Синдром длительного сдавливания

Симптоматика

Симптоматика патологии зависит от срока сдавливания мягких тканей и площади поражения.

Компрессионный или первый период характеризуется клинической картиной шока:

1. распирающей болью в области поражения,
2. одышкой,
3. признаками общей астенизации организма,
4. тошнотой,
5. побледнением кожного покрова,
6. падением артериального давления,
7. учащенным сердцебиением,
8. равнодушием к происходящим событиям, заторможенностью или беспокойством, нарушением сна.

После извлечения пострадавшего из-под обломков наступает второй период клинических проявлений – токсический. В это время отек в очаге поражения нарастает, кожа становится напряженной, багрово-синюшной с множеством ссадин, кровоподтеком, пузырей с кровью.

• Любое движение приносит пострадавшему мучительную боль.
• Пульс слабый, нитевидный.
• Гипергидроз.
• Утрата чувствительности.
• Развивается олиганурия.
• Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, миоглобинурия, цилиндрурия, закисление мочи.
• В крови — эритроцитоз, азотемия, сгущение крови.
• Непроизвольное выделение кала и мочи.
• Эйфория и потеря сознания.

Третий период характеризуется развитием тяжелых осложнений, которые значительно ухудшают состояние больных и могут привести к летальному исходу. К ним относятся:

1. дисфункция почек,
2. анемия,
3. уремия с гипопротеинемией,
4. лихорадка,
5. рвота,
6. очаги некроза,
7. обнажение мышц,
8. нагноение ран и эрозий,
9. заторможенность, истерия, психоз,
10. токсическое поражение печени,
11. эндотоксикоз.

К концу первой недели нарастает уремическая интоксикация и ухудшается состояние больных. У них возникает двигательное беспокойство и психоз, депрессия сменяется агрессивностью, изменяются показатели гемограммы, нарушается метаболизм калия, возможна остановка сердца.

Четвертый период – реконвалисценция. У больных восстанавливается функционирование внутренних органов, нормализуются показатели гемограммы и водно-электролитного баланса.

От площади поражения и длительности компрессии зависит тяжесть клинических проявлений синдрома:

• Если у больного были сдавлены ткани предплечья в течение 2-3 часов, его состояние остается удовлетворительным, уремия и тяжелая интоксикация не развиваются. Отмечается быстрое выздоровление пострадавших без последствий и осложнений.
• При сдавлении обширной поверхности тела человека, длящимся более шести часов, развивается выраженный эндотоксикоз и полное выключение почек. Без внепочечного очищения крови и мощной интенсивной терапии больной может погибнуть.

История

Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню (Е. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны: «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».

В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших).

Оказание первой помощи

Первая неотложная помощь при синдроме длительного сдавливания, заключается в том, что первоначально необходимо освободить тело, очистить рот и нос от инородных тел, и если необходимо, сделать искусственное дыхание.

Затем ввести внутримышечно инъекцию промедола, и если есть возможность, сделать новокаиновую блокаду конечности, на раны нанести антисептик.

Поврежденные конечности туго бинтуют, иммобилизируют и накладывают пакеты со льдом или холодной водой.

Наложение жгута необходимо только в тех случаях, когда нужно остановить сильное кровотечение и есть повреждение магистральной артерии.

Затем транспортируют больного в ближайший медицинский центр, где проводиться дальнейшее лечение. Также при эвакуации, продолжают вводить обезболивающие и седативные препараты, дабы облегчить состояние больного.

Необходимо помнить, что от первой медицинской помощи во многом зависит жизнь потерпевшего.

Клиническая картина

Формы сдавления:

• лёгкая форма (сдавление сегмента конечности в течение 4-х часов)
• средняя форма (сдавление всей конечности 6 часов)
• тяжёлая форма (сдавление конечности 7—8 часов)
• крайне тяжёлая форма (обе конечности 6 часов)

После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.

Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного и наркотического опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.

В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода:

1. период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня;
2. период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день;
3. период выздоровления.

