Первая помощь при острой дыхательной недостаточности

Симптоматика

Дыхательная недостаточность бывает острой и хронической. Острая форма патологии возникает внезапно, развивается стремительно и представляет угрозу для жизни больного.

При первичной недостаточности поражаются непосредственно структуры респираторного тракта и органы дыхания. Ее причинами являются:

1. Боль при переломах и прочих травмах грудины и ребер,
2. Бронхообструкция при воспалении мелких бронхов, сдавлении дыхательных путей новообразованием,
3. Гиповентиляция и дисфункция легких
4. Поражение дыхательных центров в коре мозга — ЧМТ, наркотическое или лекарственное отравление,
5. Поражение дыхательных мышц.

Вторичная дыхательная недостаточность характеризуется поражением органов и систем, не входящих в дыхательный комплекс:

• Кровопотеря,
• Тромбозы крупных артерий,
• Травматическое шоковое состояние,
• Кишечная непроходимость,
• Скопление гнойного отделяемого или экссудата в плевральной полости.

Острая дыхательная недостаточность проявляется довольно яркими симптомами. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, затрудненный вдох и выдох. Эти симптомы появляются раньше остальных. Обычно развивается тахипноэ — учащенное дыхание, которое практически всегда сопровождается дыхательным дискомфортом. Дыхательная мускулатура перенапрягается, для ее работы требуется много энергии и кислорода.

При нарастании дыхательной недостаточности больные становятся возбужденными, беспокойными, эйфоричными. Они перестают критически оценивать свое состояние и окружающую обстановку. Появляются симптомы «дыхательного дискомфорта» – кашель, свистящие, дистанционные хрипы, дыхание ослаблено, в легких тимпанит. Кожа становится бледной, развиваются тахикардия и диффузный цианоз, раздуваются крылья носа.

В тяжелых случаях кожные покровы приобретают сероватый оттенок и становятся липкими и влажными. По мере развития заболевания артериальная гипертензия сменяется гипотонией, сознание угнетается, развивается кома и полиорганная недостаточность: анурия, язва желудка, парез кишечника, дисфункция почек и печени.

Основные симптомы хронической формы заболевания:

1. Одышка различного происхождения;
2. Учащение дыхания – тахипноэ;
3. Синюшность кожных покровов – цианоз;
4. Усиленная работа дыхательной мускулатуры;
5. Тахикардия компенсаторного характера,
6. Вторичный эритроцитоз;
7. Отеки и артериальная гипертония на поздних стадиях.

Пальпаторно определяется напряжение мышц шеи, сокращение брюшных мышц на выдохе. В тяжелых случаях выявляется парадоксальное дыхание: на вдохе живот втягивается внутрь, а на выдохе — движется к кнаружи.

У детей патология развивается намного быстрее, чем у взрослых благодаря целому ряду анатомо-физиологических особенностей детского организма. Малыши более склонны к отекам слизистой оболочки, просвет их бронхов довольно узок, ускорен процесс секретообразования, дыхательные мышцы слабые, диафрагма стоит высоко, дыхание более поверхностное, а обмен веществ очень интенсивный.

Перечисленные факторы способствуют нарушению дыхательной проходимости и легочной вентиляции.

У детей обычно развивается верхний обструктивный тип дыхательной недостаточности, который осложняет течение ОРВИ, паратонзиллярного абсцесса, ложного крупа, острого эпиглотита, фарингита, ларингита и трахеита. У ребенка изменяется тембр голоса, появляется «лающий» кашель и «стенотическое» дыхание.

Степени развития дыхательной недостаточности:

• Первая — затрудненный вдох и беспокойство ребенка, сиплый, «петушиный» голос, тахикардия, периоральный, непостоянный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при дыхании кислородом.
• Вторая — шумное дыхание, которое слышно на расстоянии, потливость, постоянный цианоз на бледном фоне, исчезающий в кислородной палатке, кашель, осиплость голоса, втяжение межреберных промежутков, бледность ногтевых лож, вялое, адинамичное поведение.
• Третья — выраженная одышка, тотальный цианоз, акроцианоз, мраморность, бледность кожи, падение артериального давления, подавлена реакция на боль, шумное, парадоксальное дыхание, адинамия, ослабление тонов сердца, ацидоз, мышечная гипотония.
• Четвертая стадия является терминальной и проявляется развитием энцефалопатии, асистолии, асфикции, брадикардии, судорог, комы.

