Кома 2 степени шансы на выживание

Анатомо-функциональные особенности ЦНС

Будучи центральным регулятором всех процессов, происходящих в организме, головной мозг работает в активном метаболическом режиме. Масса его составляет всего 2% от массы тела (около 1500 г). Однако для бесперебойного функционирования мозга в полость черепа ежеминутно должно притекать и оттекать оттуда 14-15% всего объема циркулирующей крови (700-800 мл). Мозг использует 20% всего кислорода, который потребляет организм. Он метаболизируется только глюкозу (75 мг в минуту или 100 г в течение суток).

Итак, физиологическое функционирование мозговой ткани зависит от адекватной перфузии ее кровью, содержания в ней достаточного количества кислорода и глюкозы, отсутствия токсичных метаболитов и свободного оттока крови из полости черепа.

Мощная система ауторегуляции обеспечивает бесперебойное функционирование мозга. Так, даже при значительных кровопотерях перфузия ЦНС не нарушается. В этих случаях включается компенсаторная реакция централизации кровообращения с ишемией менее важных органов и тканей, направленная ​​прежде всего на поддержание адекватного кровоснабжения мозга. На другой патологическое состояние — гипогликемию — организм реагирует увеличением притока крови к мозгу и повышенным транспортировкой сюда глюкозы. Гипервентиляция (гипокапния) уменьшает приток крови к мозгу, гиповентиляция (гиперкапния) и метаболический ацидоз — наоборот, увеличивают кровоток, способствуя выведению «кислых» веществ из тканей.

При значительном поражении мозговой ткани, недостаточный ауторегуляции или чрезмерных проявлениях компенсаторной реакции притока и оттока крови мозг не может произвольно изменять свой ​​объем. Замкнутая полость черепа становится его ловушкой. Так, увеличение внутричерепного объема всего на 5% (при гематомах, опухолях, гипергидратации, ликворных гипертензии и т.д.) нарушает деятельность ЦНС с утратой больным сознания. При другой патологии чрезмерный рост мозгового кровотока приводит к гиперпродукции ликвора. Мозговая ткань сжимается между кровью и ликвором, развивается ее отек, нарушаются функции.

Травматическое разрушение тканей мозга, отек и набухание его, повышение внутричерепного давления, нарушение циркуляции ликвора, расстройства кровообращения и другие повреждающие механизмы приводят к гипоксии клеток ЦНС. Она проявляется, прежде всего, нарушением сознания.

Характерные признаки комы

Врачам следует обратить внимание и на положение тела пациента. Обычно вид больного с запрокинутой назад головой и повышенным мышечным тонусом свидетельствует о начале раздраженного состояния оболочки головного мозга

Последнее характерно для менингита или кровоизлияния в головной мозг.
Судороги по телу или в отдельных мышцах говорят о том, что причиной комы вероятнее всего был эпилептический припадок или состояние эклампсии (проявляется у беременных женщин).
Слабо выраженный паралич верхних или нижних конечностей явно свидетельствует об инсульте. В случае полного отсутствия каких-либо рефлексов, говорят о сильном, глубинном повреждении большого типа поверхности коры или повреждения спинного мозга.
Самым важным при проведении дифференциальной диагностики комы является установление способности пациента открыть глаза или отреагировать на звуковое (болевое, световое) раздражение. В случае, если реакция на болевой или световой раздражитель проявляется как произвольное открытие глаз, то о состоянии комы у больного речь не идет. И, напротив, если пациент, несмотря на усилия и старания врачей, не реагирует и не открывает глаза, тогда говорят о присутствующем коматозном состоянии.
Изучение реакции зрачков в случае подозрения на кому будет обязательным. Особенности зрачков помогут определить предположительное месторасположение повреждения в головном мозге, а также определить причину, вызвавшую данное состояние. Именно «тестирование» зрачкового рефлекса является одним из самых достоверных диагностических исследований, который способен дать почти 100% прогноз. Если зрачки узкие и не реагируют на свет, то это свидетельствует о возможном отравлении пациента алкоголем или наркотиками. Если зрачки пациента разных диаметров, то это говорит о возрастающем черепном давлении. Широкие зрачки — признак пораженного состояния средней части мозга. Если диаметр двух зрачков расширяется одинаково, а реакция на свет отсутствует полностью, тогда говорят о запредельном виде комы, что считается очень плохим признаком, который чаще всего указывает на возможную скорую смерть головного мозга.