В первом периоде сразу после освобождения конечности от давления больные отмечают боль и невозможность движений конечности, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.

Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, т.е. развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются её бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.

Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигоурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.

При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижность в суставах.

Классификация синдрома длительного раздавливания

По видам компрессии различают сдавление (позиционное или прямое) и раздавливание.

По локализации поражения: голова (грудь, живот, таз, конечности).

По сочетанию повреждений мягких тканей:

• с повреждением внутренних органов;
• с повреждением костей, суставов;
• с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

По тяжести состояния:

• лёгкая степень — сдавление до 4 ч;
• средняя степень — развивается при сдавлении до 6 ч;
• тяжёлая форма — возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч; характерны признаки ОПН и гемодинамические расстройства;
• крайне тяжёлая форма — сдавление одной или обеих конечностей с экспозицией свыше 8 ч.

По периодам клинического течения:

• период компрессии;
• посткомпрессионный период: ранний (1-3 сут), промежуточный (4-18 сут) и поздний.

По комбинации:

• с ожогами, отморожениями;
• с острой лучевой болезнью;
• с поражением боевыми отравляющими веществами.

Симптомы и признаки синдрома длительного сдавливания

Ранними симптомами краш-синдрома являются:

1. Изменение цвета кожных покровов пораженных конечностей. Кожа становится бледной. Отмечается цианоз ногтей и пальцев.
2. Ослабление пульсации периферических артерий.
3. Плотный отек.
4. Наличие на коже пузырей, заполненных серозно-геморрагическим секретом.
5. Снижение местной температуры. Причина — нарушение кровотока.
6. Снижение чувствительности кожи сдавленной конечности.
7. Боль.
8. Резкое ограничение движений.
9. Учащенное сердцебиение.
10. Артериальная гипотензия. Давление может снижаться до 90/60 мм рт.ст. и более.
11. Потливость.
12. Нарушение сознания.
13. Ощущение перебоев в работе сердца.
14. Снижение температуры тела.
15. Нарушение функции тазовых органов в виде непроизвольного мочеиспускания и дефекации.
16. Кашель и боль в груди. Могут свидетельствовать о развившемся отеке легких.

Во 2-м периоде синдрома длительного раздавливания наблюдаются признаки некроза тканей. Кожа приобретает темный оттенок. Нередко наблюдается обнажение мышц в результате отторжения некротических масс. Через несколько дней развивается почечная недостаточность. Она характеризуется уменьшением диуреза вплоть до анурии. Сперва моча становится розовой, а затем бурой. Развивается уремический синдром. Он проявляется мышечными судорогами, признаками полиорганной недостаточности и высыпаниями на коже пораженной конечности.

В поздний период возникают осложнения в виде почечной недостаточности и шока. На 5-7-й день развивается дыхательная недостаточность. При отсутствии должного лечения возникает гепатит (проявляется болью в подреберье справа, увеличением печени, желтухой). Часто повышается температура тела. Возможны сильная рвота и жажда.

В период реконвалесценции (выздоровления) боль и отечность тканей уменьшаются. На месте пораженных мышц разрастается соединительная ткань. Наблюдаются атрофия и контрактуры. В тяжелых случаях развивается сепсис и возникают гнойные осложнения.

Диагностика

Основное диагностирование проводится в лабораторных условиях. Насколько сильно поражены почки, можно определить по срокам и продолжительности анурии. Кроме этого, делаются такие анализы: биохимический анализ крови и общий мочи. На ранней и промежуточной степени сдавливания тканей, самыми важными показателями, благодаря которым вырисовывается вся клиническая картина, являются результаты анализов крови, мочи и уровня креатинина. Не менее важные показатели электролитов крови, КЩС (кислотно-щелочное состояние) и мочевины.

Уровень миоглобина в плазме может иметь высокие показатели, но это не имеет взаимной связи с повреждениями почек. Главную роль в том, чтобы определить уровень тяжести заболевания играет симптоматика, а не биохимия, в большей части диурез.