Развитие легочной недостаточности у новорожденных обусловлено не полностью созревшей сурфактантной системой легких, сосудистыми спазмами, аспирацией околоплодных вод с первородным калом, врожденными аномалиями развития дыхательной системы.

Причины возникновения дыхательной недостаточности

В основе патологии лежит нарушение газообмена в легких

Возникать дыхательная недостаточность 2 степени может как следствие или осложнение целого ряда заболеваний. В основном это острые и хронические болезни органов дыхания – воспаления легких, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь и другие. Также провоцировать нарушение могут каверны в легких, вызванные туберкулезом и другими разрушительными процессами, абсцессы, опухоли и другие проблемы с состоянием органов.

К возникновению проблемы приводят поражения центральной нервной системы различной природы, патология сосудов легких и сердца, наличие доброкачественных и злокачественных опухолей средостения и легких, анемии, наличие гипертензии малого круга кровообращения и так далее.

Так как состояние не возникает самостоятельно, а является следствием других патологий, для предотвращения его появления важную роль играет своевременное обнаружение и избавление от основного заболевания, которое может спровоцировать осложнение.

Формы и стадии патологического состояния

Дыхательная недостаточность может протекать в острой и хронической форме

Существует несколько видов классификации дыхательной недостаточности:

• По механизму возникновения: паренхиматозная и вентиляционная.
• По причинам появления: обструктивная, рестриктивная, смешанная, гемодинамическая, диффузная.
• По темпам развития: острая и хроническая.
• По газовому составу крови: компенсированная и декомпенсированная.

Основным принципом классификации состояния является деление на степени. Оно выражается в интенсивности симптомов и проявлений патологии:

1. Дыхательная недостаточность 1 степени выражается появлением одышки при умеренных или серьезных нагрузках на организм.
2. Дыхательная недостаточность 2 степени проявляется развитием одышки при приложении незначительных усилий, но с включением компенсаторных механизмов в состоянии покоя.
3. Дыхательная недостаточность 3 степени выражена сильной одышкой и развитием цианоза (синюшности) даже в состоянии покоя, появлением гипоксемии.

Лечение состояния связано с выявлением и ликвидацией основной причины. Чем раньше это будет сделано, тем меньше шансов на развитие ДН серьезного уровня.

Симптомы и опасность 2 степени

Симптомы зависят от формы и стадии ДН

Проявления дыхательной недостаточности разнообразны, но в основном больные жалуются на следующие состояния:

• Одышка. Это основной из признаков появляющегося синдрома. По ее уровню можно судить о степени прогрессирования болезни. Для второй стадии характерно появление одышки даже при небольших усилиях, но исчезновение ее в состоянии покоя.
• Слабость и утомляемость дыхательной мускулатуры. Больной жалуется, что ему буквально «тяжело дышать». Часто присоединяется тахикардия.
• Гипоксемия – снижение уровня кислорода в крови. Внешне ее можно заметить по наличию цианоза и тахикардии, а также не слишком выраженной артериальной гипотонии. Состояние может ухудшаться вплоть до падения пациента в обмороки. При хронической форме гипоксемии появляется легочная гипертензия.
• Гиперкапния – отравление скопившимся в крови углекислым газом, частная форма гипоксии. Больной жалуется на слабость, сонливость, нарушения сна, головокружения и головную боль. Это состояние вовсе не безобидно, оно способно спровоцировать так называемую гиперкапническую кому и привести к развитию опаснейшего осложнения – отека головного мозга.

Основная опасность второй стадии ДН состоит в том, что одышка компенсируется в состоянии покоя. Больной надеется на то, что это временное состояние, раз оно проходит самостоятельно после отдыха. А на деле в это время патология углубляется и прогрессирует.

