Что такое гипогликемическая кома?

Диагностика

Диагностируют инсулиновую кому при наличии у больного сахарного диабета, нарушений работы поджелудочной железы с учетом клинических симптомов. Основное лабораторное исследование – определение уровня глюкозы в крови. На кому указывает пониженный показатель – ниже 20 или 2-4 ммоль/л. Если у больного изначально фиксировались показатели сахара более 20, то патологическое состояние наступает при концентрации глюкозы 6-8 ммоль/л. В этом случае диагностика комы представляет серьезное затруднение. Норма для здорового человека составляет 7 ммоль/л.

Если больной без сознания, тактика диагностики усложняется. Врач может ориентироваться только на внешние признаки (сухость и изменения цвета кожи, влажные ладони, судороги, реакция зрачков, угнетенные рефлексы вегетативной нервной системы)

Очень важно определить вид комы, от этого зависит выбор терапевтических мероприятий. Если больной без сознания, проводится специальная диагностическая проба

Алгоритм действий заключается во введении медсестрой 40-60 мл глюкозы внутривенно (концентрация раствора 40%). Если кома легкая, человек быстро приходит в норму. Лечение гипогликемической комы в тяжелых формах предполагает внутривенные инъекции глюкозы или введение ее капельно. Еще одним значимым показателем является время суток, когда произошел приступ. Инсулиновый шок происходит утром после физической нагрузки, при отсутствии завтрака, в стрессовой ситуации.

Последующее лечение в стационаре

Больного диабетом в состоянии комы сначала помещают в реанимацию, затем по показаниям его переводят на отделение интенсивной терапии. Ему сразу делают массированное вливание глюкозы (150 мл – 200 мл, 40%). Для предупреждения отека мозга колют мочегонные препараты. Пока больной находится в бессознательном состояни ему ставят капельницы с глюкозой при постоянном контроле ее содержания в крови.

Если известно, что больной злоупотребил приемом сахаропонижающих таблеток, ему делают промывание желудка. Если выявлен факт «передоза» инсулина, проводят иссечение места инъекции.

Во время пребывания на стационарном лечении больной наблюдается у кардиолога и невропатолога. Ему делают энцефалограмму и кардиограмму, чтобы оценить его состояние и спрогнозировать возможные осложнения.

Патогенез

Патофизиология метаболической комы, которую мы сегодня рассматриваем, заключается в нарушении обменных процессов в головном мозге. Метаболическая кома возникает при прекращении доставки необходимых веществ и кислорода в мозг (например, при гипоксии, ишемии, резком снижении уровня сахара в крови) или при повреждении нейрональных мембран (при интоксикациях — лекарственной, уремической, алкогольной, при заболеваниях печени и эпилепсии). Повреждение головного мозга при этом развивается очаговое или диффузное. Кома на фоне печеночной или почечной недостаточности сопровождается значительными обменными нарушениями в нейронах. Токсическое воздействие в данном случае многофакторное и приводит к уменьшению запасов энергии в клетках, изменению потенциала мембран, расстройствам нейромедиаторной передачи и даже к органическим изменениям. При печеночной коме повышение концентрации аммиака в тканях мозга нарушает функцию Na+, K+ и АТФ-азного насоса и энергетический обмен.

Гипогликемия влечет внутриклеточное накопление лактата, кальция, жирных кислот, а это вызывает клеточную гибель. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния (развивается метаболический ацидоз). Также многообразны нарушения баланса электролитов: натрия, кальция, калия, развивается гипераммониемия. Наиболее значимы при гипогликемии изменения калия (гипо- и гиперкалиемия), а также натрия (гипонатриемия).