Основные признаки, по которым можно определить серьезные сбои кровоснабжения почек в моче:

• Реакция кислая.
• Наличие кровяных сгустков в урине.
• Моча имеет красный цвет (повышение миоглобина способно окрасить урину в черный цвет).
• Плотность мочи выше нормального уровня.
• Наличие белка.

На первой стадии у пострадавшего от травматического эндотоксикоза сильно увеличивается относительная плотность урины, которая в отсутствие анурии понижается. У трети больных в моче обнаруживается сахар.

По мочевому осадку можно определить:

• Повышенный уровень лейкоцитов (добавление инфекции).
• Выявить бактериальные цилиндры (эпителиальные и гиалиновые).
• Повышенный уровень солей.

Первые 14 дней у пострадавшего свойственно нарушение обмена уратов (уратный диатез), а несколько позже прибавится фосфатный и оксалатный. О том, что мышечная ткань начала распад, на первоначальном этапе говорит повышенный уровень мочевой кислоты. Главная роль в том, чтобы определить степень тяжести поражения отводится симптомам (в основном диурезу), а не биохимическим данным.

Переход ОПН из олигурической фазы в полиурическую аккомпанируется увеличением осадка в уретре, с нарастающей цилиндрурией и лейкоцитурией, увеличением числа клеток эпителия. Это не имеет связи с процессом воспаления и способствует «отмыванию» канальцев вместе с собирательными трубками на фоне возобновления клубочковой фильтрации.

Почечные изменения при травматическом эндотоксикозе:

• «Шоковая почка».
• Инфаркт и контузия почки.
• Токсическая и инфекционно — токсическая нефропатия.
• Паранефральная гематома почки.
• Пиелонефрит.
• Иные состояния, нарушающие пассаж мочи.

Кроме методов диагностики в лаборатории, применяют также инструментальное диагностирование.

Инструментальная диагностика

Обширно применяется диагностирование ультразвуком, что дает возможность в динамике сравнивать признаки, данные исследования в лаборатории, со структурой почек на разных стадиях ОПН. Это дает возможность держать под контролем протекание почечной недостаточности. По данным, полученным с помощью УЗИ, почки приходят в нормальное состояние в течение от 1 до 2 месяцев, многое зависит от того, какая степень выраженности ОПН.

Признаки краш-синдрома.

Клиническая картина и дальнейший прогноз зависят от множества факторов. Большое значение имеет, сколько времени продолжалась компрессия, и какая площадь поражения, при военных действиях поражается 90% тела, в других случаях от 70 до 80%. Пострадавшие, у которых сдавление обеих конечностей на уровне бедра, имеют намного худший прогноз, чем те, у которых передавило руки.

Cтадии СДС, в момент обнаружения пострадавшего:

• Легкая Если после начала компрессии прошло 30−40 минут, его руки или ноги начнут отекать, а кожа будет холодная и бледная, пульсация либо отсутствует или слабая. Своевременно проведенная терапия позволит прийти в норму уже через неделю;
• Средняя Если сдавление было не более 4 часов, начинается интоксикация, миоглобинурия и олигоурия;
• Тяжелая Сдавливание от 4 до 7 часов приводит к тяжелому состоянию, прогрессирует почечная недостаточность, поднимается температура тела до 39 градусов;
• Крайне тяжелая Если человек пробыл под завалами от 8 часов и более, то подверженные сдавлению участки будут красно синюшного цвета с сильными отеками. Пульсация отсутствует, Неспособность шевелить конечностями. При любой попытке это сделать пострадавший ощущает сильнейшую боль. Возможность летального исхода слишком высокая.

После обнаружения признаков СДС необходимо срочно, до прибытия медиков, оказать первую помощь.

Патогенез.