Если процесс не будет вовремя обнаружен, он может привести к развитию правожелудочковой недостаточности, легочного сердца и легочной гипертензии. Риск гибели пациента возрастает по мере углубления основной причины, патологических изменений в органах, развития легочной недостаточности и ее последствий.

Формы и симптомы острой дыхательной недостаточности у детей

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) возникает при нарушении любого из механизмов, обеспечивающих внешнее дыхание центральной или периферической регуляции легочной вентиляции, проходимости дыхательных путей, проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, кровообращения в малом круге. Каждый из этих механизмов в большей степени ответственен за какую-либо одну составляющую газообмена.

Расстройство регуляции дыхания и нарушение проходимости дыхательных путей в конечном итоге приводят к снижению минутной альвеолярной вентиляции, задержке углекислоты в организме и повышению ее концентрации в крови (к гиперкапнии). Ухудшение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, внутрилегочное шунтирование крови при расстройствах кровообращения в малом круге в первую очередь сопровождаются кислородной недостаточностью и снижением концентрации кислорода в крови (гипоксемией), так как его диффузионная способность в 20 раз меньше, чем углекислоты. Соответственно различиям в механизмах и видах нарушения газообмена ОДН подразделяют на вентиляционную, обтурационную и шунтодиффузионную.

Симптомы различных видов симптомы дыхательной недостаточности у детей и взрослых часто сочетаются друг с другом, но все же на ранних этапах ее развития можно выделить ведущий механизм, который имеет первостепенное значение для выбора первичных лечебных мероприятий. С этих позиций все заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся ОДН, подразделяются на четыре группы.

При классификации острой дыхательной недостаточности у детей и взрослых различают четыре формы:

• Вентиляционную, которая может быть вызвана угнетением ЦНС (кома любой этиологии, черепно-мозговая травма, менингит или энцефалит, отравления), нарушением нервно-мышечной регуляции дыхания (судорожный статус различной этиологии, столбняк, полиомиелит, полирадикулоневрит), рестриктивными процессами (сухой плеврит, ограничение подвижности диафрагмы из-за боли, переполнение желудка, парез кишечника);
• С нарушением механики дыхания, обусловленным высокой обструкцией дыхательных путей (западение языка, острый эпиглоттит, ларингоспазм, острый ларинготрахеит, инородное тело гортани и трахеи), низкой обструкцией (острый эндобронхит, острый бронхиолит, сердечная недостаточность, инородное тело бронхов), множественными переломами ребер;
• Шунто-диффузионную — на фоне шока любой этиологии, генерализованной фазы острого токсикоза, вирусной пневмонии, отека легких, отравления бензином, керосином;
• Смешанную — при остановке дыхания, пневмонии смешанной этиологии, экссудативном плеврите, пневмотораксе, пио- и гидротораксе, долевом или тотальном ателектазе легкого, отравлении ФОС.

Лечение

Основной задачей лечения дыхательной недостаточности является поиск и устранение основной причины дыхательной недостаточности, а также использование ИВЛ при необходимости.

Принципы лечения острой дыхательной недостаточности

В основе лечения острой дыхательной недостаточности лежит динамическое наблюдение параметров внешнего дыхания больного, газового состава крови и кислотно-основного состояния. Полученные данные необходимо сопоставить с параметрами транспорта кислорода, функциями сердечно-сосудистой системы и других органов.

Общие мероприятия:

• Придать правильное положение телу больного;
• Зафиксировать положение головы и грудной клетки;
• Физиотерапия на область грудной клетки;
• Проведение анестезии;
• Поддержка ИВЛ.

При показании искусственной вентиляции лёгких:

• Использование респираторов различной модификации;
• Поддержание оптимальной растяжимости лёгких;
• Создание минимальной FiO2 для поддержания адекватных РаО2 (не менее 60 мм Hg) и SaO2 (не менее 90 %);
• Обеспечение минимального давления в дыхательных путях во время вдоха;
• Адекватное увлажнение дыхательной смеси;
• Применение положительного давления в конце выдоха, когда FiO2 более или равно 0,5 и не корригирует гипоксию.