Современная медицина осуществила прорыв в инструментальной диагностике, позволив правильно устанавливать причины, которые способствовали коматозному состоянию. Также возможно правильное определение любого другого вида нарушения сознания. С помощью КТ или МРТ можно с наибольшей точностью установить структурные изменения, происшедшие в головном мозге, определить наличие или отсутствие новообразований объемного вида, а также установить характерные признаки повышенного внутричерепного давления. В зависимости от того, что покажут снимки, врачом принимается решение о дальнейшей терапии, которая может быть консервативной или оперативной.

Если же нет возможности и условий провести КТ- и МРТ-диагностику пациенту, тогда практикуют рентгенографию черепно-мозговой коробки (или проводят снимок позвоночного столба). Взятие биохимического анализа крови поможет охарактеризовать метаболический процесс комы. В отдельных случаях может быть проведен анализ на определение уровня глюкозы и мочевины, присутствующих в крови. Отдельно проводят анализ на присутствие аммиака в крови

Кроме того, важно будет определить процентное соотношение газов и электролитов в крови

В случае, если КТ и МРТ не выявит явного нарушения со стороны ЦНС, тогда причины, которые могли ввести больного в кому, сами по себе отпадают. Далее врачи исследуют кровь на наличие таких гормонов, как инсулин, гормоны щитовидной железы и надпочечников. Кроме того, проводится отдельный анализ, способный определить наличие токсических веществ (снотворных, наркотиков и другого) в крови. Это бактериальный посев крови.

Одним из важных диагностических исследований, способных дифференцировать кому от других видов нарушения сознания, считается ЭЭГ. Для ее проведения делают регистрацию потенциала мозга электрического вида, что помогает определить кому, отличив ее от опухоли мозга, наркотического отравления или кровоизлияния.

Моральные, правовые и другие аспекты

Несомненно, состояние прижизненной смерти мозга тесно связано с рядом морально-этических, правовых, религиозных и других аспектов.

Основных причин этому две:

1. Нередко после смерти мозга жизнедеятельность других органов можно поддерживать в течение длительного времени (иногда месяцы и годы). Однако, с другой стороны, подобное представляется бессмысленным, поскольку человек как личность умер. Следовательно, рано или поздно неизбежно встаёт вопрос об отключении от парентерального питания, систем искусственной вентиляции лёгких и т.д.
2. Органы человека после смерти мозга могут быть использованы для пересадки другим людям. Медицинские законодательства большинства стран признают смерть мозга эквивалентом биологической смерти человека. В частности, Минздрав России утвердил подобную инструкцию приказом под номером 100/30 от 02.04.01. Право согласия на использование органов для трансплантации обычно предоставляется близким родственникам. Что касается отношения к данной проблеме представителей различных религий, то консенсуса здесь нет, однако преобладающим также является мнение, приравнивающее смерть мозга к смерти человека.

Симптомы

Фото: medaboutme.ru Главным симптомом, указывающим на коматозное состояние, является полное отсутствие контакта человека с окружающим его миром

В первую очередь внимание обращается на отсутствие речевой деятельности и на слабое реагирование или полное отсутствие реакции на болевые раздражители. Кроме того, меняется реакция зрачка на свет

Изучение реакции зрачка на свет не только помогает установить предполагаемый очаг повреждения в головном мозге, если таковой имеется, и возможную причину развития комы, но также помогает предугадать прогноз дальнейшего состояния человека. Узкие зрачки, не реагирующие на свет, указывают на отравление химическими веществами, например, алкоголем или наркотиками. Широкие зрачки, которые также не реагируют на свет, указывают на повреждение среднего мозга. Если обнаружены разные по диаметру зрачки, говорят о нарастании внутричерепного давления. Неблагоприятным признаком является расширение зрачка и полное отсутствие реакции на свет. Данный признак указывает на запредельную кому, которая грозит скорой смертью головного мозга.

