Гломерулонефрит у детей

Диагностика гломерулонефрита

Развитию гломерулонефрита способствуют:

• хронические вирусные гепатиты В и С;
• геморрагический васкулит;
• анкилозирующий спондилоартрит;
• карциномы различной локализации;
• шистосомоз;
• серповидноклеточная анемия;
• сифилис;
• анемия;
• болезнь Крона.

Алгоритмы диагностики при гематурии, памятку врачу скачайте в Системе Косилиум

Первый этап диагностики гломерулонефрита включает в себя опрос пациента и оценку жалоб. Как правило, это изменение цвета урины, отеки на ногах, лице, веках, пастозность кожных покровов, рвоту, тошноту, головные боли.

Следующий этап – физикальное обследование, которое очень важно для комплексной диагностики хронической формы гломерулонефрита. На развитие нефротического синдрома указывают следующие признаки:

На развитие нефротического синдрома указывают следующие признаки:

• повышение АД;
• гематурия;
• отеки лица и век;
• потемнение мочи;
• признаки левожелудочковой сердечной недостаточности.

Клинические рекомендации по гломерулонефриту 2018 года рассматривают острую форму болезни и обострение хронической патологии одинаково, то есть лечение и в том, и в другом случае будет идентично.

Методы лабораторной диагностики гломерулонефрита:

1. ОАК – умеренное повышение СОЭ, снижение гемоглобина.
2. ОАМ – снижение объема суточного диуреза, фрагменты крови, умеренная лейкоцитурия.
3. Биохимическое исследование крови – при стрептококковой природе гломерулонефрита в крови наблюдается рост уровня антистрептокиназы, антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, а также С-реактивного белка, фибриногена, сиаловых кислот в сочетании со снижением альбумина и общего белка.

Инструментальные исследования, помогающие подтвердить или опровергнуть диагноз:

• биопсия почки – особенно актуальна при подозрении на хроническую форму гломерулонефрита; данный вид исследования позволяет дифференцировать диагноз, уточнить форму и степень активности патологического процесса;
• УЗИ почки – позволяет исключить обструктивные изменения мочевыводящих путей и очаги поражения почечной паренхимы;
• электрокардиография – у больных с ХГ наблюдаются признаки гипертрофии левого желудочка.

Лечение гломерулонефрита у детей

Если обнаружен гломерулонефрит, нужно госпитализировать больного, после чего доктор выписывает рекомендации касаемо терапии. В качестве консервативного метода назначают:

• прием медикаментов;
• соблюдение диеты – исключить потребление очень острой, жирной, жареной и соленой пищи, потребление жидкости должно ограничиваться суточной нормой в 600 миллилитров. Желательно в рацион включить блюда из картофеля, риса, полезны молочные продукты, фрукты с большим количеством витаминном;
• постельный режим;
• проведение комплекса физических упражнений в соответствии с рекомендациями врача.

Медикаментозное лечение предусматривает:

• антибиотиков, содержащих макролиды и пенициллины;
• мочегонных средств, выводящих жидкость, для устранения отеков применяется Лазикс, Фуросемид (доза назначается врачом);
• медикаменты для уменьшения вязкости и улучшения кровообращения;
• препараты, содержащие гормональные вещества;
• лекарство для понижения артериального давления;
• зачастую назначают Преднизолон, поскольку оказывает положительный эффект на первой стадии протекания заболевания. Сначала лекарство применяется в виде капель или вкалывают внутримышечно, после чего переходят на таблетки. Со временем доза препарата уменьшается, зависит от того как протекает заболевание.

Лабораторные исследования

Общий анализ мочи. При ОПСГН чаще всего выявляют гематурию, а в начале заболевания и лейкоцитурию. Лейкоцитурия — маркер иммунно-воспалительного процесса в почках. Для ОГН характерной находкой является цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные). У многих больных обнаруживается протеинурия до 1-2 г/л/сутки.

В анализе крови: увеличение СОЭ, нейтрофилез; при наличии инфекционного очага – лейкоцитоз, умеренная анемия.

Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом

Биохимические исследования. Наблюдается диспротеинемия за счет умеренной гипоальбуминемии, гипер-α2 и γ-глобулинемии.

