз и формирование «пальцев Гиппократа». С большой частотой встречаются деформации грудной клетки. При тяжелых формах развивается легочно-сердечная недостаточность.

У детей интерстициальные болезни легких протекают с постоянным кашлем, стридором, часто сопровождаются формированием бронхоэктазов. Лица старше 70 лет болеют крайне редко, однако в старшем возрасте ИБЛ часто сопровождаются аритмиями, инфарктом миокарда, ОНМК.

Интерстициальные болезни легких

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) – различные поражения легких, патоморфологической основой которых являются хроническая диффузная воспалительная инфильтрация альвеол, мелких бронхов, легочных капилляров с исходом в фиброз. В число ИБЛ входят 130 заболеваний ясной и неясной этиологии. У пациентов, госпитализируемых в отделения пульмонологии, те или иные интерстициальные болезни легких диагностируются в 10-15% случаев. Преобладающим контингентом больных являются мужчины в возрасте 40-70 лет, в большинстве случаев курящие. Одни заболевания этой группы имеют обратимый характер течения и относительно благоприятный прогноз, другие рано приводят к инвалидизации и даже летальным исходам.

Патогенез.

Дезорганизация альвеолярной архитектоники — характерный признак
большинства форм ИЗЛ, — обусловлена хроническим воспалением дистальных отделов
респираторного тракта.

В случаях ИЗЛ установленной этиологии хронический воспалительный процесс
индуцируется известными агентами. При этом (например, при лекарственно-зависимой
патологии легких) причинные факторы, обладая цитотоксическим эффектом, оказывают
непосредственное повреждающее действие на легочную ткань. Среди ИЗЛ неизвестной
этиологии воспаление играет меньшую роль, и в основе повреждения и
дезорганизации легочной ткани лежат патологическая пролиферация мезенхимальных
клеток (например, при лимфангиолейомиоматозе) либо отложение депозитов
внеклеточного материала, в норме отсутствующего в респираторных отделах легких
(например, при альвеолярном протеинозе).

Различают два основных механизма повреждающего действия клеток воспаления на
альвеолы. Первый заключается в том, что клетки воспаления аккумулируются на
ограниченных участках альвеолярной стенки, а это приводит к ее повреждению и
нарушениям процесса газообмена. Второй предполагает выделение воспалительными
клетками большого числа медиаторов, повреждающих клетки паренхимы и
соединительнотканный матрикс, стимулирующих пролиферацию фибробластов, что и
приводит к формированию легочного фиброза.

В норме в одной альвеоле содержится около 60 альвеолярных макрофагов и 15
лимфоцитов, тогда как полиморфно-клеточные лейкоциты, как правило, не
обнаруживаются. При развитии же воспаления (в случае интерстициальных
заболеваний легких неясной этиологии) происходят следующие морфологические
изменения: 1) значительно увеличивается число клеток воспаления в респираторных
отделах легких; 2) изменяется соотношение воспалительных клеточных элементов —
для одних заболеваний характерно преобладание лимфоцитов, в других случаях
доминируют нейтрофилы, альвеолярные макрофаги и/или эозинофилы; 3) повышается
функциональная активность клеток воспаления. Последние активируются под
воздействием целого ряда медиаторов, которые в свою очередь оказывают
повреждающее действие на альвеолярные структуры. Так, некоторые медиаторы
инициируют процесс образования токсичных кислородных радикалов, которые вызывают
повреждение клеток паренхимы; высвобождающиеся при этом внутриклеточные протеазы
обусловливают дезорганизацию соединительнотканного матрикса легких.

Легочный фиброз развивается вследствие высвобождения альвеолярными макрофагами
медиаторных субстанций, инициирующих пролиферацию фибробластов. Эти медиаторы,
включая фибронектин и ростовой фактор альвеолярных макрофагов, способствуют
перемещению фибробластов в интерстиций. В результате резко увеличивается число
фибробластов, «продуцирующих» соединительную ткань, что и приводит к
формированию пневмофиброза.

Хотя представленные механизмы и являются достаточно специфичными для
идиопатического легочного фиброза, последний может рассматриваться в качестве
своеобразного образца развития и прогрессирования легочного фиброза для всей
группы ИЗЛ в целом. Обозначения: AMDGF — ростовой фактор альвеолярных
макрофагов.

При некоторых заболеваниях, относимых в рубрику ИЗЛ, в патологический процесс
вовлекаются также мелкие легочные артерии и вены. При этом в редких случаях
проявления легочного васкулита оказываются доминирующими, преобладая над менее
выраженными паренхиматозными изменениями. Иногда воспалительный процесс
ограничивается терминальными бронхиолами, что препятствует движению воздуха к
соответствующим альвеолам; с другой стороны, для отдельных форм ИЗЛ характерно
поражение висцеральной плевры с развитием плеврального выпота.