Цвет кожи может изменяться в зависимости от причины развития комы. Так, например, посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на недостаточное насыщение крови кислородом. Бледность кожных покровов и видимых слизистых может говорить о выраженной кровопотери.

Такие показатели, как температура тела, уровень артериального давления, пульс, частота сердечных сокращений и частота дыхания могут варьировать в разных пределах, так как зависят от этиологии комы.

Какое количество времени человек может пробыть в коме?

Медики до сих пор не могут дать ответа на вопрос о том, сколько же люди могут находиться в коме. Все дело в том, что истории известны случаи, когда спустя 12 лет людям удавалось выйти из комы. Это сугубо индивидуально и один может выйти из этого состояния уже через три дня а кто-то проведет в нём годы своей жизни.

Стоит сказать, что доктора часто по истечении нескольких лет советуют родственникам принять решение об отключении человека от аппаратов, поддерживающих его жизнедеятельность. Прогнозы становятся неблагоприятные, и поддержание жизни стоит не дешево, поэтому многие соглашаются на этот шаг. Но не стоит забывать, что человек все еще жив, просто он не может жить без специальной помощи. Самое длительное зафиксированное время, которое человек провел в коме- 37 лет.

Прогноз

Выведение человека из комы, безусловно, задача непростая и под силу только высококвалифицированным специалистам, которые трудятся в специализированных неврологических центрах. Прогноз полностью зависит от степени тяжести вегетативного состояния – при легкой прекоме из-за подъема глюкозы восстановление происходит в полном объеме. Тогда как при коме из-за обширного геморрагического инсульта или автоаварии, вероятность выздоровления человека маловероятна. Однако, врачи в реанимации выполняют все требуемые действия.

К тому же родственникам сообщается, как можно вывести из комы больного – разговаривать, читать вслух любимые книги, сообщать важные новости о семье. Это часто способствует возвращению сознания к человеку. После комы он далеко не всегда здраво оценивает свое самочувствие и произошедшее с ним расстройство. Поэтому находится под наблюдением врачей.

Избежать комы позволяет своевременное лечение хронических заболеваний, а также выполнение всех рекомендаций врача.

Опасность состояния

Кома опасна тем, что мозг страдает от гипоксии. При этом отмирают его клетки. Первостепенная задача – возобновить его кровообращение, восстановить функции. Больному проводят мероприятия по детоксикации. При уремическом виде могут назначить гемодиализ. При гипогликемическом – глюкозу.

Если началась интоксикация, развился шок, ткань мозга испытывает энергодефицит. Последствия могут быть следующими:

1. Состояние ухудшается.
2. Наступает летальность.
3. Растет энергодефицит, усиливается кислородное голодание ЦНС, гибнут нейроны. Даже если такой больной выживет, высок риск инвалидности.

Диагностика комы у взрослых

Для диагностики комы 1, 2, 3 степени в центре Москвы используются следующие способы.

КТ. Один самых информативных способов лучевой диагностики. К плюсам данной процедуры можно отнести следующее:

• быстрое сканирование;
• можно получать тонко срезанные изображения (до 0,1 см) без повышения лучевой нагрузки на больного;
• повышенная разрешающая способность, которая позволяет получать четкие снимки внутренних органов.

МРТ. Современный способ диагностики, посредством которого врач может получать изображения срезов мягких тканей и органов в разных плоскостях.

Анализ крови. Выполняется для установления концентрации гормонов в кровяной плазме.

Клиническая смерть

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и сердца. Это пограничное состояние между жизнью и биологической смертью. Если применить реанимационные мероприятия, из состояния клинической смерти человека можно вывести. Но если этого не сделать в ближайшие 5-6 минут, последствия становятся необратимыми. Начинаются биохимические процессы, при которых организм становится открытой экосистемой для бактерий.

Особым критерием для реаниматологов становится смерть мозга, после которой вернуть человека как личность становится нереальным. Отмирание тканей мозга означает возможность жить только в вегетативном состоянии.

Общие сведения

В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определённую стадийность в своём развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение ещё не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.

