Симптомы и лечение острого гломерулонефрита

Классификация гломерулонефрита

По вызывающим поражение причинам различают первичный, идиопатический и вторичный гломерулонефрит. Первичный гломерулонефрит связан с инфекционным, аллергическим или токсическим воздействием на почечную ткань; вторичный – служит проявлением системной патологии (геморрагического васкулита, СКВ и др.); идиопатический гломерулонефрит развивается по неопределенным причинам.

По характеру течения выделяют острый (давностью несколько недель), подострый (давностью несколько месяцев) и хронический (давностью более года) гломерулонефрит. Также в зависимости от этиофакторов острые гломерулонефриты могут быть инфекционно-иммунными и неинфекционно–иммунными.

В зависимости от объема поражения клубочкового аппарата различают острый гломерулонефрит очаговый (поражено

Острый гломерулонефрит может развиваться по различным морфологическим типам — пролиферативному эндокапиллярному, пролиферативному экстаракапилярному, мезангиопролиферативному, мембранозно-пролиферативному, склерозирующему.

По клиническому течению острый гломерулонефрит может развиваться в классической развернутой форме (с гипертензивным, отечным и мочевым синдромами), в бисиндромной форме (сочетание мочевого синдрома с отечным или гипертензивным) или моносиндромной форме (только с мочевым синдромом).

В МКБ-10 для обозначения острого диффузного гломерулонефрита используется понятие «острый нефритический синдром».

Популярные статьи на тему: мочевой синдром при гломерулонефрите

Читать дальше

Эндокринология. Сахарный диабет

Поражение почек при сахарном диабете 2 типа: взгляд нефролога

О сахарном диабете и его многочисленных осложнениях говорится сегодня немало, но эти проблемы пока далеки от решения.

Читать дальше

Урология и нефрология

Ингретта Багдасарова: «Детская нефрология имеет свою специфику заболеваний»

Особенность заболеваний мочевой системы состоит в том, что они развиваются в молодом, довольно часто в детском возрасте, способствуют инвалидизации больных и значительному сокращению продолжительности их жизни.

Читать дальше

Урология и нефрология

Поражение почек при ожирении: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты

Взаимосвязь ожирения с нарушениями углеводного обмена, в том числе сахарным диабетом (СД) 2 типа, продолжает представлять большой интерес.

Читать дальше

Инфекционные заболевания

Роль и место тканевых паразитозов в патологии человека

Развернутая клиническая картина характеризуется расширением вен на передней брюшной стенке, варикозным расширением вен пищевода и желудка, геморроидальных вен, гепато-, спленомегалией, геморрагическими проявлениями.

Читать дальше

Урология и нефрология

Европейская школа нефрологии в Киеве

15-17 сентября в Киеве по инициативе Украинской ассоциации нефрологов состоялась международная школа, аккредитованная Европейской ассоциацией нефрологии.

Читать дальше

Травматология и ортопедия

Остеопороз как биологическая проблема

В результате естественного развития человек к определенному возрасту достигает максимального показателя костной массы – пиковой костной массы.

Читать дальше

Травматология и ортопедия

Диагностика и лечение реактивного артрита

Реактивный артрит представляет собой группу заболеваний, которые характеризуются однотипным поражением опорно-двигательного аппарата.

Читать дальше

Урология и нефрология

Кровь в моче – симптом, не допускающий компромисса

Кровь в моче или гематурия — один из самых распространенных симптомов болезней мочеполовой системы. Появление крови в моче ни в коем случае нельзя оставлять без внимания. Узнайте, когда нужно срочно вызывать «скорую», а когда — обратиться к урологу.

Читать дальше

Неврология

Наследственно-дегенеративные болезни нервной системы

Переход с 1.01.07 г. на новые стандарты регистрации рождения новорожденных с 22 недель предъявляет особые требования не только к акушерам-гинекологам и неонатологам, но и к врачам других специальностей.

Диагностика

Диагноз поставить легко, особенно у молодых, опираясь на внешние признаки и эти лабораторных исследований крови и мочи. Часто больные жалуются на:

• Отеки,
• Тяжесть в груди,
• Затруднение дыхания,
• Приступы удушья.