Как диагностируются интерстициальные болезни легких?

В большинстве случаев первое подозрение на ИЗЛ возникает после флюорографии или рентгенографии легких. Однако эти исследования недостаточно чувствительны для установления конкретного вида ИЗЛ, именно поэтому нередки случаи, когда такие пациенты длительно и безрезультатно лечатся от пневмонии. Иногда у больного с ИЗЛ рентгенограмма легких может быть совершенно нормальной. В связи с этим диагностика ИЗЛ непременно требует выполнения компьютерной томографии легких. Это исследование позволяет детально описать характер изменений в легочной ткани.

Вторая необходимая составляющая диагноза ИЗЛ – исследование легочной функции, причем в данной ситуации речь идет не о спирометрии – исследовании функции внешнего дыхания, которое сегодня выполняется практически в любой поликлинике и стационаре, а о более подробном исследовании работы легких с измерением легочных объемов и диффузионной способности, то есть способности легких проводить кислород из вдыхаемого воздуха в кровь.

Иногда – при наличии классических изменений на компьютерной томографии легких – этих исследований бывает достаточно для окончательной постановки диагноза, но, к сожалению, такие случаи встречаются нечасто. В остальных ситуациях необходим третий этап диагностики – хирургическая биопсия легочной ткани, видеоторакоскопия. Эта процедура представляет собой хирургическую операцию, которая выполняется в специализированных отделениях торакальной хирургии.

Полученные в результате биоптаты (кусочки) легочной ткани изучаются под микроскопом, и по характеру изменений в строении легочной ткани выставляется окончательный диагноз с указанием конкретного вида ИЗЛ. Существует еще один метод получения биопсии легких – при бронхоскопии. Безусловно, это более щадящая и более простая для выполнения процедура, которая не требует госпитализации в стационар и легче переносится самим пациентом, однако и объем получаемой в результате информации несоизмеримо меньше, чем при хирургической биопсии. Нередко бронхоскопическая биопсия не позволяет судить о диагнозе, и врач с пациентом все равно возвращаются к необходимости хирургической биопсии.

Таким образом, диагностика ИЗЛ всегда должна проводиться максимально точно в интересах самого больного. Иногда врачу могут потребоваться дополнительные исследования, например, иммунологические анализы крови для уточнения роли плесневых грибов или аллергенов домашних птиц в развитии болезни, для диагностики системных заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, системной склеродермии и т.д.) как фона для возникновения ИЗЛ, для анализа газового состава крови при тяжелом течении болезни и т.д.

Компьютерная томография легких и полное исследование легочной функции применяются не только для первоначальной диагностики интерстициальных болезней легких, но и в последующем для контроля за течением заболевания и оценки эффективности лечения.

Как снизить вероятность инфицирования COVID-19

Как именно попытаться не заболеть коронавирусом ясно давно: ношение маски, соблюдение социальной дистанции, мытье рук, выполнение правил личной и коллективной гигиены. Как минздрав России видит механизм ограничения передачи возбудителя от человека к человеку:

  • мытье рук неограниченное количество раз;
  • ношение масок во всех местах скопления людей, местах общего пользования, транспорте;
  • защитные противоковидные костюмы для врачей и всех медработников, задействованных в лечении коронавирусных пациентов;
  • постоянная дезинфекция рабочих поверхностей;
  • обеззараживание воздушной среды в помещениях;
  • утилизация отходов класса «В» – мусор с эпидемической опасностью.

К мерам неспецифической профилактики относят: орошение слизистых носоглотки изотоническим раствором хлорида натрия; местные антисептики; своевременное обращение к врачу.

Людмила Жаворонкова

Высшее медицинское образование. 30 лет рабочего стажа в практической медицине. Подробнее об авторе

Последнее обновление: 15 октября, 2020

Критерии диагноза РА по ACR/EULAR

(American college of Rheumathology/European League against rheumathoid arthritis classification criteria)

Для верификации диагноза PA необходимо выполнение 3 условий:

  • Наличие хотя бы одного припухшего сустава по данным физикаль- ного обследования;
  • Исключение других заболеваний, которые могут сопровождаться воспалительными изменениями суставов;
  • Наличие хотя бы 6 баллов из 10 возможных по 4 критериям.