Таким образом, патогенез коматозных состояний включает следующие звенья:

• Гипоксия и нарушение энергообеспечения. Причем расстройство обеспечения тканей кислородом является самым важным патогенетическим звеном. Нейроны мозга при гипоксии становятся уязвимыми. Прекращение кровообращения мозга на 8-10 секунд уже нарушает обеспечение нейронов энергией — истощаются запасы глюкозы и в клетке полностью расходуется энергия АТФ.
• Нарушение энергообеспечения не только клеток мозга, но и всех тканей обусловливает нарушение функции сердца (развивается аритмия, снижается сократимость сердца, а также артериальная гипотензия) и органов дыхания (уменьшается вентиляция в альвеолах), что влечет сердечно-лёгочную недостаточность, и гипоксия еще больше усугубляется.
• Интоксикация. Любая кома характеризуется накоплением токсичных веществ, которые попадают в извне (экзогенные комы) или образуются в организме (при любых комах). Токсичные вещества и продукты метаболизма токсических веществ оказывают отрицательное действие на клетки ЦНС, сердца, печени, желёз внутренней секреции, почек. Интоксикацию усугубляет развивающееся нарушение функции почек и печени.
• Дисбаланс воды и электролитов. Важным звеном является нарушение соотношения между ионами в клетке и межклеточной жидкости. При повреждении мембран и снижении активности Na+, К+ — АТФазы клетки теряют К+, а внутри клетки увеличивается и . В крови уменьшается уровень и увеличивается .
• При нарастании тяжести комы уменьшаются специфические ее черты и больше проявляются общие.

Патогенез

Глюкоза — основной источник энергии мозга. Нервная система расходует около 20% циркулирующей в крови глюкозы. Особая чувствительность центральной нервной системы (ЦНС) к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5—7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры. При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга.

В физиологических условиях катаболические пути углеводного, белкового и жирового обмена на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергообеспечения организма. В условиях дефицита углеводов в клетках не остаётся субстрата для цикла Кребса, а в результате распада свободных жирных кислот повышается уровень ацетил-КоА — его количество превышает физиологическую норму, использование в цикле Кребса ограничено из-за дефицита оксалоацетата, вызванного недостатком углеводов, и остаётся единственный путь утилизации ацетил-КоА — синтезируются кетоновые тела.

Проявление гипогликемии — результат реакции ЦНС на снижение уровня глюкозы в крови и угнетение обмена веществ головного мозга. Первым на недостаток глюкозы в плазме циркулирующей крови реагирует «самая молодая» в филогенетическом аспекте кора головного мозга (развивается гипогликемическая аура или предвестники гипогликемической комы), затем мозжечок (координация движений). Если не повысить в этот момент уровень глюкозы в крови, то за этими отделами следует реакция подкорково-диэнцефальных структур и лишь в терминальной стадии гипогликемии процесс захватывает продолговатый мозг с его жизненными центрами — развивается кома. Таким образом, гипогликемическая кома — своеобразный венец запущенной гипогликемии.

При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы. Если реакция на гипогликемию, выражающаяся в выбросе норадреналина, наступает быстро, то у больного появляется слабость, тремор, тахикардия, потливость, беспокойство и чувство голода; симптомы со стороны центральной нервной системы включают головокружение, головную боль, диплопию, затуманенность зрения, нарушение поведения, спутанность сознания, бессвязную речь, потерю сознания, судороги. При медленном развитии гипогликемии превалируют изменения, связанные с ЦНС — реакция на норадреналин может отсутствовать. Гипогликемия свидетельствует о нарушении гомеостатической регуляции концентрации глюкозы в крови; перечисленные симптомы — лишь повод для поиска причины нарушения.