При уточнении диагноза важно, чтобы эти симптомы возникли остро, а не на фоне патологии со стороны сердца и легких. В анализах мочи обнаруживается:

В анализах мочи обнаруживается:

• Гематурия (наличие крови),
• Лейкоцитурия (в моче присутствуют лейкоциты),
• Азот в первые дни болезни.

При проведении пробы по Зимницкому (когда собирается моча за сутки), наблюдается малое количество мочи (700 мл и меньше).

Отмечается повышение СОЭ.

Температура тела, если нет очага хронической инфекции, остается нормальной.

При постановке диагноза исключите у больного наличие:

• Камней в почках,
• Туберкулеза почек,
• Обострение хронического гломерулонефрита
• Других заболеваний, протекающих с похожими симптомами, особенно мочевым.

Для дифференциальной диагностики с этими заболеваниями проводят рентгеноурографию и УЗИ.

Патогенез (что происходит?) во время Острого диффузного гломерулонефрита:

В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам.

Экспериментальные исследования позволяют предположить 2 возможных механизма развития нефрита: 1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген -антитело, которые фиксируют в клубочках и повреждают почки, или 2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител с белками — антигенами клубочков. В первом случае комплексы антиген- антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на наружной поверхности базальной мембраны капилляров клубочков под эпителиальными клетками в виде отдельных глыбок, хорошо видных при электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии. При втором варианте развития нефрита комплемент и глобулины откладываются на всем протяжении внутренней поверхности базальной мембраны. Эти комплексы, располагаясь вдоль наружной поверхности базальной мембраны клубочка, мало повреждают ее, но вызывают реакцию со стороны системы комплемента, коагуляции и кининовой систем с включением тромбоцитов, полинуклеаров. Иммунный комплекс фиксирует комплемент, что благоприятствует его оседанию в капиллярах клубочков, на которые воздействуют вазомоторные субстанции комплемента. Образование факторов химиотаксиса способствует фиксации полинуклеаров подэпителиальной и базальной мембраны капилляров клубочка. Лизосомные энзимы полинуклеаров повреждают мембрану, вызывая так называемую ее энзимную перфорацию. При этом выделяемый полинуклеарами гистамин и серотонин повышают проницаемость сосудов, способствуют усилению синтеза кининов.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение системы коагуляции, что обусловлено активацией комплемента иммунными комплексами и повышением агрегации тромбоцитов, активированием XII фактора свертывания. Последний, активируя калликреиноген сыворотки, повышает содержание кинина; кроме того, освобождаются III и IV факторы из тромбоцитов. Все это приводит к отложению фибрина в стенке капилляров, что вызывает пролиферацию мезотелиальных и эндотелиальных клеток, которые их фагоцитируют с последующим отложением талиновой субстанции. Характер течения заболевания в большей степени зависит от величины фибринового депо (схема 3). Естественно, не меньшее значение имеют эндогенные факторы, определяющие реактивность организма.

Протеинурия развивается в результате повышения проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков. Отеки обусловлены несколькими факторами, к которым относится снижение клубочковой фильтрации, повышение реабсорбции натрия, секреции альдостерона, проницаемости сосудистой стенки.

Патологическая анатомия

Почки чаще нормального размера, реже — слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

Изолированная протеинурия

Изолированную протеинурию без каких-либо почечных заболеваний обнаруживают у 1–10% населения. Она может быть доброкачественной или постоянной.

Доброкачественная изолированная протеинурия

Доброкачественная изолированная протеинурия может иметь следующие варианты:

• Преходящая идиопатическая протеинурия — выявляется у молодых людей при однократном исследовании мочи при профилактических осмотрах (в повторном анализе мочи белок, как правило, уже отсутствует).
• Функциональная протеинурия — возникает при лихорадке, переохлаждении, эмоциональном перенапряжении, сердечной недостаточности (предположительно, из-за повышения внутриклубочкового давления и проницаемости клубочкового фильтра).
• Ортостатическая протеинурия — обусловлена длительным положением стоя (обычно не превышает 2 г/сут.).