При развитии выраженной олигурии у части больных в крови повышается уровень мочевины и креатинина, что рассматривается как нарушение функции почек острого периода. Возможно развитие ОПН.

При серологическом исследовании у 60-90% больных повышаются титры антистрептолизина О. Анти-М-протеиновые антитела появляются через 4-6 недель после перенесенной стрептококковой инфекции и сохраняются длительно.

У 90% больных в крови повышаются ЦИК.

В течение первых двух недель заболевания снижается уровень С2, С3, С4, фракций комплемента, который продолжается 4-6 недель. Нарушения в системе свертывания характеризуются: увеличением протромбинового индекса, снижением уровня антитромбина III, угнетением фибринолитической активности, появлением в крови продуктов деградации фибриногена. При УЗИ можно выявить незначительное увеличение почек в размерах, повышение их эхогенности.

Диагностические трудности возникают при латентном, ациклическом варианте течения заболевания.

Биопсия почки — прижизненное морфологическое исследование почечной ткани с помощью чрезкожной пункции (закрытая биопсия) или оперативным методом (открытая, полуоткрытая биопсия).

Показания для биопсии при ОПСГН: атипичные проявления гломерулонефрита, возраст до 3 лет, анурия, высокая азотемия, несоразмерная клинической картине; нарушения роста, гломерулонефрит в семье, длительное сохранение симптомов (задержка ремиссии), признаки системного заболевания, длительно сохраняющиеся гематурия и протеинурия.

Дифференциальный диагноз ОПСГН проводится с: хроническим гломерулонефритом, наследственным нефритом, геморрагическим васкулитом, транзиторным мочевым синдромом на фоне острого инфекционного заболевания, острым пиелонефритом, ревматизмом, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, инфекционным эндокардитом, интерстициальным нефритом, быстро прогрессирующим гломерулонефритом, IgA нефропатией (болезнь Берже), гемолитико- уремическим синдромом.

Можно ли вылечить гломерулонефрит хронический навсегда

Диагностика и дифдиагностика

Острый диффузный гломерулонефрит

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно у лиц молодого возраста

Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др.). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии (урежению частоты сердечных сокращений)

Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического.

Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1—3 недели, а при обострении хронического процесса — всего несколько дней (1—2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

Трудно диагностировать латентную (скрытую) форму острого гломерулонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру— Мальбину), отсутствие в прошлом дизурических явлений помогают его отличить от хронического, латентно протекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Хронический диффузный гломерулонефрит

При латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одноили двусторонних заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.

При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита с гипертонической болезнью имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней.

Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгеймеру—Мальбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при рентгеноурологическом исследовании.

Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почке говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

Диагностика

Диагностируется заболевание на основе внешнего осмотра и лабораторных тестов.

При подозрении на заболевание проводят комплексное обследование, которое включает:

• сбор анамнеза;
• анализ крови и мочи;
• УЗИ;
• МРТ почек;
• урофлоуметрия.

При заборе крови проводятся серологические тесты, бактериологический анализ, экспресс-тестирование. Это методы диагностики, направленные на выявление антител.

Анализ изменений в моче показывает, что у больных наблюдаются гематурия (наличие эритроцитов) и протеинурия (присутствие белка).

Если состояние больного быстро ухудшается, может потребоваться биопсия почек и анализ образцов тканей.

Виды ОПСГН, основные проявления

По происхождению острый гломерулонефрит может быть:

• первичный;
• вторичный.

Выделяют три основные формы развития болезни:

1. Циклическая.
2. Латентная.
3. Подострая.

Циклическая форма острого гломерулонефрита

Для циклического течения характерно острое проявление симптомов с их прогрессированием. Примерно 90% больных страдают такой формой острого постстрептококкового гломерулонефрита. Цикличность заболевания определяется тремя стадиями развития:

• Первая – активная, в которой выражен нефритический синдром с экстраренальными и ренальными признаками, функции почек при этом еще не нарушены.

  К экстраренальным относят бледность, тошноту, ухудшение общего состояния. При этом отмечается неустойчивое повышение артериального давления, сопровождающееся головной болью и ухудшающее тонус сосудов глазного дна. Заметны отеки на лице, вечером они выражены на нижней части ног. Появляется брадикардия, шум в сердце.