Механизм
развития СПС сложен и связен с основными
этиологическими факторами: отравлением
веществами наркотического действия и
позиционной травмой. Экзогенная
интоксикация веществами наркотического
действия (алкоголь, его суррогаты,
угарный и выхлопной газы и т.д.) приводит
к тяжелым нарушениям гомеостаза, с
нарушением водно-электролитного баланса,
кислотно-щелочного равновесия, нарушению
макро-и микроциркуляции, нередко с
развитием коллапса. Довольно часто это
коматозное состояние сопровождается
общим переохлаждением организма.
Длительное коматозное состояние и
позиционное сдавление тканей приводит
как к местным изменениям в сдавленных
тканях, так и к общей интоксикации.

Местные
изменения характеризуются:

1.Нарушением
циркуляции крови и лимфы, ишемией тканей,
циркуляторной гипоксией, лимфостазом.

2.Нарушением
тканевого метаболизма, ишемическим
повреждением нервных клеток (ишемический

неврит),
нарушением жизнедеятельности и гибелью
мягких тканей.

3.Повреждением
лизосомных мембран и выходом в кровь
продуктов протеолиза (миоглобин,
креатинин, гистамин и т.д.).

Общие
изменения обусловлены развивающимся:

1.Расстройством
функции ЦНС нейрогуморального генеза.

2.Расстройством
кровообращения, гипотонией, нарушением
микроциркуляции.

3.Нарушением
дыхательной функции — гиповентиляцией
с развитием дыхательной и циркуляторной

гипоксии.

4.Нарушением
гомеостаза — метаболическим и дыхательным
ацидозом, нарушением водно-

электролитного
баланса.

5.Развитием
миоглобинемии, миоглобинурии.

Все
эти изменения приводят к интоксикации
ОПН и почечно-печеночной недостаточности,
что может привести к смерти больного.

Первая медицинская помощь при синдроме длительного сдавливания

Главное правило оказания помощи при длительном сдавливании – нельзя немедленно извлекать пострадавшего из-под тяжестей. В противном случае синдром приведет к моментальному поражению почек, увеличению риска летального исхода. Достаточно слегка

Первая помощь при сдавливании конечности оказывается по следующей схеме:

1. освободить тело от одежды, которая может стеснять движения;

2. забинтовать конечность (наложить жгут), охладить ее с помощью льда, холодной воды. Обязательно нужно записать время наложения давящей повязки. Жгут нельзя использовать дольше 30 минут зимой и часа – летом;

   Накладывают жгут выше места сдавливания.

3. дать пострадавшему от синдрома сдавливания обезболивающие (анальгетики), а также препараты для нормализации сердечно-сосудистой деятельности. Это позволит избежать резкой остановки сердца;
4. если есть открытые раны, их обрабатывают при помощи антисептических растворов;
5. при отсутствии подозрения на травмы внутренних органов обеспечить обильное питье для восстановления кислотно-щелочного баланса;

6. удаляют тяжесть и пораженную конечность сразу туго фиксируют давящей повязкой от пальцев до места наложения жгута;

   После удаления тяжести пораженную конечность туго фиксируют при помощи давящей повязки.

7. ногу или руку поднимают выше уровня сердца, снимают жгут (за исключением случаев, когда открылось кровотечение).

Пострадавшего обязательно госпитализируют в медицинское учреждение, где синдром сдавливания будут лечить при помощи медикаментозных средств. Если вы сами осуществляете доставку пациента, после оказания помощи обязательно придайте ему лежачее положение и следите за тем, чтобы повязка не ослаблялась.

Причины возникновения патологии

Причинами синдрома длительного сдавливания тканей могут быть:

1. Сильные землетрясения. В группу риска входят люди, проживающие на территории с высокой сейсмической активностью. Наиболее часто землетрясения возникают в Индонезии, Турции, Сальвадоре, Эквадоре, Пакистане, Японии, Индии и Непале. В России наиболее опасными в этом плане являются Камчатский полуостров, Алтай, Кавказ и Сибирь.
2. Оползни.
3. Цунами.
4. Дорожно-транспортные происшествия.
5. Обвалы на строящихся объектах.
6. Завалы в шахтах.
7. Взрывы.
8. Борбардировка во время военных действий.