При всех вариантах доброкачественной изолированной протеинурии биопсия либо не выявляет никаких изменений, либо выявляет незначительные изменения мезангия и подоцитов. Прогноз благоприятный.

Постоянная изолированная протеинурия

Постоянная изолированная протеинурия характеризуется постоянным присутствием белка в моче независимо от внешних условий и состояния исследуемого. При биопсии выявляют морфологическую картину какого-либо гломерулонефрита. Чаще всего обнаруживают мезангиопролиферативный гломерулонефрит и фокально-сегментарный гломерулосклероз. Прогноз при этом синдроме менее благоприятный, чем при доброкачественной изолированной протеинурии. Хроническая почечная недостаточность в течение 20 лет развивается у 20–30% больных, но она обычно не достигает терминальной стадии.

Гломерулонефрит это поражение клубочков в почках, отвечающих за трансформацию плазмы крови в мочу первичного типа. Наиболее распространены острый и хронический виды, протекающие в разных вариантах.

Причины заболевания и его тяжесть различаются, в одних случаях изменения видны только в поле зрения микроскопа обычного типа, в других случаях необходим электронный, с большим увеличением. Но независимо от морфологии, врач ставят подозрение на гломерулонефрит в случаях повышенного давления, белка и эритроцитов в анализах мочи, а также общей отечности.

Уровень креатинина

Креатинин — это продукт, появляющийся вследствие энергетического обмена тканей организма, в том числе мышечной. Норма его содержания в организме зависит от пола, возраста, мышечной массы пациента, физической нагрузки и типа питания. Соответственно, у мужчины, который занимается спортом или работает на производстве, уровень креатинина будет выше, нежели у женщины или ребёнка.

Выводится креатинин почками, то есть, с мочой.

Анализ крови или мочи, нередко, назначают для проведения оценки работы почек, в целом и клубочковой фильтрации, в частности. Такого рода исследования позволяют обнаружить даже латентно протекающие патологии почек (хронические процессы и пр.), заболевания мышечной системы.

Определение уровня креатинина имеет важное значение при наличии хронического гломерулонефрита, позволяет выявить развитие ХПН (хронической почечной недостаточности) на ранних сроках. Для исследования подходит как кровь (биохимический анализ, проба Реберга), так и моча (проба Реберга)

Проба Реберга, или клиренс креатинина, необходима для более точного определения уровня креатинина в биологических жидкостях человека

Для исследования подходит как кровь (биохимический анализ, проба Реберга), так и моча (проба Реберга). Проба Реберга, или клиренс креатинина, необходима для более точного определения уровня креатинина в биологических жидкостях человека.

Креатинин не перерабатывается в организме, а выводится из него с мочой! Поэтому малейшие нарушения в работе фильтрационных систем (почки, печень) приводят к накоплению креатинина, который, по мере концентрирования, усугубляет протекание основного заболевания.

Увеличение уровня креатинина в крови, наблюдается при хроническом протекании гломерулонефрита. Подобная симптоматика может свидетельствовать о развитии ХПН. Очень высокий уровень креатинина (более 180 ммоль/л) говорит о необходимости принудительной очистки организма – процедуре гемодиализа.

Погрешностями, приводящими к недостоверному результату исследования, могут стать:

• Большое количество белка в рационе.
• Возраст.
• Физические нагрузки (в течение суток и/или, непосредственно, в день сдачи анализа).
• Недостаточное употребление жидкости и другое.

В связи с тем, что на достоверность исследования оказывают влияние различные факторы, разрабатываются более совершенные методы обследования. Одним из наиболее точных считается исследование белка Цистатина С (цистатин 3). По уровню данного белка в исследуемом биоматериале, можно с точностью определить нарушения в работе клубочковой фильтрации. На уровень Цистатина С не влияет пол, возраст, объём мышечной массы, наличие воспалительных реакций, тип питания или физической нагрузки, что является значительным преимуществом. Из минусов исследования – достаточно высокая цена.