Основанием для оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определённую специфичность тактики неотложной помощи. В подобных случаях диагностика комы имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нём указано другое патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке, клинической смерти).

Кома II степени

Глубокий
сон, сопор;
контакт с больным не достигается; резкое
ослабление реакций на боль; редкие
спонтанные движения некоординированы
(хаотичны); отмечаются патологические
типы дыхания (шумное, стерторозное,
Куссмауля, Чейна—Стокса и
др., чаще с тенденцией к гипервентиляции);
возможны непроизвольные мочеиспускания
и дефекация; реакция зрачков на свет
резко ослаблена, зрачки часто сужены;
корнеальные и глоточные рефлексы
сохранены, кожные рефлексы отсутствуют,
выявляются пирамидные рефлексы, мышечная
дистония, спастические сокращения,
фибрилляции отдельных мышц, горметония
(смена резкого напряжения мышц конечностей
их расслаблением и появлением ранней
контрактуры мышц).

Клинические проявления и течение

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определённые преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени

Выраженная оглушённость, сон (ступор), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднён; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени

Глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стридорозное, Куссмауля, Чейна—Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония (смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением и появлением ранней контрактуры мышц).

Кома III степени (или «атоническая»)

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, артериальное давление снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная)

Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления, смерть.

Причины развития комы и ее разновидности

Причины развития ком достаточно разнообразны — от очагов некроза или гематомы до метаболических, гипоксических диффузных повреждений. Наиболее распространенными причинами считаются:

• очаги кровоизлияний, инфаркты мозга на фоне гипертонии, атеросклероза, диабета, аневризм или сосудистых мальформаций;
• абсцессы мозга;
• новообразования;
• травматические повреждения головы;
• затяжные эпилептические припадки, эпистатус (диффузные неструктурные изменения на фоне отека мозга и некроза отдельных нейронов);
• тяжелые соматические заболевания: почечная недостаточность (уремическая кома), поражение печени (печеночная энцефалопатия), сахарный диабет (диабетическая кома);
• расстройства электролитного обмена (повышение уровня кальция, натрия, содержания углекислоты в крови и др.);
• алкогольные поражения мозга (энцефалопатия Гайе-Вернике);
• инфекционные заболевания с поражением мозга (энцефалит, менингит);
• отравление лекарствами (психотропы, седативные и др.), угарным газом.

Рисунок: патогенез развития комы

Существует несколько десятков видов комы исходя из причин, которыми они вызваны. Часть из них — самостоятельные заболевания, другие — проявления какой-либо патологии. Различают:

1. Первичные мозговые комы — в эту группу включена травматическая при повреждениях головы, эпилептическая, апоплектическая при инсультах, опухолевая, менингеальная кома;
2. Эндокринные — связаны с нарушением гормонального статуса из-за заболевания или передозировки гормональных препаратов (диабетическая гипергликемическая и гипогликемическая кома, надпочечниковая, гипофизарная, гипотиреоидная, тиреотоксическая);
3. Токсические виды ком — связаны с попаданием токсинов из вне либо с эндогенными причинами и включают алкогольную кому, барбитуровую при передозировке барбитуратов, угарную при отравлении угарным газом, холерную, некоторые виды ком при диабете (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактатацидоз), печеночную и уремическую;
4. Кому на фоне гипоксии — связана с недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, недостатком самого воздуха, анемией, сердечной или дыхательной недостаточностью, астматическими приступами;
5. Кому, возникающую на фоне обезвоживания, потери электролитов, истощения — голодная кома, малярийная, гемолитическая, хлорпеническая при потере хлоридов из-за рвоты, диареи;
6. Термическую кому — при перегреве организма.

Причины

Сознание является совершенно обыденным фактом для каждого человека. Кто-то сказал, что если бы мы, просыпаясь утром, не помнили каждый предыдущий день, считали бы, что мы живем всего лишь один день. Невозможно было в таких условиях выстроить цивилизацию, семью и, наверное, даже выжить. Но если мы попробуем определить что такое сознание на языке науки, то выйдет, что это вовсе не просто.