  Ренальные признаки представлены патологическими изменениями в составе мочи:

• протеинурия – концентрация белка в урине выше установленных норм. На этой стадии выявляют уровень протеина до 1 г/л. В некоторых случаях его концентрация выше, но держится не более 2 недель. Это свидетельствует о поражении почечных клубочков с развивающимся нарушением фильтрации крови и ухудшением реабсорбтивных возможностей;

олигурия – значительное уменьшение выделения количества мочи за сутки (до 300 мл и меньше). Плотность ее повышена. Жидкость задерживается в крови. Это связано со снижением ее фильтрации из-за появления структурных нарушений в почках;

гематурия – кровь в моче наблюдается у всех больных ОПСГН. Она проникает через поврежденные капилляры клубочков. Моча визуально грязно-красная (цвет мясных помоев). У половины больных в ней также определяют значительное количество белых кровяных телец. Они присутствуют в моче не более 2 недель;
цилиндрурия – выявление в урине цилиндров больше нормы. Они формируются из осадков мочи при протеинурии. Наличие зернистых видов свидетельствует об остром течении гломерулонефрита, так как они формируются из эпителиальных клеток канальцев.
Вторая стадия течения болезни – обратного развития. При этом выделение мочи нормализуется, в ней нет крови. Исчезает отечность и признаки артериальной гипертензии.

Общее состояние больного удовлетворительно, отсутствуют проявления интоксикации организма. Наступает ремиссия. Подтверждением этому является исследование мочи через 2 месяца после окончания лечения, в котором все показатели в пределах нормы.

Первая и вторая стадия длится одинаково – до 3 недель, в некоторых случаях болезнь может протекать до нескольких месяцев. Если в течение года сохраняются симптомы ОПСГН, то заболевание перешло в хроническую форму, и наступила третья стадия.

Скрытое и подострое развитие болезни

Латентное течение острого гломерулонефрита опасно невыраженными симптомами. Она может протекать скрыто до 4 недель.

Появляются незначительные отеки, болезненность в поясничной области. В показателях исследования мочи – небольшие изменения. Больные часто не подозревают о развитии болезни и выявляют ее, когда уже невозможно предотвратить хроническое течение.

В подострой форме проявляются признаки циклической, но протекают тяжелее. При этом усугубляется почечная недостаточность, структурные и функциональные изменения в органах необратимы. Прогноз на выздоровление неблагоприятный.

ОПСГН по тяжести развития и может быть:

• тяжелый;
• средней тяжести;
• легкий.

К тому же изменения в моче часто происходят после появления основных признаков острого гломерулонефрита.

Причины

Сами почки болезнетворными микробами и другими «пришельцами извне» не поражаются. Разрушительный процесс запускается собственным иммунитетом ребенка, который реагирует на некий аллерген. Наиболее часто в качестве «провокаторов» выступают стрептококки.

Реже гибель почечных клубочков связывают с вирусами гриппа, ОРВИ, кори, . Иногда аллергенами, запускающими разрушение гломерул, выступает змеиный или пчелиный яд. По не совсем понятным пока науке причинам организм вместо того чтобы просто вывести эти вредные факторы наружу, создает против них целую «тяжелую артиллерию» иммунного комплекса, который бьет по собственным фильтрам — почкам. По предположениям медиков, на такую неадекватную реакцию организма, оказывают влияние, на первый взгляд, мало влияющие факторы — стресс, усталость, перемена климата, места жительства, переохлаждение и даже перегрев на солнце.

Патогенез основных симптомов при остром нефритическом синдроме

Отёки

Отёки — одно из основных проявлений ОНС — возникают у 60-80% больных. Степень выраженности может варьироваться в широких пределах: от отёков век по утрам до выраженной отёчности лица, голеней, передней брюшной стенки. Очень редко, но могут развиваться полостные отёки: гидроторакс, гидроперикард, асцит. За период нарастания отёков больные могут прибавить в весе 2-5 кг. Появление отёков происходит постепенно. Они плотные, малоподвижные.

Механизм формирования отёков:

• увеличение объёма циркулирующей крови в результате снижения клубочковой фильтрации — гиперволемия;
• задержка натрия и воды (гиперальдостеронизм, повышение секреции АДГ);
• повышенная сосудистая проницаемость в результате гиалурони- дазной активности стрептококка, выброса гистамина и активации калликреин-кининовой системы.

Образование периферических отёков можно рассматривать как компенсаторный механизм, так как часть жидкости из сосудисто-го русла перемещается в ткани, уменьшая гиперволемию, и это препятствует развитию осложнений. С депонированием жидкости может быть также связано увеличение печени и селезёнки. Отёки обычно легко купировать назначением бессолевой диеты и диуре-тических препаратов. Длительность отёков составляет 5-14 дней.

[], [], []

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — один из грозных симптомов острого гломерулонефрита (ОГН) — возникает у 60-70% больных. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Развитие артериальной гипертензии происходит быстро. С ней чаще всего связаны осложнения: эклампсия и острая сердечная недостаточность. Артериальная гипертензия носит систоло-диастолический характер, но с большим подъёмом систолического давления. Механизм артериальной гипертензии при ОНС:

• гиперволемия, т.е. увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), происходит в связи с падением клубочковой фильтрации, задержкой воды и натрия;
• гораздо меньшую роль играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

В силу того, что основным механизмом развития артериальной гипертензии служит гиперволемия, она легко поддаётся лечению (бессолевая диета, диуретики), реже возникает необходимость в назначении антигипертензивных препаратов. Нельзя вводить препараты, увеличивающие ОЦК. Длительность гипертензионного синдрома — 7-14 дней.

[], [], [], [], []

Мочевой синдром

Олигурия — уменьшение нормального диуреза на 20-50% нормы. Возникает олигурия в связи с падением клубочковой фильтрации и повышенной реабсорбцией воды и натрия, развитием «антидиуреза» и повышением секреции АДГ. Относительная плотность мочи высокая. Олигурия возникает в первые дни заболевания и длится 3-7 дней.

Гематурия — одно из главных проявлений мочевого синдрома — возникает у 100% больных. Макрогематурию обнаруживают в начале заболевания у 60-80% больных, её выраженность постепенно уменьшается к 3-4-й неделе. У основной массы больных гематурия полностью прекращается к 8-10-й неделе, однако у некоторых микрогематурия остаётся в течение 6-12 мес.

Гематурия связана с повышенной проницаемостью БМ, её разрывами. В моче появляются дисморфичные эритроциты (изменённые, неправильной формы), что обусловлено их гломерулярным происхождением. Могут встречаться также эритроцитарные цилиндры.

Протеинурия — один из ведущих признаков поражения почек, во всех случаях необходимо установить суточную потерю белка. В норме она составляет 100-200 мг/сут. При ОНС суточная протеинурия колеблется в пределах от 1 до 2,5 г/сут. Белок, теряемый с мочой, плазменного происхождения и содержит мелкие и крупные белки, т.е. протеинурия неселективная. Ведущим механизмом протеинурии служат структурные изменения базальной мембраны (увеличение размеров пор, трещины) и функциональные изменения (потеря отрицательного заряда). Протеинурия постепенно уменьшается к 2-3-й неделе заболевания. Длительная протеинурия до 1,5-2 г/сут — плохой прогностический признак.

Лейкоцитурия при ОНС может возникать в первую неделю заболевания и имеет абактериальную природу. Она объясняется активным иммунным воспалением с привлечением на 1-2-й неделе в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов.

Цилиндрурия может присутствовать (30-60%) в начальном периоде. По своей структуре цилиндры — это тубулярный белок (уропротеин Тамма-Хорсфалла) с включением форменных элементов, эпителиальных клеток, детрита. При ОГН могут появлятся эритроцитарные, зернистые цилиндры.

Лечение

Чтобы вылечить острый гломерулонефрит у детей, показан режим в остром периоде постельный 3-4 нед. до исчезновения экстраренальных симптомов и улучшения ренальных.

Диета при остром гломерулонефрите

Диета бессолевая 7-10 дней, далее до 3-4 г. Ограничение белка при достаточной калорийности пищи. Белок назначается из расчета 0,5 г/сут или 50% от возрастной нормы на 7 дней, далее 1-1,5 г/кг для школьников, 1,5 — 2,0 г для дошкольников. Далее назначается стол 7а по Певзнеру. Во время отечного синдрома суточное количество жидкости определяется по диурезу предыдущего дня с добавлением 300-400 мл на экстраренальные потери.

Этиологическая терапия

1. Для лечения острого гломерулонефрита у детей назначают анабиотики – пенициллин, ампициллин или амоксиклав (при отсутствии аллергии к пенициллину). При указании на аллергию к препаратам пенициллинового ряда назначается эритромицин или другие макролиды. Курс антибиотиков 10 дней, при наличии хронических очагов инфекции проводят повторные курсы.
2. Для улучшения микроциркуляции назначаются дезагреганты: курантил (2-3 мг/кг) в три приема, трентал (5 мг/кг) 3 раза в сутки, тиклид, тиклопедин (0,25 г 2 — 3 раза) внутрь, агапурин (0,05-0,1 г).
3. Чтобы провести лечение острого гломерулонефрита используются десенсибилизирующие средства – тавегил, кларитин, терален, диазолин, пипольфен, димедрол на протяжении 1 мес со сменой препарата каждые 7 — 10 дней.
4. Диуретики при небольших отеках не назначаются для лечения, т.к. сами по себе отеки играют белковосберегающую роль.
5. В случаях стойкой гипертензии назначаются гипотензивные средства – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, регулирующие системную и локальную почечную гемодинамику.
6. Чтобы вылечить острый гломерулонефрит можно использовать козаар – антагонист рецепторов ангиотензина II. Курс, которым лечат острый гломерулонефрит — 4 нед. Доказано снижение протеинурии, замедление темпов прогрессирования процесса в почках на фоне лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

Терапия в стационаре

В острый период лечение острого гломерулонефрита у детей проводится в стационаре. Оно должно быть крайне щадящим.

Альтернативная терапия

Базисная АГТТ:

• Противовоспалительная терапия: «Ренель», «Солидаго композитум», «Траумель С»;
• Режим: при экстраренальных симптомах и макрогематурии – строгий постельный режим, тепло на область поясницы. Расширение режима лечения – при ликвидации гипертензии, отеков и уменьшении гематурии;
• Диета (стол № 7) включает ограничение жидкости, исключение поваренной соли с постепенным добавлением ее в рацион. Пища должна быть витаминизированной, легкоусваиваемой, богатой калием;
• Антибактериальная терапия – проводят не менее 2 курсов антибактериального лечения острого гломерулонефрита (антибиотики не должны обладать нефротоксичным действием);
• Витаминотерапия;
• Антиоксидантная терапия;
• Консервативная санация очагов инфекции.

Этиотропная терапия: «Ангин-Хеель С», «Энгистол», «Грипп-хеель».

Дренирующая терапия: «Лимфомиозот».

Симптоматическая терапия: «Кралонин», «Нервохеель», «Ангио-Инъель», «Гастрикумель».

Прогноз лечения благоприятный. В 85-90% случаев наблюдается выздоровление, переход в хронический нефрит встречается редко. Одним из основных факторов прогрессирования являются тубулоинтерстициальные изменения:

• снижение оптической плотности мочи,
• лейкоцитурия,
• снижение функции осмотического концентрирования,
• повышение экскреции с мочой фибронектина – при очаговом поражении 0,040 г/сут, при диффузном 0,250 г/сут,
• УЗИ-документированное наличие гипертрофированных почечных пирамид,
• резистентность к патогенетической терапии.

Диспансерное наблюдение

После выписки из стационара пациент, прошедший лечение ОГ, направляется в местный санаторий для больных с заболеваниями почек. После выписки из санатория наблюдение за ребенком осуществляет педиатр и врач-нефролог – на первом году 1 раз в месяц, на втором – 1 раз в квартал. Осмотр ЛОР-врача и стоматолога 1 раз в 6 мес. Во время любого интеркуррентного заболевания обязательно исследование мочи, измерение артериального давления.

Диспансерное наблюдение проводится в течение 5 лет. К концу этого срока необходимо комплексное обследование с проведением функциональных почечных проб в стационаре или диагностическом центре. При отсутствии отклонений от нормы по результатам исследования ребенка можно считать выздоровевшим и снять с диспансерного учета.