Гипогликемия — состояние, которое развивается у больных сахарным диабетом при падении уровня гликемии ниже 50 мг% (2,78 ммоль/л) или при очень быстром его снижении при нормальных или даже повышенных показателях. Клинические наблюдения свидетельствуют, что такая относительная гипогликемия возможна, когда у больных при высоком уровне гликемии отмечается хорошее самочувствие. Снижение её уровня до нормы приводит к ухудшению состояния: головной боли, головокружению, слабости. В случае сахарного диабета гипогликемическая кома может развиваться при резком снижении показателя гликемии (уровня глюкозы в плазме крови) более, чем на 5 ммоль/л (независимо от исходного уровня). ЦНС реагирует не на абсолютную величину гликемии, а на её резкие перепады (не успевает приспособиться к извлечению глюкозы из менее концентрированного раствора). Именно этот механизм приводит к определению «нормальных» или даже повышенных уровней гликемии при развитии гипогликемической комы у пациентов, получавших инсулинотерапию и не достигших удовлетворительной компенсации углеводного обмена.

Реабилитация

Когда пациент выходит из комы лечение болезни продолжается. Одновременно проводятся профилактические мероприятия, чтобы предотвратить развитие осложнений.

В восстановительный период начинают применение УГГ и ЛГ. Затем врач подбирает наиболее грамотное и подходящее лечение.

Первые несколько дней после выхода больного из комы, ограничивают животные белки. Пациент должен соблюдать правильное питание и находится под регулярным присмотром.

Реабилитация не только восстанавливает организм больного. В процессе восстановления пациенты учатся жить с патологией, берут под контроль болезнь.

Патогенез (что происходит?) во время Гипогликемической комы:

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпятоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой — слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин — глюкокортикоиды — соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем — компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморсгуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот — основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии — от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л).

Профилактика

Незнание элементарных правил поведения больного диабетом может привести к тяжелым последствиям. После постановки диагноза врач должен предоставить больному диабетом максимально возможный объем информации о его заболевании. Приветствуется посещение специальной Школы Диабета. Диабетик должен знать симптомы гипогликемии, уметь купировать приступ и избегать ситуаций, которые могут спровоцировать патологическое падение сахара.

Несколько полезных правил:

• Если предстоит выполнить физические нагрузки, надо принять сложные углеводы до и после нее.
• Если физическая нагрузка будет продолжаться более двух часов, суточную дозу инсулина надо уменьшить на 25% — 50%.
• Необходимо соблюдать режим питания.
• На ужин надо съедать легкое белковое блюдо, чтобы избежать приступа ночью.
• Нельзя употреблять алкоголь без существенной закуски (лучше полностью отказаться от спиртного).
• При первых признаках недомогания купировать легкий приступ поможет кусок сахара или стакан колы.

Лечение гипергликемической комы

Проводят:

1. Инфузионную регидратационную терапию;
2. Введение инсулина;
3. Коррекцию электролитного дисбаланса;
4. Антибактериальную терапию;
5. Борьбу с проявлениями шока и полиорганной недостаточности.

Первая помощь больному с гипергликемической комой заключается в промывании желудка содовым раствором, введении катетера в мочевой пузырь для контроля за работой почек, обеспечении вдыхания кислородной смеси. По причине снижения температуры тела пациента укрывают и вводят теплые растворы.

Обязательный и едва ли не самый важный этап неотложной помощи — инфузионная терапия, при этом количество, состав, скорость введения жидкости зависят от характера расстройств водно-электролитного обмена. При низкой концентрации натрия в крови восстановление объема жидкости проводится путем введения физиологического раствора натрия хлорида, при дефиците калия вводятся растворы, содержащие калий.

Больному с кетоацидотической комой может недоставать до 10 литров жидкости, поэтому так важно проводить регидратацию. Важно помнить, что быстрое введение жидкости недопустимо из-за риска левожелудочковой сердечной недостаточности с отеком легких

Отек головного мозга — еще одно опасное последствие некорректной инфузионной терапии, летальность при котором достигает 70%. Особенно высок риск отека мозга у пациентов детского и пожилого возраста, у которых он может наступить даже при правильно рассчитанном объеме инфузии спустя несколько часов от ее начала. Появление головных болей, рвоты, гипертермия, судорожный синдром, аритмия — признаки возможного отека, требующие коррекции лечения (осмотические диуретики, противосудорожные средства и др.).