Способствуют несчастным случаям употребление наркотических средств, алкогольное опьянение и несоблюдение техники безопасности. В патогенезе краш-синдрома лежат следующие нарушения:

1. Острая ишемия тканей. Возникает в результате сдавливания сосудов.
2. Потеря плазмы крови. На фоне повреждения сосудов в межклеточное пространство выходит плазма. В результате этого возникает гиповолемия.
3. Травматическая токсемия (проникновение в кровь токсичных веществ). Возникает при восстановлении кровотока в конечности после устранения компрессии. В качестве токсинов выступают вещества, попадающие из поврежденных тканей (мышц) в кровоток. Это калий, миоглобин, креатинин и фосфор. Белок мышц поражает почечные канальцы, вызывая пиелонефрит и почечную недостаточность. Ионы калия губительно действуют на сердце, приводя к аритмии и даже прекращению работы органа. Также страдают легкие, головной и костный мозг. Нередко развивается полиорганная недостаточность.
4. Ацидоз (сдвиг pH в кислую сторону).
5. Нарушение свертывания крови. Синдрому длительного раздавливания часто сопутствует ДВС-синдром.
6. Гемолиз (разрушение эритроцитов). Он становится причиной анемии.

Первая медицинская помощь при синдроме длительного сдавливания

Главное правило оказания помощи при длительном сдавливании – нельзя немедленно извлекать пострадавшего из-под тяжестей. В противном случае синдром приведет к моментальному поражению почек, увеличению риска летального исхода. Достаточно слегка

Первая помощь при сдавливании конечности оказывается по следующей схеме:

1. освободить тело от одежды, которая может стеснять движения;

2. забинтовать конечность (наложить жгут), охладить ее с помощью льда, холодной воды. Обязательно нужно записать время наложения давящей повязки. Жгут нельзя использовать дольше 30 минут зимой и часа – летом;

3. дать пострадавшему от синдрома сдавливания обезболивающие (анальгетики), а также препараты для нормализации сердечно-сосудистой деятельности. Это позволит избежать резкой остановки сердца;
4. если есть открытые раны, их обрабатывают при помощи антисептических растворов;
5. при отсутствии подозрения на травмы внутренних органов обеспечить обильное питье для восстановления кислотно-щелочного баланса;

6. удаляют тяжесть и пораженную конечность сразу туго фиксируют давящей повязкой от пальцев до места наложения жгута;

7. ногу или руку поднимают выше уровня сердца, снимают жгут (за исключением случаев, когда открылось кровотечение).

Пострадавшего обязательно госпитализируют в медицинское учреждение, где синдром сдавливания будут лечить при помощи медикаментозных средств. Если вы сами осуществляете доставку пациента, после оказания помощи обязательно придайте ему лежачее положение и следите за тем, чтобы повязка не ослаблялась.

Клиническая картина.

В
клиническом течении синдрома позиционного
сдавления выделяют 4 периода:

1.
Острый период. Коматозное состояние,
развивающееся вследствие экзогенной
интоксикации (продолжительность от
нескольких часов до нескольких суток).

2.
Ранний период. Период локальных изменений
в мягких тканях и ранней эндогенной
интоксикации (1-3 сутки после выхода из
коматозного состояния).

3.
Промежуточный период или период ОПН и
осложнений со стороны других органов
и систем ( от 5 до 25 суток).

4.
Поздний или восстановительный период,
когда на первый план выходят инфекционные
осложнения.

В
период клинических проявлений острой
экзогенной интоксикации наблюдается
характерная симптоматика, специфичная
для веществ, вызвавших отравление.

Во
втором периоде заболевания по возвращении
сознания и попытке переменить положение
больные ощущают «онемение одеревеневших»
в сдавленных участках тела, снижение
или потерю чувствительности, чувство
распирания, боли, отсутствие активных
движений в конечностях, подвергшихся
сдавлению. При осмотре в местах сдавления
имеются отграниченные гиперемированнные
участки кожи, иногда с багрово-синим
оттенком. Нередко на коже обнаруживаются
герпетические высыпания, ссадины,
мацерации, гематомы.