Возможная инфекция:

Довольно часто, как осложнение к острой дыхательной недостаточности, особенно если больной находится долго в лежачем положении может присоединится инфекция, например воспаление лёгких, поэтому стоит учесть предупреждение и лечение инфекции:

• Адекватный баланс жидкости с поддержанием тканевой перфузии;
• Назначение при повышенном сопротивлении дыхательных путей бронхорасширяющих лекарственных препаратов;
• Применение глюкокортикостероидов, если острая дыхательная недостаточность вызвана бронхоспастическим компонентом;
• Противомикробная и противовирусная терапия;
• Хорошо проветриваемое и отапливаемое помещение;
• Стерильность.

Этиология

Центрогенная Дыхательная недостаточность может быть обусловлена нарушением функций дыхательного центра, напр, при поражении ствола головного мозга (заболевание или травма), а также при угнетении центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания (наркотики, барбитураты и др.). Нервно-мышечная Д. н. может возникнуть вследствие расстройства деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и др.), двигательных нервов (полиневрит) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия, отравление курареподобными препаратами) и т. д. Торакодиафрагмальная Д. н. может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высокого стояния диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, ожирение), распространенных плевральных сращений. Важным этиологическим фактором может явиться сдавление легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- или пневмотораксе.

Наиболее частой причиной бронхолегочной Д. н. являются патологические процессы в легких и дыхательных путях (рис.). Поражение дыхательных путей, как правило, сопровождается частичной или полной их обструкцией (обструктивная форма); это может быть вызвано инородным телом, отеком или сдавлением опухолью, бронхоспазмом, аллергическим, воспалительным или застойным отеком слизистой оболочки бронхов. Закупорка дыхательных путей секретом бронхиальных желез наблюдается у больных с нарушенным откашливанием, напр, при коматозном состоянии, резкой слабости с ограничением функции мышц выдоха, несмыкании голосовой щели. Одним из важных этиол, механизмов является изменение активности сурфактанта (см.) — фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол; недостаточная активность сурфактанта способствует спадению альвеол и развитию ателектазов (см. Ателектаз). Рестриктивная форма бронхолегочной Д. н. может быть вызвана острой или хрон, пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, обширной резекцией легких, туберкулезом, актиномикозом, сифилисом, опухолью и др.

Причинами диффузионной Д. н. являются пневмокониоз, фиброз легких, синдром Хаммена—Рича (см. Хаммена-Рича синдром); однако в «чистом виде» эта форма Д. н. встречается у взрослых относительно редко. Наряду с этим, как дополнительный фактор в развитии Д. н., нарушение диффузии может иметь место в стадии обострения хрон, пневмонии, при острой пневмонии, токсическом отеке легких. Диффузионная Д. н. существенно усугубляется, если одновременно наблюдаются расстройства кровообращения и нарушение соотношения вентиляция — кровоток в легких, что имеет место при тромбоэмболии легочной артерии, склерозе легочного ствола (см. Айерсы синдром), первичной гипертензии малого круга кровообращения (см.), пороках сердца (см.), острой левожелудочковой недостаточности (см. Сердечная недостаточность), гипотензии малого круга при кровопотере и др.

Одной из причин Дыхательной недостаточности, связанной с нарушением легочного кровообращения и диффузии газов, является так наз. шоковое легкое. Оно может развиться у больных, перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, временная остановка сердца, ожоги и др.). При шоковом легком в результате глубоких нарушений периферической микроциркуляции образуются агрегаты форменных элементов крови, которые вызывают микроэмболию спазмированных легочных капилляров. В дальнейшем развивается отек альвеолокапиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.

Патогенез дыхательной недостаточности

Часто дыхательная недостаточность развивается при снижении вентиляции, в результате чего образуется избыток углекислоты (гиперкапния) и недостаток кислорода (гипоксемия) в крови. Углекислый газ имеет большую диффузионную (проникающую) способность, поэтому при нарушениях легочной диффузии редко возникает гиперкапния, чаще они сопровождаются гипоксемией. Но нарушения диффузии встречаются редко.