Дисфункция печени и почек требует обязательного устранения, поэтому назначаются обменные гемотрансфузии в объеме до 6 литров ежесуточно. В случае почечной недостаточности объем вводимых растворов должен соответствовать количеству выводимой мочи: он может превышать диурез предыдущего дня самое большее на 400 мл, иначе почки не справятся со своей задачей. Оптимальным при кетоацидозе считается введение около 3-5 литров жидкости ежесуточно.

Специфическая неотложная помощь при гипергликемической коме состоит в применении инсулина короткого действия маленькими дозами при непрерывном введении его в вену. Такая методика исключает скачки уровня сахара, резкое падение глюкозы и калия крови и обеспечивает равномерное и постепенное снижение глюкозы.

Инсулин в вену вводят до тех пор, пока не восстановится рН крови (до суток), а затем переходят на подкожные инъекции, причем, первое введение гормона под кожу должно быть проведено за полчаса до прекращения капельного внутривенного.

В целях коррекции электролитного дисбаланса и ликвидации гипокалиемии назначаются препараты, содержащие хлорид калия. Инфузии препаратов калия проводят под контролем лабораторных данных и ЭКГ.

В схему лечения гипергликемии обязательно включаются антибактериальные средства ввиду высокой вероятности инфекционных осложнений. Проводится оксигенотерапия (вдыхание кислорода), назначаются кардиотоники, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды и др.

При лактацидемической коме схема лечения сходна при таковой в случае кетоацидоза:

• Проводится коррекция кислотно-основного равновесия путем введения содового раствора под контролем показателей кардиограммы, центрального венозного давления, рН крови и концентрации калия в сыворотке;
• При тяжелой патологии сердца гидрокарбонат натрия заменяют на трисамин;
• Назначается увлажненный кислород;
• В вену вводится кокарбоксилаза;
• Инсулин назначается маленькими дозами, причем гормон вводится вместе в глюкозой;
• При шоке — инфузии электролитных и коллоидных растворов, введение кардиотоников.

Особенностью лактатацидоза является быстрое развитие необратимых изменений в почках, влекущих острую недостаточность органа, поэтому специалисты советуют как можно раньше обеспечить проведение гемодиализа, который обязателен при снижении рН ниже 7 и повышении молочной кислоты более 90 ммоль в литре крови.

Гиперосмолярная кома лечится в условиях отделения интенсивной терапии и включает те же мероприятия, что и при кетоацидозе. Помимо описанного выше, проводится коррекция гемокоагуляционных нарушений введением гепарина для нормализации микроциркуляции и профилактики тромбообразования.

Дифференциальная диагностика

Необходимо различать гипогликемию (которая встречается у здорового индивидуума при голодании) и гипогликемическую кому — крайнюю степень гипогликемии с угнетением сознания, вызванным передозировкой инсулина.

Некорректно относить гипогликемическую кому (остро возникший избыток инсулина) к «диабетическим», связанным с абсолютным или относительным недостатком инсулина. Так, инсулиновый шок (вариант гипогликемической комы) встречается не у больных сахарным диабетом и, соответственно, не является «диабетической комой»…

Выделяют три вида диабетической комы:

• кетоацидоз,
• лактатацидоз,
• гиперосмолярная диабетическая кома.

Два вида диабетической комы (кетоацидоз и гиперосмолярная диабетическая кома) представляют собой крайние степени расстройства метаболизма, свойственных сахарному диабету. Лактатацидоз не является специфическим синдромом для сахарного диабета (обычно развивается как осложнение тяжёлых общих заболеваний на его фоне).