Симптомы гломерулонефрита у взрослых

Симптомы острого диффузного гломерулонефрита появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов:

• мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия);
• отечный;
• гипертонический.

Первые симптомы гломерулонефрита:

• увеличение температуры,
• озноб,
• утомляемость,
• ухудшение аппетита,
• болевые ощущения в области поясницы,
• бледность кожных покровов и отечность век.

Характерно снижение диуреза в течение пяти суток после начала болезни. После этого объем мочи может снова увеличиться, однако ее относительная плотность будет значительно снижена.

Обязательный лабораторный симптом гломерулонефрита – гематурия. Возможна как микрогематурия, так и макрогематурия, при которой изменяется цвет мочи – она становится темно-коричневой.

К специфическим признакам гломерулонефрита острой формы относятся:

• отеки – они могут быть периферийными и фронтальными, у некоторых больных могут развиться внутренние отеки (асцит);
• повышение артериального давления – этот признак отмечается даже у тех, кто до этого никогда не замечал нарушений в работе сердечно-сосудистой системы;
• изменения в процессе мочеиспускания – моча приобретает «цвет мясных помоев» из-за присутствия в ней крови, становится мутной из-за белка, у некоторых больных фиксируется олигонурия (скудное мочеиспускание).

Также как и острый гломерулонефрит, хронический может протекать практически бессимптомно . Латентная форма характеризуется лишь слабым нарушением выделения мочи.

При поражении почек часто развивается гипертонический синдром. Он характеризуется повышением артериального давления. Оно трудно поддается коррекции при помощи лекарственных препаратов. Давление у таких больных превышает 140/90 мм рт. ст. В основе развития этого синдрома наибольшую роль играют следующие нарушения:

• активация ренин-ангиотензиновой системы;
• задержка воды;
• увеличение ОЦК (объема циркулирующей крови);
• нарушение продукции простагландинов A и E;
• задержка натрия.

Помимо перечисленных особенностей, острый гломерулонефрит также может протекать в двух разновидностях форм, будучи:

1. циклическим (что характеризует бурное его начало)
2. латентным (с началом постепенным). Форма латентная диагностируется в частых случаях, и именно диагностика играет здесь ключевую роль, потому как исключение ее как таковой приводит к переходу заболевания в хроническую.

При диагнозе хронический гломерулонефрит симптомы и лечение несколько отличаются. Сама патология протекает сдержанно, здоровье пациента в период ремиссии не страдает. Когда возникает обострение, налицо все признаки острой формы, перечисленные выше.

Для всех форм хронического клубочкового нефрита характерны периодические рецидивы. Их клинические проявления напоминают или повторяют острый гломерулонефрит. Чаще обострения происходят в осеннее-весенний период , когда активизируются стрептококковые инфекции.

Особенности лечения

Вне зависимости от формы гломерулонефрита, все лечение проводится исключительно в стационарных условиях. Срок госпитализации зависит от тяжести конкретного случая.

Схема терапии определяется лечащим врачом. Вот лишь один из возможных вариантов:

• Диета №7.
• Постельный режим.
• Антибактериальная терапия (эритромицин, оксациллин + ампициллин).
• Прием преднизолона и негормональных препаратов для коррекции иммунитета.

В ходе лечения также применяются различные препараты, направленные на устранение сопутствующих симптомов. Это диуретики для устранения отечности, средства для снижения артериального давления, противовоспалительные препараты.

Врачебные рекомендации стандартны: исключить из рациона острую, соленую еду, воздержаться от курения и употребления спиртного. Нужно следить за своим весом, периодически нагружая себя физическими упражнениями.

Симптомы

Основные проявления патологии:

• выраженная отечность;
• артериальная гипертензия;
• изменение состава мочи.

Отеки появляются на ранней стадии острой формы болезни, это частый признак, его присутствие отмечается в 70-90% случаев. Преимущественно отечность затрагивает лицо, к вечеру переходит в ноги. В затяжных случаях болезни симптом может вырасти до асцита, гидроперикарда. О задержке влаги в тканях свидетельствует беспричинное увеличение веса больного.