Прежде всего, с помощью сознания (не путать с разумом, который неотделим от сознания) оно познает само себя, и является рефлексией окружающего мира, которое может проецироваться на само себя. Неврологи и физиологи добавляют, что сознание – это одна из высших форм нервной деятельности, неразрывно связанная с речью, или второй сигнальной системой, поэтому при коме любой этиологии возникает угнетение речи. Вне зависимости от причины, к коме, или выраженной степени угнетения сознания, могут привести следующие механизмы:

• разлитое (общее или диффузное) при сохранении подкорковой активности и активности рефлексов ствола. Часто это возникает при терминальной стадии деменции, хронической . Иными словами, это состояние предшествует клинической смерти;
• при остром нарушении мозгового кровообращения, травмах и опухолях может возникнуть повреждение ствола мозга, которое заключается в его сдавлении, или компрессии. Мы знаем, что в структурах моста и ствола расположена , которая принимает участие в активизации мозговых структур;
• сочетание перечисленных выше типов (чаще возникает при различных метаболических энцефалопатиях и остром отравлении). Примером может быть гибель нескольких десятков жертв «иркутского боярышника».

После того, как коматозное состояние обнаружено, нужно оценить степень его выраженности. Ведь сознание не является «рубильником», который находится всего лишь в двух положениях (есть или нет). Как можно это сделать точно?

Виды комы

Медицине известно более 30 видов комы, выделенных по принципу происхождения. К коме приводят заболевания внутренних органов и систем, а также разного рода катастрофы (отравления, травмы, голод, утопление и т.д.). Прогнозировать выход из комы и длительность этого состояния практически невозможно.

Гипоксическая кома

Гипоксическая, или аноксическая кома – состояние, вызванное угнетением клеточного дыхания. Причиной может быть блокирование дыхательных ферментов или недостаток поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов.

Выделяется несколько подвидов данного вида комы. Например, гипоксемическая кома наступает при непоступлении кислорода из внешней среды (удушение, утопление).

Анемическая кома – обусловлена нарушением транспортировки кислорода через кровь при тяжелых анемиях, а также остром тяжелом расстройстве кровообращения.

Астматическая кома может возникнуть во время приступа бронхиальной астмы, но может быть также следствием астматического статуса.

При респираторной коме причиной является недостаточность функций органов дыхания. Это происходит при нарушениях газообмена в легких.

Церебральная кома

Церебральная кома связана с поражением головного мозга, в результате которого нарушается работа центральной нервной системы. Она бывает:

• Травматическая (при черепно-мозговой травме).
• Опухолевая (вызванная опухолью мозга и его оболочек).
• Менингеальная (причиной становится интоксикация при инфекционных менингитах).
• Эпилептическая кома (при эпилепсии).
• Апоплексическая (при острых нарушениях мозгового кровообращения).
• Апоплексиформная (вызванная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, например, после инфаркта миокарда).

Токсическая кома

Токсическая кома развивается при отравляющем воздействии на организм токсического вещества:

• Алкогольная (отравление алкоголем);
• угарная (угарным газом СО);
• барбитуровая (барбитуратами);
• холерная (отравление токсинами бактерий на фоне нарушения водно-электролитного обмена);
• уремическая кома (отравление продуктами распада в результате почечной недостаточности);
• печеночная кома (отравление из-за сильной печеночной недостаточности);
• эклапмтическая кома (при эклаптическом припадке);
• гиперосмолярная (повышение осмотического давления плазмы крови при высокой гипергликемии, при сахарном диабете второго типа);
• ацетонемическая (гиперкетонемическая, кетоацидотическая) кома (накопление в организме кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот);
• гиперлактацидемическая (лактоцидотическая) кома (увеличение концентрации в крови молочной кислоты, бывает при сахарном диабете).

Эндокринная кома

Эндокринная кома связана с недостатком или переизбытком гормонов. В результате гормональных сбоев в организме нарушается работа органов и систем. Это может в конечном итоге угрожать жизни.

Кома, вызванная гормональной недостаточностью:

• Диабетическая – резкий недостаток инсулина при сахарном диабете, приводит к сильной гипергликемии, кетоацидозу, гиперосмосу плазмы.
• Гипокортикоидная (надпочечниковая) – острая недостаточность коры надпочечников.
• Гипотиреоидная (микседематозная) – кома в результате резкого дисбаланса тиреоидных гормонов.