В
местах наибольшего сдавления иногда
происходит отслойка эпидермиса с
образованием пузырьков (фликтен),
наполненных серозной или геморрагической
жидкостью. У всех больных определяются
плотные, резко болезненные при пальпации
инфильтраты.

В
дальнейшем, по мере восстановления
кровообращения в сдавленных тканях,
отмечается быстрое развитие отека. При
нарастании отека кожа становится
бледной, холодной, блестящей. Ткани
резко напряжены, плотно-эластической
, а местами деревянистой консистенции,
резко болезненные при пальпации, что
обусловлено напряжением фациальных
футляров в связи с резким отеком мышц,
подкожной жировой клетчатки и увеличением
объема пострадавших мышц. При резком
отеке пульсация артерий в дистальном
отделе конечностей или отсутствует,
или резко ослаблена, ограничены или
полностью отсутствуют движения в
суставах конечностей, чаще всего из-за
сильных болей, обусловленных сдавлением
нервных стволов и развитием ишемического
неврита.

Изменения
в мягких тканях уже в раннем периоде
СПС после выхода из коматозного состояния
сопровождается тяжелой эндогенной
интоксикацией, которая усугубляется
по мере увеличения изменений в сдавленных
тканях. Интоксикация проявляется
недомоганием, вялостью, заторможенностью,
тошнотой, рвотой, сухостью во рту,
повышением температуры тела до 38с и
выше. Выявляется тахикардия, сопровождающаяся
одышкой, ослаблением сердечных тонов
и снижением АД. В анализах крови выявляются
лейкоцитоз со сдвигом влево, сгущение
крови, проявляющееся повышением
показателей гематокрита и количества
эритроцитов.

Определяется
миоглобинемия. Вслед за миоглобинемией
появляется миоглобинурия. В моче
содержится белок, лейкоциты, эритроциты,
цилиндры. Постепенно развивается
олигоурия и болезнь переходит в третий
период.

Отличительными
особенностями СПС от синдрома длительного
сдавления является:

• экзотоксическое
  отравление и коматозное состояние в
  остром периоде;

• отсутствие
  травматического шока;

• менее
  выраженные и медленнее развивающиеся
  местные изменения;

• медленно
  нарастающая плазмопотеря.

Клиническая
картина в период ОПН и восстановительный
период схожа с таковой при синдроме
длительного сдавления.

Лечение
синдрома позиционного сдавления
проводится по тем же принципам, что и
синдрома длительного сдавления. В остром
периоде проводится терапия комы,
обусловленной экзогенной интоксикацией
и ее осложнений.

Приложение
1.

Медикаментозная терапия

Чем раньше начат этот этап терапии, тем больше шансов у пациента выжить. Медицинская помощь на этом этапе заключается в следующем:

• Пострадавшим делают инфузию смеси хлорида натрия и 5% бикарбоната натрия в пропорции 4:1.
• Если наблюдается тяжелая форма синдрома, то пострадавшим в качестве противошоковой меры вводят 3-4 литра крови или кровезаменителя.
• Чтобы предотвратить развитие осложнений, проводят диурез с введением «Фуросемида» или «Маннитола».
• Снижение интоксикации организма достигают путем замещения крови и применением на раннем этапе гамма-оксимасляной кислоты. Она оказывает тормозящее действие на ЦНС и обладает гипертензивным эффектом.

Если все консервативные методы терапии не дают желаемого результата, то требуется хирургическое лечение, которое основывается на использовании следующих методов детоксикации:

• Сорбционные методы.
• Диализно-фильтрационные (гемодиализ, ультрафильтрация).
• Феретические (плазмаферез).

Может потребоваться и ампутация конечностей, которые невозможно вернуть к нормальной жизнедеятельности.