Изолированное нарушение вентиляции в легких возможно, но чаще всего отмечаются комбинированные расстройства, основанные на нарушениях равномерности кровотока и вентиляции. Таким образом, дыхательная недостаточность является результатом патологических сдвигов в соотношении вентиляция/кровоток.

Нарушение в сторону увеличения этого отношения ведет к увеличению физиологически мертвого пространства в легких (участки легочной ткани, не выполняющие свои функции, например, при выраженной пневмонии) и накоплению углекислого газа (гиперкапнии). Уменьшение отношения вызывает увеличение шунтирования или анастомозов сосудов (дополнительных путей кровотока) в легких, в результате чего развивается снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия). Возникшая гипоксемия может и не сопровождаться гиперкапнией, но гиперкапния, как правило, ведет к гипоксемии.

Таким образом, механизмами дыхательной недостаточности являются 2 вида нарушений газообмена – гиперкапния и гипоксемия.

Патогенез

Схема некоторых патогенетических механизмов нарушения нормального газообмена в крови при бронхолегочной дыхательной недостаточности: 1 — нормальная альвеола (для сравнения); 2 — заполнение альвеолы экссудатом или транссудатом; 3 — сдавление легкого (альвеолы); 4 — уменьшение дыхательной поверхности альвеолы (рестрикция); 5 — нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция); 6 — нарушение легочного кровообращения (кровоток от альвеолы отсутствует); 7 — нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Стрелки указывают направление движения и характер крови в кровеносных сосудах (черные стрелки — венозная кровь, белые стрелки — артериальная кровь, чернобелые стрелки — смешанная кровь).

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания (см.), ведущих к Д. н.: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (рис.).

Наиболее частым механизмом развития нарушения вентиляции альвеол является обструкция дыхательных путей. Движение воздуха по бронхам подчиняется закону Гагена — Пуазейля:

где: ΔF— прирост объема; r— радиус дыхательных путей; l — их длина; P1 и Р2 — давление в начале и конце дыхательных путей; Δt — промежуток времени и μ — коэффициент трения газа. Из этого закона вытекает следствие, что сопротивление потоку газа (R) обратно пропорционально квадрату площади сечения дыхательных путей, т. е.

Поэтому даже небольшое уменьшение просвета бронхов вызывает значительное затруднение дыхания. В первую очередь при этом нарушается экспираторная фаза, т. к. при выдохе вообще происходит нек-рое сужение бронхов, а во время форсированного выдоха может наблюдаться почти полное их спадение, ибо при значительной скорости потока газа давление в воздухоносных путях становится ниже внутриплеврального. Ускорение выдоха за счет сокращения экспираторных мышц еще больше увеличивает сопротивление, к-рое возрастает соответственно квадрату скорости потока газа. В результате резко увеличивается работа дыхания, что сопровождается усиленным потреблением кислорода дыхательными мышцами; если у здорового человека на это уходит 1—3% поступающего в организм кислорода, то при обструктивной Д. н., по данным О. А. Долиной (1965) и Гренвика (A. Grenvik, 1966), на работу дыхания расходуется до 35—50% потребляемого кислорода.

Большую роль в патогенезе Д. н. играет нарушение соотношения вентиляция — перфузия (кровоснабжение) легких. Одной из причин дыхательных расстройств в этих случаях может быть появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиол, мертвого пространства и увеличению его отношения к дыхательному объему, к-рое у здорового человека не превышает 0,3. Другой причиной нарушения дыхания является перфузия невентилируемых участков, что увеличивает примесь венозной, не насыщенной кислородом крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% объема сердечного выброса) и ведет к возникновению гипоксии. Гиперкапния при этом, как правило, не развивается в связи с усиленной элиминацией углекислоты в гипервентилируемых участках легких. Поступление же кислорода в кровь практически не возрастает даже в участках с усиленной вентиляцией и адекватным кровотоком, т. к. кислородная емкость крови ограничена и в этих участках кровь уже при нормальной вентиляции почти максимально насыщена кислородом.

Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану обычно не сопровождаются гиперкапнией в силу большой диффузионной способности углекислоты и, как правило, вызывают гипоксемию.

Диффузионный фактор Д. н. встречается довольно редко. Некоторые исследователи вообще берут под сомнение роль нарушений диффузии в развитии Д. п., однако образование гиалиновых мембран в легких (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных) способно существенно нарушить процесс диффузии. Это же явление наблюдается в различной степени и при утолщении альвеолокапиллярной мембраны в результате интерстициального воспалительного процесса в легких.

Типы респираторной недостаточности

• нарушение дыхания 1-го типа относится к острой форме и является гипоксемической. Гипоксемическая дыхательная недостаточность означает, что у вас недостаточно кислорода в крови, но уровень углекислого газа близок к норме;
• нарушение дыхания 2-го типа относится к хронической форме и называется гиперкапнической. Означает, что в вашей крови слишком много углекислого газа, и почти нормально или недостаточно кислорода.

Это состояние может быть вызвано целым рядом причин, включая обструкцию дыхательных путей, проблемы ЦНС, паренхиматозную болезнь и отказ дыхательного насоса. Маленькие дети имеют меньшие диаметры дыхательных путей, которые легче засоряются. Это в сочетании с недоразвитым респираторным насосом, может быстро вызвать развитие инфекции нижних дыхательных путей вплоть до дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность у новорождённых и недоношенных может проявляться с апноэ из-за слаборазвитой центральной нервной системы. По мере взросления детей улучшаются размеры дыхательных путей и грудной клетки, а прогрессирование дыхательной недостаточности чаще встречается у пациентов с паренхиматозной болезнью или хронической болезнью дыхательных путей (например, астмой).

Причины возникновения

Респираторная недостаточность имеет несколько причин.

Обструкция

Препятствие может также возникать у людей с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) или астмой, когда обострение приводит к тому, что воздушные проходы становятся узкими.

Травма

Повреждение, которое ухудшает или нарушает респираторную систему, может отрицательно повлиять на количество кислорода в крови. Например, травма спинного мозга или головы может сразу же повлиять и на дыхание, так как мозг сообщает лёгким о дыхании. Если мозг не может передавать сообщения из-за травмы или повреждения, лёгкие не могут продолжать функционировать должным образом.

Повреждение рёбер или туловища может также затруднить процесс дыхания. Эти травмы могут ухудшить способность вдыхать достаточное количество кислорода в лёгкие.

Острый респираторный дистресс-синдром

• пневмония;
• панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
• тяжёлая травма;
• сепсис;
• тяжёлые травмы головного мозга;
• травмы лёгких, вызванные вдыханием дыма или химических продуктов.

Синдром может случиться также в больнице во время лечения основного состояния.

Химическая ингаляция

Вдыхание токсичных химических веществ, дыма или паров может вызвать острую респираторную недостаточность. Эти химические вещества могут повредить ткани лёгких, включая воздушные мешочки и капилляры.

Инфекционное заболевание

Инфекции являются распространённой причиной развития дыхательной недостаточности. Пневмония, в частности, может вызвать респираторную недостаточность, даже при отсутствии ОРДС.

Причины развития дыхательной недостаточности

• обструкция или сужение дыхательных путей, возникающее при бронхоэктатической болезни , хроническом бронхите, бронхиальной астме, муковисцидозе, эмфиземе легких, отеке гортани, аспирации и инородном теле в бронхах;
• повреждение легочной ткани при легочном фиброзе , альвеолит (воспаление легочных альвеол) с развитием фиброзных процессов, дистресс-синдроме, злокачественной опухоли, лучевой терапии , ожогах , абсцессе легкого, лекарственном воздействии на легкое;
• нарушение кровотока в легких (при эмболии легочной артерии), что уменьшает поступление в кровь кислорода;
• врожденные пороки сердца (незаращение овального окна) – венозная кровь, минуя легкие, попадает сразу к органам;
• мышечная слабость (при полиомиелите, полимиозите, миастении, мышечной дистрофии, повреждении спинного мозга);
• ослабление дыхания (при передозировке наркотиков и алкоголя, при остановке дыхания во сне, при ожирении);
• аномалии реберного каркаса и позвоночника (кифосколиоз, ранение грудной клетки);
• анемия , массивная кровопотеря;
• поражение центральной нервной системы;
• повышение кровяного давления в малом круге кровообращения.

Диагностика острой недостаточности

Врач может диагностировать синдром несколькими способами. Нет ни одного окончательного теста для диагностики этого состояния. Врач измерит кровяное давление, выполнит физический осмотр, а также:

• анализ крови;
• рентген грудной клетки;
• компьютерная томография;
• носовые мазки;
• электрокардиограмма;
• эхокардиограмма;
• осмотр дыхательных путей.

Низкое кровяное давление и низкий уровень кислорода в крови могут навести вашего врача на подозрение об острой дыхательной недостаточности. Электрокардиограмму и эхокардиограмму можно использовать для исключения сердечного заболевания. Если рентгенограмма грудной клетки или компьютерная томография затем обнаруживают заполненные жидкостью воздушные мешочки в лёгких, то диагноз подтверждается. Биопсия лёгкого также может быть проведена для подтверждения диагноза.

Классификация дыхательной недостаточности

По причине возникновения

• Обструктивная

  дыхательная недостаточность: этот тип дыхательной недостаточности развивается при наличии препятствий в воздухоносных путях для прохождения воздуха вследствие их спазма, сужения, сдавливания или попадания инородного тела. При этом нарушается функция аппарата дыхания: снижается частота дыхания. Естественное сужение просвета бронхов при выдохе дополняется обструкцией за счет препятствия, поэтому особенно затрудняется выдох. Причиной обструкции могут стать: бронхоспазм, отек (аллергический или воспалительный), закупорка просвета бронхов мокротой , разрушение бронхиальной стенки или ее склероз.

• Рестриктивная

  дыхательная недостаточность (ограничительная): такой тип легочной недостаточности возникает при наличии ограничений для расширения и спадания легочной ткани в результате выпота в плевральную полость, наличия воздуха в плевральной полости, спаечного процесса, кифосколиоза (искривления позвоночника). Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения глубины вдоха.

• Комбинированная

  или смешанная легочная недостаточность характеризуется наличием признаков и обструктивной, и рестриктивной дыхательной недостаточности с преобладанием одной из них. Развивается она при длительных легочно-сердечных заболеваниях.

• Гемодинамическая

  дыхательная недостаточность развивается при циркуляторных расстройствах, блокирующих вентиляцию участка легкого (например, при тромбоэмболии легочной артерии). Такой тип легочной недостаточности может развиваться и при пороках сердца , когда артериальная и венозная кровь смешивается.

• Диффузный тип

  дыхательной недостаточности возникает при патологическом утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны в легких, которое приводит к нарушению газового обмена.

По степени тяжести

Выделяют 4 степени тяжести острой дыхательной недостаточности:

• I степень острой дыхательной недостаточности: одышка с затрудненным вдохом или выдохом в зависимости от уровня обструкции и учащение сердцебиений , повышение артериального давления .
• II степень: дыхание осуществляется с помощью вспомогательной мускулатуры; возникает разлитая синюшность, мраморность кожи. Могут быть судороги и затемнение сознания.
• III степень: резкая одышка чередуется с периодическими остановками дыхания и урежением числа дыханий; синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.
• IV степень – гипоксическая кома : редкое, судорожное дыхание, генерализованный цианоз кожи, критическое снижение артериального давления, угнетение дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.

Существует 3 степени тяжести хронической дыхательной недостаточности:

• I степень хронической дыхательной недостаточности: одышка возникает при значительной физической нагрузке.
• II степень дыхательной недостаточности: одышка отмечается при незначительной физической нагрузке; в состоянии покоя включаются компенсаторные механизмы.
• III степень дыхательной недостаточности: одышка и синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.