Кроме того, возможна кома от переизбытка гормонов, а также передозировки гормональных препаратов.

Кома истощения (голодная кома)

Наступает в результате голода, обезвоживания организма (жажды, множественных приступов рвоты). Причиной может быть отсутствие пищи и (или) воды, а также неспособность организма их усвоить в результате тяжелого патологического состояния.

Термическая кома

Термическая кома – результат сильного воздействия на организм экстремальных температур, как очень высоких, так и слишком низких. В первом случае происходит солнечный или тепловой удар, жизненные функции организма угнетаются от перегревания. Во втором речь идет о замерзании человека – случаи смертельных исходов не редкость при сильных морозах и в наше время.

Искусственная кома

Искусственная, или медикаментозная кома вызывается искусственно путем лекарственных инъекций. К этой мере врачи прибегают для замедления и сохранения функций мозга в самых экстренных случаях. Например, если больному предстоит провести поочередно несколько операций.

Патогенез

Глюкоза — основной источник энергии мозга. Нервная система расходует около 20% циркулирующей в крови глюкозы. Особая чувствительность центральной нервной системы (ЦНС) к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5—7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры. При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга.

В физиологических условиях катаболические пути углеводного, белкового и жирового обмена на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергообеспечения организма. В условиях дефицита углеводов в клетках не остаётся субстрата для цикла Кребса, а в результате распада свободных жирных кислот повышается уровень ацетил-КоА — его количество превышает физиологическую норму, использование в цикле Кребса ограничено из-за дефицита оксалоацетата, вызванного недостатком углеводов, и остаётся единственный путь утилизации ацетил-КоА — синтезируются кетоновые тела.

Проявление гипогликемии — результат реакции ЦНС на снижение уровня глюкозы в крови и угнетение обмена веществ головного мозга. Первым на недостаток глюкозы в плазме циркулирующей крови реагирует «самая молодая» в филогенетическом аспекте кора головного мозга (развивается гипогликемическая аура или предвестники гипогликемической комы), затем мозжечок (координация движений). Если не повысить в этот момент уровень глюкозы в крови, то за этими отделами следует реакция подкорково-диэнцефальных структур и лишь в терминальной стадии гипогликемии процесс захватывает продолговатый мозг с его жизненными центрами — развивается кома. Таким образом, гипогликемическая кома — своеобразный венец запущенной гипогликемии.

При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы. Если реакция на гипогликемию, выражающаяся в выбросе норадреналина, наступает быстро, то у больного появляется слабость, тремор, тахикардия, потливость, беспокойство и чувство голода; симптомы со стороны центральной нервной системы включают головокружение, головную боль, диплопию, затуманенность зрения, нарушение поведения, спутанность сознания, бессвязную речь, потерю сознания, судороги. При медленном развитии гипогликемии превалируют изменения, связанные с ЦНС — реакция на норадреналин может отсутствовать. Гипогликемия свидетельствует о нарушении гомеостатической регуляции концентрации глюкозы в крови; перечисленные симптомы — лишь повод для поиска причины нарушения.

Гипогликемия — состояние, которое развивается у больных сахарным диабетом при падении уровня гликемии ниже 50 мг% (2,78 ммоль/л) или при очень быстром его снижении при нормальных или даже повышенных показателях. Клинические наблюдения свидетельствуют, что такая относительная гипогликемия возможна, когда у больных при высоком уровне гликемии отмечается хорошее самочувствие. Снижение её уровня до нормы приводит к ухудшению состояния: головной боли, головокружению, слабости. В случае сахарного диабета гипогликемическая кома может развиваться при резком снижении показателя гликемии (уровня глюкозы в плазме крови) более, чем на 5 ммоль/л (независимо от исходного уровня). ЦНС реагирует не на абсолютную величину гликемии, а на её резкие перепады (не успевает приспособиться к извлечению глюкозы из менее концентрированного раствора). Именно этот механизм приводит к определению «нормальных» или даже повышенных уровней гликемии при развитии гипогликемической комы у пациентов, получавших инсулинотерапию и не достигших удовлетворительной компенсации углеводного обмена.