Чаще всего гипогликемическую кому следует отличать от диабетической кетоацидотической комы. Процитируем таблицу

Некоторая неоднозначность параметров в столбце «Гипогликемическая кома» объясняется тем, что данный вид острой декомпенсации сахарного диабета может развиваться на фоне нарушенных ранее показателей углеводного обмена. Например, при кетоацидозе пациент излишне увеличил дозу или пропустил приём пищи — в моче будет определяться и глюкоза и ацетон, оставшиеся от предыдущего состояния. В этой ситуации не исключено определение повышенного уровня гликемии, так как нервная система реагирует не только на абсолютно низкий показатель глюкозы в крови, но и на резкое её снижение (более 5 ммоль/л). Кроме того, возможен вариант «голодного ацетона», то есть наличие в моче кетоновых тел при полном отсутствии глюкозы — подробнее см. Синдром хронической передозировки инсулина. (В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулиновых гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза и декомпенсации сахарного диабета).

Каковы проявления диабетической комы?

Кетотацидотическая

Гипергликемическая кома и кетоацидоз в отличие от гипогликемии нарастают постепенно, чаще — на протяжении нескольких дней, однако при обострении сопутствующих заболеваний, травмах, резком прекращении введения инсулина для развития комы достаточно считанных часов.

В зависимости от степени метаболических нарушений выделяют несколько стадий гипергликемической кетоацидотической комы:

• Кетоацидоз умеренной степени;
• Кетоацидотическая прекома (стадия декомпенсации кетоацидоза);
• Собственно кома.

В стадии прекомы глюкоза крови становится выше 23 ммоль в литре, она определяется в моче вместе с кетоновыми телами, рН крови в эту стадию не менее 7,3.

Симптомами умеренно выраженного кетоацидоза считаются:

1. жажда, сухость во рту;
2. увеличение объема выделяемой мочи;
3. сильная слабость, вялость, снижение работоспособности;
4. диспепсические нарушения — тошнота, рвота, болезненность в абдоминальной области, снижение аппетита.

Ввиду образования избытка кетоновых тел в воздухе, который выдыхает больной, присутствует запах ацетона. При осмотре отмечаются снижение мышечного тонуса, сухость кожи и слизистых, причем, кожа остается теплой на ощупь, тоны сердца приглушенные, пульс учащен, возможно нарушение сердечного ритма.

Усугубление обменных нарушений ведет к ухудшению состояния пациента и переходу его в стадию прекомы, признаками которой станут:

1. усиление запаха ацетона;
2. исчезновение аппетита;
3. более выраженная диспепсия — тошнота, рвота, диарея, боли;
4. снижение тонуса мышц;
5. глухость сердечных тонов, нарушение ритма, ускорение пульса;
6. увеличение частоты дыхания, которое становится еще и шумным;
7. увеличение размеров печени.

Нарастание гипергликемии и кетоацидоза приводит к нарушению сознания: сначала больной впадает в ступор, затем на смену ему приходит сопор и кома. В крови при коме обнаруживают более 25 ммоль глюкозы, в моче много сахара и кетоновых тел, рН крови смещается в кислую сторону, становясь менее 7,3.

Собственно стадия комы сопровождается крайне тяжелым состоянием:

1. пациент лежит, сознания и какой-либо реакции на внешние стимулы нет;
2. рефлексы отсутствуют;
3. кожные покровы и слизистые оболочки сухие, теплые, бледные или слегка синюшные;
4. появляется частое и шумное патологическое дыхание Куссмауля;
5. живот увеличен, уплотненная печень прощупывается ниже реберной дуги;
6. развивается артериальная гипотензия, влекущая нарушение фильтрации мочи вплоть до полного прекращения работы почек.

Лактацидемическая

Лактацидемическая гипергликемическая кома развивается быстрее кетоацидоза, но у многих пациентов удается зафиксировать стадию предвестников, когда появляются симптомы расстройства пищеварения, мышечные боли, кардиалгии по типу стенокардии. Прогрессирование ацидоза ведет к нарушению работы мозга и внутренних органов.