Отек мозга головы провоцирует развитие церебрального синдрома, включающего головные боли, приступы тошноты и рвоту, ощущения «пелены» перед глазами, ухудшение слуха и зрения, психомоторную возбудимость. В тяжелых случаях возникают судороги, пациент может потерять сознание.

Повышение артериального давления при остром гломерулонефрите стойкое, но умеренное, миллиметры ртутного столба не превышают показателей 160/100. Учащенное сердцебиение – частый спутник артериальной гипертензии. Синдром провоцирует острое нарушение сердечной функции, гипертрофию левого желудочка сердца и увеличение миокарда.

Изменение состава мочи основано на повышенной концентрации белка (протеинурия) и эритроцитов (в виде микрогематурии или макрогематурии). Эти состояния объясняют изменение цвета мочи, которая имеет розовый или красный оттенок, цвет мясных отходов. На фоне постоянной жажды развивается олигурия (уменьшение объема выделяемой мочи), в редких случаях – анурия (отсутствие мочи).

Пациентов могут беспокоить боли в пояснице, они симметричны, появляются на фоне растяжения почечных капсул и расстройств функции выведения мочи.

Причины

Благодатную почву для развития почечного заболевания создают нарушения в иммунной системе организма. Патогенез обеспечивается образованием комплексов «антиген-антитело», которые повреждают структуру паренхиальных органов. Острый гломерулонефрит чаще всего возникает в возрасте от 12 до 40 лет. Распространенность является отличительной чертой данного недуга. Этот факт подтвержден специалистами нефрологии.

Основная причина острого гломерулонефрита – стрептококковая инфекция. Антиген поражает почечные капилляры, канальцы, базальную мембрану. Последняя обладает антигенной структурой, схожей с той, которая присуща возбудителю. Защитный механизм, стремясь уничтожить угрозу, вредит тканям организма.

К наиболее частым причинам возникновения данного заболевания относят следующие патологии:

• Фарингит;
• Скарлатина;
• Рожистое воспаление кожных покровов;
• Тонзиллит;
• Пневмония;
• Малярия;
• Тиф (брюшной, сыпной);
• Бруцеллез;
• Эндокардит.

Этиология острого гломерулонефрита подразумевает заражение посредством вирусной инфекции. Патологические изменения в организме появляются после гриппа, гепатита, паротита, герпеса, ветрянки, мононуклеоза и краснухи. Недуг появляется не только после ангины и вышеперечисленных инфекционных болезней. Существует ряд неинфекционных факторов, среди них:

• Введение вакцины, сыворотки;
• Аллергическая реакция;
• Алкогольная интоксикация;
• Воздействие низких температур;
• Физиологическая и анатомическая незрелость нефронов;
• Стрессовые ситуации;
• Механические травмы.

Определить, что стало причиной острого гломерулонефрита, реально после проведения диагностических процедур.

Патогенез основных симптомов при остром нефритическом синдроме

Отёки

Отёки — одно из основных проявлений ОНС — возникают у 60-80% больных. Степень выраженности может варьироваться в широких пределах: от отёков век по утрам до выраженной отёчности лица, голеней, передней брюшной стенки. Очень редко, но могут развиваться полостные отёки: гидроторакс, гидроперикард, асцит. За период нарастания отёков больные могут прибавить в весе 2-5 кг. Появление отёков происходит постепенно. Они плотные, малоподвижные.

Механизм формирования отёков:

• увеличение объёма циркулирующей крови в результате снижения клубочковой фильтрации — гиперволемия;
• задержка натрия и воды (гиперальдостеронизм, повышение секреции АДГ);
• повышенная сосудистая проницаемость в результате гиалурони- дазной активности стрептококка, выброса гистамина и активации калликреин-кининовой системы.

Образование периферических отёков можно рассматривать как компенсаторный механизм, так как часть жидкости из сосудисто-го русла перемещается в ткани, уменьшая гиперволемию, и это препятствует развитию осложнений. С депонированием жидкости может быть также связано увеличение печени и селезёнки. Отёки обычно легко купировать назначением бессолевой диеты и диуре-тических препаратов. Длительность отёков составляет 5-14 дней.

[], [], []

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — один из грозных симптомов острого гломерулонефрита (ОГН) — возникает у 60-70% больных. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Развитие артериальной гипертензии происходит быстро. С ней чаще всего связаны осложнения: эклампсия и острая сердечная недостаточность. Артериальная гипертензия носит систоло-диастолический характер, но с большим подъёмом систолического давления. Механизм артериальной гипертензии при ОНС:

• гиперволемия, т.е. увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), происходит в связи с падением клубочковой фильтрации, задержкой воды и натрия;
• гораздо меньшую роль играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

В силу того, что основным механизмом развития артериальной гипертензии служит гиперволемия, она легко поддаётся лечению (бессолевая диета, диуретики), реже возникает необходимость в назначении антигипертензивных препаратов. Нельзя вводить препараты, увеличивающие ОЦК. Длительность гипертензионного синдрома — 7-14 дней.

[], [], [], [], []

Мочевой синдром

Олигурия — уменьшение нормального диуреза на 20-50% нормы. Возникает олигурия в связи с падением клубочковой фильтрации и повышенной реабсорбцией воды и натрия, развитием «антидиуреза» и повышением секреции АДГ. Относительная плотность мочи высокая. Олигурия возникает в первые дни заболевания и длится 3-7 дней.

Гематурия — одно из главных проявлений мочевого синдрома — возникает у 100% больных. Макрогематурию обнаруживают в начале заболевания у 60-80% больных, её выраженность постепенно уменьшается к 3-4-й неделе. У основной массы больных гематурия полностью прекращается к 8-10-й неделе, однако у некоторых микрогематурия остаётся в течение 6-12 мес.

Гематурия связана с повышенной проницаемостью БМ, её разрывами. В моче появляются дисморфичные эритроциты (изменённые, неправильной формы), что обусловлено их гломерулярным происхождением. Могут встречаться также эритроцитарные цилиндры.

Протеинурия — один из ведущих признаков поражения почек, во всех случаях необходимо установить суточную потерю белка. В норме она составляет 100-200 мг/сут. При ОНС суточная протеинурия колеблется в пределах от 1 до 2,5 г/сут. Белок, теряемый с мочой, плазменного происхождения и содержит мелкие и крупные белки, т.е. протеинурия неселективная. Ведущим механизмом протеинурии служат структурные изменения базальной мембраны (увеличение размеров пор, трещины) и функциональные изменения (потеря отрицательного заряда). Протеинурия постепенно уменьшается к 2-3-й неделе заболевания. Длительная протеинурия до 1,5-2 г/сут — плохой прогностический признак.

Лейкоцитурия при ОНС может возникать в первую неделю заболевания и имеет абактериальную природу. Она объясняется активным иммунным воспалением с привлечением на 1-2-й неделе в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов.

Цилиндрурия может присутствовать (30-60%) в начальном периоде. По своей структуре цилиндры — это тубулярный белок (уропротеин Тамма-Хорсфалла) с включением форменных элементов, эпителиальных клеток, детрита. При ОГН могут появлятся эритроцитарные, зернистые цилиндры.

Профилактика

Гломерулонефрит можно предотвратить, если соблюдать несколько эффективных профилактических мер. Вот основные из них:

• Заниматься активным хобби (особенно если ваша работа связана с длительным сидением).
• Отказаться или существенно ограничить употребление алкоголя и курение.
• Минимизировать употребление соленой пищи.
• Не допускать переохлаждение организма.
• Постоянный контроль сахара в крови (при сахарном диабете).

Гломерулонефрит – это прогрессирующее заболевание, течение которого можно остановить, если вовремя определить причину патологии. При этом общая картина весьма благоприятна: большинство случаев заканчивается полным выздоровлением (примерно у 30% случаев болезнь перетекает в хроническую стадию).