Прогноз при коме

То, каким будет исход данного состояния, зависит от степени повреждения мозга, а также от характера причин, которые вызвали его. На практике шансы выхода из комы велики у тех пациентов, которые пребывали в легком коматозном состоянии. Так, к примеру, в случае прекомы или комы I степени исход заболевания будет чаще всего благоприятным с полным выздоровлением пациента. В случае комы II и III степени, благоприятный исход уже под сомнением: вероятность выздороветь или не выйти из комы одинакова. Самый неблагоприятный прогноз при коме IV степени, которая почти во всех случаях заканчивается летальным исходом пациента.

Среди основных профилактических действий коматозного состояния — своевременная диагностика, верное назначение лечения, а в случае необходимости коррекции патологических состояний, ее своевременное выполнение.

Комы – виды, классификация

Коматозное состояние развивается при угнетении функций центральной нервной системы в результате глубокого торможения в коре головного мозга с распространением на подкорковые нервные центры и нижерасположенные отделы. Это нарушение сознания, при котором у пациента полностью исчезает связь с внешним миром, отсутствуют реакции на внешние раздражители, развиваются расстройства регуляции дыхания, кровообращения и прочих жизненно важных функций организма.

В результате таких нарушений, когда невозможно нормальное образование и передача импульсов между нейронами головного мозга, утрачивается координация и согласованная деятельность всех структур, они переключаются на автономный режим. Свои управленческие функции над всеми системами организма головной мозг утрачивает. В таком состоянии больной может пребывать несколько дней, недель, месяцев и даже лет.

По этиологическому фактору различают следующие основные виды комы:

1. С первичными неврологическими нарушениями (первичные) – если основанием для развития патологического состояния послужил процесс в самой нервной системе.
2. С вторичными неврологическими нарушениями (вторичные) – если повреждение мозга развилось на фоне того или иного патологического процесса вне нервной системы.

К первичным относят такие типы комы:

• эпилептическая;
• травматическая;
• апоплексическая;
• гипертензионная;
• инфекционная.

В группу вторичных входят:

• уремическая;
• печеночная;
• гипоксическая;
• диабетическая;
• гипотиреозная;
• гипокортикоидная;
• тиреотоксическая;
• пернициозноанемическая;
• малярийная;
• алкогольная;
• барбитуратовая;
• алиментарно-дистрофическая и прочие.

Причины развития и признаки гипергликемических ком

Различают два вида гипергликемических ком: кетоацидотическую и некетоацидотическую гиперосмолярную.

При гипергликемической кетоацидотической коме сведений о сахарном диабете может и не быть.

Предшествуют коме: голодание, инфекции или др. заболевания (инфаркт миокарда или инсульт), физические или психические травмы, беременность. Также одной из основных причин этого вида комы является перерыв в гипогликемической терапии.

Развивается постепенно, на фоне снижения веса:

• общая слабость;
• жажда;
• полидипсия и полиурия;
• кожный зуд.

Непосредственно перед комой:

• анорексия;
• тошнота;
• интенсивные боли в животе — до симптоматики «острого живота»;
• головная боль, боль в горле и пищеводе.

Клинические проявления:

• симптомы дегидратации (сухость кожи и слизистых, резкое снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии);
• общая бледность;
• локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба;
• холодная кожа (но возможна фебрильная лихорадка);
• мышечная гипотония;
• артериальная гипотензия;
• тахипноэ или дыхание Куссмауля;
• запах ацетона изо рта.

Начало: развивается еще медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома.

Возможны те же предвестники, но не бывает болей в животе, могут быть ортостатические обмороки.

Признаки некетоацидотической гиперосмолярной комы у человека:

• симптомы дегидратации (сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии);
• возможна гипертермия;
• мышечный гипертонус;
• фокальные или генерализованные судороги;
• бульбарные нарушения;
• артериальная гипотензия, вплоть до гиповолемического шока;
• поверхностное дыхание;
• менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания;
• запах ацетона изо рта отсутствует.