Классификационные критерии РА ACR/EULAR 2010

A. Клинические признаки поражения суставов (припухлость/ болезненность при объективном исследовании)*:

1-5 мелких сустава (крупные суставы не учитываются)

4-10 мелких суставов (крупные суставы не учитываются)

>10 суставов (как минимум один из них мелкий)

B. Тесты на РФ и АЦЦП

слабоположительны для РФ или АЦЦП (превышают верхнюю границу нормы менее чем в 5 раза)

Высокопозитивны для РФ или АЦЦП (более чем в 5 раза превышают верхнюю границу нормы)

C. Острофазовые показатели

нормальные значения СОЭ и СРБ

повышенные значения СОЭ или СРБ

D. Длительность синовита

*В критериях ACR/EULAR 2010 выделяют различные категории суставов:

  • Суставы-исключения — не учитываются изменения дистальных межфаланговых суставов, первых запястнопястных суставов, первых плюснефаланговых суставов;
  • Крупные суставы — плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные, голеностопные;
  • Мелкие суставы — пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, II-V плюснефаланговые, межфаланговые суставы больших пальцев кистей,лучезапястные суставы;
  • Другие суставы — могут быть поражены при РА, но не включены ни в одну из перечисленных выше групп (височно-нижнечелюстной, акромиально-ключичный, грудино-ключичный и пр.).

Диагностика

Определение причины интерстициальных заболеваний лёгких может представлять собой трудную задачу, поскольку список возможных расстройств, способных вызывать проблемы, очень широк. К тому же, целый ряд других медицинских состояний имеет аналогичные признаки и симптомы, поэтому врачам приходится исключать их перед постановкой окончательного диагноза.

Ниже приведены экспертизы, которые обычно используют врачи для диагностики ИЗЛ.

Лабораторные анализы

Анализы крови. Определённые анализы крови могут выявить белки, антитела и другие маркеры аутоиммунных заболеваний или воспалительных реакций организма на воздействие факторов внешней среды.

Визуализированные диагностические процедуры

При диагностике ИЗЛ врач может порекомендовать компьютерную томографию

  • Компьютерная томография (КТ). Данный метод исследования является ключевым, а иногда первым шагом при диагностике интерстициальных заболеваний лёгких. При КТ используется компьютер в комбинации с рентгеновскими снимками, сделанными под несколькими углами для получения изображений внутренних структур в поперечных сечениях. Компьютерная томография высокого разрешения может оказаться особенно полезной при определении степени повреждения лёгких. Она более детально показывает фиброз, а это может принести пользу при сужении диагноза и принятии решений относительно терапевтических стратегий.
  • Эхокардиография. Эхокардиография предполагает использование звуковых волн для визуализации сердца. Данный диагностический метод даёт возможность получить изображения структур сердца и видео, которые позволяют узнать, как этот орган функционирует. При помощи эхокардиографии врачи также могут оценить величину давления в правой стороне сердца.

Тесты для оценки работы дыхательной системы

  • Спирометрия. Во время данной процедуры пациент быстро и сильно выдыхает в специальную трубку, присоединённую к устройству, которое измеряет, сколько воздуха могут удерживать лёгкие и насколько быстро пациент способен выдыхать из них воздух. Спирометрия также позволяет оценить, насколько легко кислород перемещается из лёгких в кровоток.
  • Оксиметрия. Это простой тест, который предполагает помещение специального устройства на пальцы для измерения насыщения крови кислородом. Оксиметрия может быть выполнена в состоянии покоя или при совершении физической активности. Она позволяет оценить степень тяжести и течение заболеваний лёгких.

Анализ лёгочной ткани

Во многих случаях лёгочный фиброз может быть окончательно диагностирован только путём проверки небольшого количества лёгочной ткани (биопсии) в лаборатории.

Ниже приведены три способа, при помощи которых может быть взят образец ткани на анализ.

  • Бронхоскопия. В рамках данной процедуры врач удаляет очень маленький образец ткани (обычно не больше шляпки гвоздя), используя тонкую гибкую трубку (бронхоскоп), которая через нос или рот вводится в лёгкие. Бронхоскопия, как правило, связана с минимальными рисками — чаще всего от использования бронхоскопа наблюдается только временная болезненность горла и охриплость. Однако иногда объём взятой на анализ ткани оказывается слишком маленьким для точной диагностики.
  • Бронхоальвеолярный лаваж. В рамках этой процедуры врач при помощи бронхоскопа вводит в лёгкие приблизительно столовую ложку подсоленной воды, а затем сразу же удаляет раствор. Полученная жидкость содержит клетки альвеол пациента. Притом что бронхоальвеолярный лаваж отбирает образцы из значительно больших участков лёгких по сравнению с другими диагностическими процедурами, он часто не даёт врачам достаточно информации для диагностики лёгочного фиброза.
  • Хирургическая биопсия. Хотя это более инвазивная процедура, связанная с потенциальными осложнениями, она часто становится единственным вариантом, который позволяет врачам получить достаточно большие участки тканей для постановки точного диагноза. Когда пациент находится под общей анестезией, хирург выполняет два или три небольших разреза между рёбрами и вводит туда хирургический инструмент с камерой. Камера позволяет врачу рассмотреть лёгкие на мониторе и удалить образец лёгочной ткани.
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector