Диабетический кетоацидоз: что это и как его лечить

Профилактика

Чтобы снизить вероятность наступления диабетической комы надо соблюдать ряд правил:

• регулярно проверять уровень сахара в крови;
• придерживаться низкоуглеводной диеты;
• придерживаться ЗОЖ, регулярно уделять время физическим нагрузкам, отказаться от пагубных привычек: употребления алкоголя и никотина;
• регулярно посещать доктора, принимать назначенные им медикаменты понижающий сахар в организме;
• лечить все сопутствующие заболевания;
• следить за сроком годности и условиями хранения сахароснижающих средств;
• знать, как проявляется диабетическая кома и при первых ее симптомах обращаться к врачу.

Чем раньше будет начата терапии, тем лучше прогноз. Самое опасное осложнение кетоацидоза — отек головного мозга, который обычно приводит к летальному исходу.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Диабетическая кетоацидотическая кома

Эндокринолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Диабетической кетоацидотической комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Осложнения диабетической комы

При тяжёлой гипогликемии и длительном пребывании в коме возможны осложнения в виде отёка мозга, сердечно-сосудистых осложнений и расстройств дыхания. Смертность по причине гипогликемической комы составляет порядка 2-4 % .

При диабетической кетоацидотической коме возможно развитие коллапса, респираторного дистресс-синдрома (нарушение дыхания) и почечной недостаточности, что также может привести к летальному исходу .

При несвоевременном оказании помощи в случае развития гиперосмолярной комы высока вероятность летальности — до 60 % . Это связано с необратимыми поражениями всех органов.

Лактацидотическая кома не осложняется, если концентрация лактата нормализируется за сутки после нарушения сознания. Если уровень молочной кислоты не снижается в течение 1-2 суток, то риск летальности увеличивается до 22 %, а после 2 суток — до 86 % (поражается головной мозг, жизненно важные центры дыхания и кровообращения) .

Самопомощь в домашних условиях при диабетическом кетоацидозе

Домашний уход, как правило, направлен на предотвращение диабетического кетоацидоза и снижение умеренно повышенного и высокого уровня сахара в крови.

Если у вас сахарный диабет 1 типа, вы должны следить за своим уровнем сахара в крови, как инструктирует ваш врач. Проверяйте уровень сахара в крови чаще в следующих случаях:

• если вы плохо себя чувствуете
• если вы боретесь с инфекцией
• если у вас недавно была болезнь или вы травмировались

Ваш лечащий врач может рекомендовать лечение умеренно повышенного уровня сахара в крови с помощью дополнительных инъекций короткодействующей формы инсулина. Люди с диабетом должны предварительно организовать режим дополнительных инъекций инсулина, а также более частый мониторинг уровня глюкозы в крови и уровня кетонов в моче для домашнего лечения, когда уровень сахара в крови начнет расти.

Будьте бдительны в отношении признаков инфекции и держите себя хорошо гидратированными, выпивая достаточно жидкости без сахара в течение дня.

Диагностика осложнения

На ранних этапах заподозрить развивающуюся кетоацидотическую кому можно по характерным симптомам. Доктор опросит больного, выяснит, как давно появились симптомы. Потребуется также предоставить информацию о последних событиях: пропущенных приемах лекарств, нарушениях диеты, обнаруженных патологиях. Кроме того, будут проведены лабораторные исследования. Определяется уровень кетоновых тел, глюкозы. Для анализа берут образцы урины, чтобы определить наличие кетоновых тел в них.

Определить нужно и наличие электролитов, креатинина, мочевины, бикарбоната, хлоридов, уровня лактата. Выявляется газовый состав крови, кислотность данной биологической жидкости.

Симптомы болезни Диабетическая кетоацидотическая кома

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного).

Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно.

На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения.

Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии – на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Признаки и симптомы диабетической комы

В зависимости от вида комы при диабете имеют специфические особенности. Постановка диагноза облегчается, если больной в сознании, имеется возможность уточнить обстоятельства развития тяжелого состояния. При полной коме помочь в определении точной причины может только анализ крови.

Гипогликемическая

На начальном этапе проявляется нейрогликопенией – недостатком питания коры головного мозга:

• раздражительность,
• головная боль,
• головокружение,
• кратковременное потемнение в глазах,
• повышенная утомляемость,
• общая слабость,
• подавленное настроение,
• плаксивость,
• приступы голода (бывают не всегда).

Повышенная утомляемость На второй стадии страдает гипоталамус и регуляция вегетативных реакций. Клинически это проявляется симптомами активации выброса адреналина:

• дрожанием рук;
• потливостью;
• частым сердцебиением;
• повышением давления;
• кошмарными снами (при ночном падении сахара).

Затем гипогликемия нарушает работу среднего мозга. Начиная с этого этапа ясность сознания утрачивается. Появляются судороги, которые похожи на приступ эпилепсии. При распространении поражения на продолговатый мозг сознание отсутствует, рефлексы повышены, зрачки широкие, тонус глазных яблок высокий. При прогрессировании:

• падает артериальное давление;
• замедляется ритм дыхательных движений и сердцебиения;
• низкая температура тела;
• отсутствует мышечный тонус;
• не определяются рефлексы с сухожилий.

Из-за остановки сосудодвигательного и дыхательного центра наступает смерть. Ее причиной также может быть нарастающий отек головного мозга.

Кетоацидотическая

Развивается обычно на протяжении нескольких суток. Вначале у больных снижается аппетит, но возникает постоянная сильная жажда, повышается выделение мочи. Кожа становится сухой и стянутой, ощущается жжение в носу. При длительном кетоацидозе существенно уменьшается вес тела. Начало комы проявляется тошнотой и приступами рвоты. Больных беспокоит сильная боль по всему животу, сонливость, резкая слабость, головная боль.

Наиболее характерный признак – запах ацетона изо рта. Он предшествует частичной или полной потере сознания, слабым рефлексам, редкому и глубокому дыханию.

Отмечается сильное обезвоживание организма – мягкие глазные яблоки, иссушенная и утратившая тонус кожа, язык покрыты темным налетом.

Гиперосмолярная

Так как в крови нет повышения кетонов и долго сохраняется нормальная кислотность, то на фоне возрастания глюкозы в крови почти нет начальных признаков. Иногда на протяжении нескольких недель постепенно увеличивается жажда, учащается пульс, отмечаются перепады давления.

Поэтому больные без измерений сахара крови не догадываются о декомпенсации диабета до этапа ухудшения сознания. Оно может быть спутанным, диабетики с трудом ориентируются во времени и пространстве, либо наступает полная кома с судорожными подергиваниями мышц.

Этот вид комы нередко принимают за инсульт, так как характерны признаки поражения головного мозга:

• нарушение речи;
• односторонняя или двусторонняя слабость конечностей;
• разнообразное изменение чувствительности (повышение или снижение);
• бред;
• галлюцинации.

При отсутствии поступления жидкости развивается дыхательная и сердечная недостаточность с отеком легких, тромбозами внутренних органов из-за выраженного сгущения крови, кровотечения при массовом нарушении факторов свертывания (ДВС-синдром).

Лактатацидоз

Развивается за 6-12 часов. Первыми проявлениями является резкая слабость, заторможенность, боль в мышцах, области сердца, во всем животе, понос, тошнота и позывы на рвоту.

Ухудшение состояния проявляется углублением и учащением дыхания, падением давления, остановкой выделения мочи. Характерны судороги, повышение мышечного тонуса с нарушением движений в конечностях (спастический паралич), общее двигательное беспокойство, бред. Тяжелая степень лактатацидоза сопровождается нарушением функции почек, головного мозга, легких и сердца.

Падение артериального давления

Патогенез

Глюкоза является универсальным источником энергии для работы всех клеток организма и особенно мозга, при её недостатке в кровотоке начинается расщепление запасов гликогена (гликогенолиз) и активация синтеза эндогенной глюкозы (глюконеогенез). Для переключения тканей на альтернативные источники энергии — сжигание жирных кислот в кровоток выделяется печеночный ацетилкофермент А и повышается содержание кетоновых тел — побочных продуктов расщепления, которые в норме содержатся в минимальном количестве и являются токсичными. Кетоз обычно не вызывает электролитных нарушений, но в процессе декомпенсации происходит развитие метаболического ацидоза и ацетонемического синдрома.

В основе нарушения углеводного обмена лежит дефицит инсулина, который приводит к повышению концентрации глюкозы в крови – гипергликемии на фоне энергетического голодания клеток, а также к осмотическому диурезу, снижению объёма внеклеточной жидкости, вызывающему уменьшение почечного кровотока, потерю электролитов плазмы и дегидратацию. Кроме того, происходит активация липолиза и нарастание количества свободного глицерина, что вместе с усиленной секрецией эндогенной глюкозы в результате неоглюкогенеза и гликогенолиза, дополнительно повышает уровень гипергликемии.

В условиях пониженного энергетического обеспечения тканей организма в печени запускается усиленный кетогенез, но ткани не способны к утилизации такого количества кетонов и происходит нарастание кетонемии. Это проявляется в виде необычного ацетонового запаха изо рта. Когда сверхконцентрации кетоновых тел преодолевают почечный барьер у больных наблюдается кетонурия и усиленная экскреция катионов. Истощение щелочных резервов, используемых для нейтрализации ацетоновых соединений, вызывает развитие ацидоза и патологического состояния прекомы, гипотонии и снижение периферического кровоснабжения.

Схема развития диабетического кетоацидоза

В патогенезе принимают участие контринсулиновые гормоны: благодаря адреналину, кортизолу и гормонам роста тормозится опосредованная инсулином утилизация молекул глюкозы мышечными тканями, усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и подавляются остаточные процессы секреции инсулина.

Интенсивная терапия диабетической комы

В первую очередь необходимо переводить больного на ИВЛ. Причем, это является обязательным, в первую очередь для обоих видов комы. Дальнейшее лечение незначительно отличается, так как при гиперосмолярной коме большую опасность представляет «обезвоживания» нейронов головного мозга, тогда как при кетоацидотической — токсическое воздействие кетоновых тел на нервную ткань. Поэтому, лечение первой начинается с так называемого форсированного диуреза. То есть, проводят инфузионную терапию кристаллоидами в сочетании с диуретиками. Чаще всего применяются следующие препараты:

• фуросемид;
• манитол.

Тогда как при кетоацидотической инфузионную терапию сочетают с введения инсулина. При гиперосмолярной коме применение инсулина начинается также в первый день, но его доза уменьшается вдвое.

При стабилизации сахара на уровне 15-20 ммоль/л, инсулинотерапия проводится в полном объеме. А именно: 2 единицы инсулина на каждые 6 ммоль/л глюкоза.

Профилактика кетоацидотической комы

Больному сахарным диабетом следует изучить симптоматику, характерную для комы. Это поможет своевременно распознать данное осложнение и обратиться к врачу. На ранних стадиях лечение проходит проще, риск осложнений меньше. Ознакомиться с признаками осложнения следует и родственникам больного. При обнаружении симптоматики обращаться к доктору необходимо незамедлительно. Оставаться в одиночестве больному нельзя.

https://youtube.com/watch?v=P_u82Ny7eOE

Кетоацидоз диабетический при сахарном диабете: симптомы, лечение
Диабетический кетоацидоз, кетоацидотическая кома

Необходимо соблюдение диеты. Даже небольшие отступления могут привести к опасным последствиям. По этой причине необходимо отказаться от употребления сладостей и алкогольных напитков.

Препараты следует принимать в соответствии с назначенным лечащим врачом графиком. Пропуск инъекций также недопустим

Срок годности препаратов важно регулярно проверять. Прием просроченного лекарства может привести к ухудшению состояния. Кроме того, важно соблюдать правила хранения

В противном случае медикаменты могут испортиться, стать неэффективными

Кроме того, важно соблюдать правила хранения. В противном случае медикаменты могут испортиться, стать неэффективными

Узнайте Ваш риск развития диабета!