При наступлении комы сознание утрачивается, кожные покровы бледнеют, возможна синюшность, дыхание частое и шумное, но без специфического запаха ацетона, пульс учащается, возможна аритмия. Из-за снижения рН нарушается работа сердечной мышцы, периферические сосуды теряют способность сокращаться и поддерживать артериальное давление, поэтому часто наступает гипотония и даже коллапс. Стоит отметить, что лактатацидоз может протекать параллельно с кетоацидозом и гиперосмолярным нарушением,что требует коррекции лечения.

Гиперосмолярная

Клиника гиперосмолярной комы развивается постепенно, на протяжении одной-полутора недель, когда пациент находится в состоянии прекомы, сонлив, апатичен, жалуется на выраженную жажду, слабость, выделение большого объема мочи. Наступление комы сопровождается:

• отсутствием сознания;
• сухостью слизистых и кожи, которая становится еще и морщинистой, лицо приобретает заостренные черты;
• судорогами;
• повышением температуры тела;
• одышкой, но не дыханием Куссмауля;
• снижением объема образуемой мочи;
• тахикардией, аритмией, глухостью сердечных тонов, гипотонией;
• тромбозами сосудов;
• неврологической симптоматикой (судороги, параличи и парезы и др.).

Лечение в клинике

Гипергликемическая кома практически всегда сопровождается госпитализацией пациента в клинику. Пациентам с таким состояние необходим особенный уход, рядом с ними круглосуточно должны находиться медсестры и врачи, чтобы оказать необходимую помощь, если случится непредвиденное.

Лечение патологического состояния проводится по следующему алгоритму:

1. по приезду в медицинское учреждение медсестры больному промывают желудок,
2. измеряют давление, пульс и сердцебиение,
3. затем пациенту начинают капельно вводить физраствор Рингера,
4. пациент должен получать дозы инсулина каждый час,
5. когда уровень сахара восстановится, уколы начинают делать каждые 4 часа,
6. пациенту устанавливают капельницы с раствором бикарбоната натрия.

Лечение гипергликемической комы основывается на восстановлении уровня сахара.

Все жизненно важные функции придут в норму. Благодаря такой терапии доктора предотвратят развитие сильного обезвоживания организма, восстановят электролитный баланс и кислотность крови.

Признаки гипогликемической комы

О снижении концентрации сахара сигнализируют симптомы-предвестники. Период этих признаков продолжается от 1 до 30 минут. Если помощь на первом этапе не будет оказана, то у больного развивается 2 стадия гипогликемии. В этот период наблюдаются зрительные и/или слуховые галлюцинации, психомоторное возбуждение.

На третьей стадии у пациента ухудшается зрение, возникают судороги, которые напоминают эпилептический припадок, нередко присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Дальше прогрессирует коматозное состояние.

На 4 стадии возникает гипогликемическая кома, которая сопровождается полной потерей сознания.

Прекома

Первоначальные признаки гипогликемической комы бывают настолько короткими (1-2 минуты), что больной и окружающие не успевают принять меры. Во время прекомы пациента беспокоят следующие симптомы:

• головная боль;
• чувство голода;
• страх, беспричинное беспокойство;
• головокружение;
• необъяснимая раздражительность;
• гиперактивное поведение;
• повышенная потливость, слюноотделение;
• тошнота;
• брадикардия;
• шумное, глубокое дыхание;
• дрожь (тремор) рук;
• жжение, покалывание в конечностях;
• амнезия;
• бледность кожи;
• артериальная гипертензия.

Кома

Переход из одной стадии в другую сопровождается нарастающей симптоматикой. После предвестников пациент быстро теряет сознание, наступает паралич жизненно важных центров мозга. У пострадавшего отмечаются следующие симптомы гипогликемической комы:

• снижение артериального давления;
• нарастание гипергидроза;
• судороги жевательных мышц;
• поверхностное дыхание;
• угасание роговичного рефлекса;
• падение тонуса глазных мышц;
• замедление сердечного ритма;
• кожные покровы холодные, бледные.

Клиническая картина и симптомы

Симптомы гипогликемической комы хорошо изучены и представляют из себя ряд характерных признаков. Знание симптомов гипогликемической комы может спасти жизнь пострадавшего от неё. Стоит отметить. Что симптомы развиваются пропорционально угнетению функций головного мозга в результате трофической недостаточности. К характерным для неё симптомам относятся:

• Дрожание рук и кистей. В дальнейшем присоединяется дрожание нижних конечностей и всего тела.
• Быстро нарастающее чувство голода.
• Человека беспокоит жар, повышается потливость конечностей. А затем и всего тела.
• Нарастает общая слабость.
• Учащается число сердечных сокращений, больного беспокоит сердцебиение.

При отсутствии помощи состояние пострадавшего начинает ухудшаться, и вышеперечисленные симптомы начинаю видоизменяться. Возникают более серьёзные нарушения:

• Бледность кожных покровов.
• Судороги.
• Брадикардия – снижение числа сердечных сокращений и гипотония – снижение артериального давления.
• Гипотермия.
• Угнетение сознания.

Симптомы развиваются последовательно, как описано выше, зачастую по ним можно определить степень тяжести патологического состояния.

Гипогликемическая кома: причины

Клетки головного мозга работают только при условии их постоянной «подпитки» глюкозой. Длительная гипогликемия приводит к нарушениям в работе ЦНС и провоцирует коматозное состояние. В некоторых случаях при резком изменении концентрации сахара в крови гипогликемическая кома развивается стремительно без признаков, характерных для начальных стадий гипогликемии.

Мозг потребляет на 30% больше глюкозы по сравнению с мышечными тканями. Усвоение глюкозы клетками мозга происходит без помощи инсулина.

Кома (“глубокий сон” в переводе с латинского языка) – пограничное состояние, разделяющее жизнь и смерть. У больного в состоянии комы отсутствует реакция на свет, боль, звук. Если не оказать такому больному медицинскую помощь, он умрет.

В психиатрии больных шизофренией сознательно вводят в состояние гипогликемической комы, применяя ее в качестве шоковой терапии.

Коматозное состояние может наступить, если больной диабетом не умеет или не успеет купировать гипогликемию в начале приступа. Приступ гипогликемии вероятен, если больной:

• не умеет правильно рассчитать дозу и вводит слишком много инсулина,
• злоупотребляет сахаропонижающими таблетками (при диабете 2 типа),
• бесконтрольно принимает лекарственные препараты – бета-блокаторы, аспирин, парацетамол.
• страдает заболеваниями печени,
• перенес стресс,
• подхватил инфекцию,
• нарушил режим питания,
• перетрудился физически,
• имеет опухоль поджелудочной железы,
• увлекается алкоголем.

Передозировка инсулина может быть вызвана изменением привычного места инъекции. Сознательно могут ввести себе слишком большую дозу инсулина больные со склонностью к суициду.

У больных, принимающих синтетический человеческий инсулин, а также у больных, страдающих нейропатией, “передоз” инсулина может сразу привести к тяжелой гипогликемии, переходящей в кому. В этом случае отсутствуют ранние симптомы гипогликемии и больной упускает возможность купировать приступ.

Лечение

Как и при любой потере сознания больному при гипогликемической коме требуется неотложно оказать первую помощь и вызвать скорую. В данном случае больной, прежде всего, нуждается в повышении в его крови уровня глюкозы. Если находящиеся рядом с больным люди умеют делать инъекции, то больному в вену нужно вколоть 40% раствор глюкозы (до 100 мл). В случае если инъекцию глюкозы сделать невозможно, нужно дать больному выпить сладкий сок (не на сахарозаменителях) или раствор сахара. При глубокой коме глотательный рефлекс может отсутствовать: тогда раствор глюкозы нужно капать больному под язык небольшими порциями.

Если при введении глюкозы человек не приходит в себя, то он госпитализируется. При этом для выведения его из комы может быть применен адреналин и глюкокортикоиды.