Пройдите бесплатный онлайн тест от опытных врачей-эндокринологов

Время тестирования не более 2 минут

7 простых вопросов

94% точность теста

10 тысяч успешных тестирований

Все рекомендации врача должны соблюдаться

Важно избегать стрессовых ситуаций, своевременно лечить любые патологии, избегать развития заболеваний, осложняющих течение диабета

Причины развития

1. Позднее диагностирование сахарного диабета у больных.
2. Отмена или недостаточность инсулинотерапии.
3. Различные острые заболевания и травмы (инфекционный процесс, операции, острый инфаркт миокарда, травмы).
4. Состояние беременности.
5. Применение лекарственных средств, которые влияют на выработку инсулина (глюкокортикостероидные гормоны, оральные контрацептивы, некоторые мочегонные препараты и др.).
6. Грубое нарушение диеты.
7. Операции по удалению поджелудочной железы, у лиц ранее не страдавших сахарным диабетом.
8. Тяжёлый психоэмоциональный стресс на работе и дома.

Диабетический кетоацидоз чаще развивается у лиц, болеющих сахарным диабетом 1-го типа. Иногда даже кетоацидоз может являться первым проявлением сахарного диабета.

Кетоацидоз при сахарном диабете 2-го типа развивается обычно вследствие самостоятельной отмены инсулина больным.

Симптомы и признаки гипергликемической кетоацидотической комы

Развивается данная кома не сразу, а постепенно. До момента впадения человека в коматозное состояние может пройти от нескольких часов до нескольких дней.

При долговременном сахарном диабете, с которым диабетик живет на протяжение нескольких лет, его организм несколько адаптируется к повышенному уровню глюкозы, и целевые значения гликемии при сахарном диабете 2 типа, как правило, выше нормальных на 1.5 — 2 ммоль/литр (иногда выше).

Поэтому, гипергликемическая кетоацидозная кома может наступить у каждого человек в разное время. Все зависит от общего состояния здоровья и сопутствующих болезни осложнений. Однако что у взрослых, что у детей признаки будут одинаковыми.

• общая слабость
• жажда
• полидипсия
• кожный зуд

Перед развитием комы появляются:

• анорексия
• тошнота
• могут появиться интенсивные боли в животе («острый» живот)
• головная боль
• боль в горле и пищеводе

На фоне же острых интеркуррентных заболеваний кома может развиваться без явных признаков.

Клинические проявления следующие:

• дегидратация
• сухостью кожи и слизистых оболочек
• снижение тургора кожи и глазных яблок
• постепенное развитие анурии
• общая бледность
• локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба
• кожа холодная
• мышечная гипотония
• артериальная гипотензия
• тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля
• запах ацетона в выдыхаемом воздухе
• помутнение сознания, в итоге — кома

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

• Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
• Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
• Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Как оказать первую помощь при КК

Больной сахарным диабетом должен быть срочно госпитализирован, если кетоацидоз достиг стадии прекомы. Если у диабетика наблюдается сонливость, он совершает неадекватные действия или начинает хуже ориентироваться в пространстве, вызывайте скорую помощь, несмотря на его уверения в отличном самочувствии. Больные в таком состоянии не всегда способны адекватно оценивать риск.

Алгоритм неотложной помощи:

1. При наличии глюкометра измерить гликемию.
2. Если сахар выше 13 или измерить его не удалось и есть симптомы начала комы, вызывайте скорую помощь. Проинформируйте диспетчера о том, что у больного сахарный диабет. Сообщите об уровне глюкозы, наличии запаха ацетона, состоянии больного и скорости его ухудшения. Соберитесь и точно ответьте на все вопросы оператора. От правильности информирования врачей скорой помощи зависят их дальнейшие действия, и даже время прибытия.
3. Уложите больного на бок, проверьте, чтобы язык не мешал дыханию.
4. Расстегните тугую одежду, обеспечьте приток воздуха.
5. Не оставляйте диабетика в коме одного, часто проверяйте наличие у него пульса и дыхания.
6. Если установлено, что присутствует гипергликемия, введите ему 8 единиц короткого инсулина. Если глюкометра нет, или он выдает ошибку, не рискуйте: если вы поставили неправильный диагноз, и больной находится в гипогликемической коме, инъекция инсулина приведет к летальному исходу.
7. После приезда скорой помощи сообщите о результатах измерений, времени введения и дозе инсулина.
8. При транспортировке в медучреждение больному проводится коррекция сердечной и дыхательной недостаточности, вводится раствор хлорида натрия (0,9%), 10-16 единиц инсулина.
9. По прибытии больные в коме госпитализируются в отделение реанимации.