Стеноз митрального клапана

Другие заболевания из группы Болезни системы кровообращения:

Алкогольная дилатационная кардиомиопатия
Аневризма брюшной аорты
аортальная недостаточность
Аортальный стеноз
Аритмогенная дисплазия правого желудочка
Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия
Артериальная гипертензия
Вирусный кардит
Гипертрофическая кирдиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия
Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия
Изолированный губчатый миокард
Ишемическая дилатационная кардиомиопатия
Кандидозный эндокардит
Миокардиты
митральная болезнь
митральный стеноз
Нейроциркуляторная дистония
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
Первичный гиперальдостеронизм
Перикардиты
Пороки сердца приобретённые
Ревматическая хорея
Рестриктивные кардиомиопатии
Симптоматические артериальные гипертензии
Сочетанный аортальный порок сердца
трикуспидальная недостаточность
трикуспидальный стеноз
Эндокардит инфекционный
Эссенциальная артериальная гипертензия

Анатомия сердца

Сердцемалого круга кровообращениябольшого круга кровообращения: Первое и основное условиеВторое обязательное условиеИз чего состоит сердце

  1. Перикард – наружная двухслойная сумка из соединительной ткани. Между наружным и внутренним слоем есть небольшое количество жидкости, которая помогает уменьшить трение.
  2. Миокард – средний мышечный слой, который отвечает за сокращение сердца. Он состоит из особых мышечных клеток, которые работают круглосуточно и успевают отдохнуть за доли секунды между ударами. В разных участках толщина сердечной мышцы не одинаковая.
  3. Эндокард – внутренний слой, который выстилает камеры сердца и образует перегородки. Клапаны – это складки эндокарда по краям отверстий. Этот слой состоит из прочной и эластичной соединительной ткани.

Анатомия клапанов

В сердце есть 4 клапана

  1. Митральный клапан – между левым предсердием и левым желудочком. Состоит из двух створок, папиллярных или сосочковых мышц и сухожильных нитей – хорд, которые соединяют мышцы и створки. Когда кровь наполняет желудочек, то она давит на створки. Под давлением крови клапан закрывается. Сухожильные хорды не дают створкам открыться в сторону предсердия.
  2. Трёхстворчатый, или трикуспидальный клапан – между правым предсердием и правым желудочком. Состоит из трех створок, сосочковых мышц и сухожильных хорд. Принцип его действия тот же.
  3. Аортальный клапан – между аортой и левым желудочком. Состоит из трех лепестков, которые имеют полулунную форму и напоминают карманы. Когда кровь выталкивается в аорту, карманы наполняются, закрываются и не дают ей вернуться в желудочек.
  4. Клапан лёгочной артерии – между правым желудочком и легочной артерией. Имеет три створки и работает по тому же принципу, что и аортальный клапан.

Строение аорты

  1. Восходящая часть аорты. В начале аорты есть небольшое расширение, которое называется луковица аорты. Оно находится прямо над аортальным клапаном. Над каждым из его полулунных лепестков есть пазуха – синус. В этой части аорты берут свое начало правая и левая венечные артерии, которые отвечают за питание сердца.
  2. Дуга аорты. Из дуги аорты выходят важные артерии: плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерия.
  3. Нисходящая часть аорты. Делится на 2 отдела: грудную аорту и брюшную аорту. От них отходят многочисленные артерии.

Артериальный или боталлов протокОвальное отверстиеМежжелудочковая перегородка

Митральный клапан

Анатомия митрального клапана

  • Атриовентрикулярное кольцо из соединительной ткани. Оно находится между предсердием и желудочком и является продолжением соединительной ткани аорты и основой клапана. В центре кольца есть отверстие, длина его окружности составляет 6-7 см.
  • Створки клапана. Створки напоминают две двери, закрывающие отверстие в кольце. Передняя створка больше углубляется и напоминает язык, а задняя крепится по окружности и считается главной. У 35% людей она расщепляется, и появляются дополнительные створки.
  • Сухожильные хорды. Это плотные волокна из соединительной ткани, напоминающие нитки. Всего к створкам клапанов может крепиться 30-70 хорд длиной 1-2 см. Они фиксируются не только к свободному краю створок, но и по всей их поверхности. Другой конец хорд крепится к одной из двух папиллярных мышц. Задача этих маленьких сухожилий – удержать клапан во время сокращения желудочка и не дать створке открыться и выпустить кровь в предсердие.
  • Папиллярные или сосочковые мышцы. Это продолжение мышцы сердца. Они похожи на 2 маленьких выроста в форме сосочков на стенках желудочка. Именно к этим сосочкам и крепятся хорды. Длина этих мышц у взрослых 2-3 см. Они сокращаются вместе с миокардом и натягивают сухожильные нити. А те крепко удерживают створки клапана и не позволяют ему открыться.

Online-консультации врачей

Консультация генетика
Консультация детского психолога
Консультация семейного доктора
Консультация массажиста
Консультация хирурга
Консультация трихолога (лечение волос и кожи головы)
Консультация эндоскописта
Консультация нейрохирурга
Консультация репродуктолога (диагностика и лечение бесплодия)
Консультация проктолога
Консультация доктора-УЗИ
Консультация кардиолога
Консультация сосудистого хирурга
Консультация общих вопросов
Консультация дерматолога

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Лечение Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

Бессимптомное течение не требует назначения лекарственных препаратов. При наличии клинических проявлении основными средствами консервативной терапии являются диуретики и бета-блокаторы. Нежелательно назначение вазодилататоров, так как вследствие невозможности увеличения сердечного выброса в ответ на снижение периферического сопротивления у больных развивается выраженная артериальная гипотензия, а рефлекторная тахикардия из-за укорочения диастолы ухудшает кровенаполнение левого желудочка и усиливает застой крови в левом предсердии и легочной артерии. Всем пациентам проводится профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии, значительное увеличение в размерах левого предсердия, тромбоэмболии в анамнезе требуют регулярного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин). При эпизодах тромбоэмболии показано назначение гепарина в сочетании с аспирином, клопидогрелем. При постоянной форме мерцательной аритмии лечение проводится по общим принципам.

Вынашивание беременности возможно при достаточной площади митрального отверстия (более 1,5 см2) и в отсутствие нарастания сердечной недостаточности, в противном случае показано ее прерывание. В исключительных случаях, например, при поздних сроках, возможно проведение беременным баллонной вальвулопластики и даже митральной комиссуротомии.

Показанием к хирургическому лечению служит уменьшение площади митрального отверстия меньше 1,2-1,0 см2, тяжелая легочная гипертензия — даже при бессимптомном течении, а также наличие рецидивирующих тромбоэмболии.

Хирургическое лечение стеноза митрального клапана. Операции по лечению стеноза митрального клапана были одними из первых операций на сердце. Производилась закрытая митральная комиссуротомия. Сросшиеся створки митрального клапана разрывались или рассекались. Эта операция выполняется и сейчас. Только в современных условиях она производится на так называемом «сухом» сердце в условиях аппарата искусственного кровообращения. Это позволяет подробно осмотреть митральный клапан, оценить его состояние. Если необходимо, может быть проведена пластика клапана.

Если клапан поврежден значительно, и исправить его невозможно, производят протезирование этого клапана с использованием искусственного механического клапана сердца. Молодым пациентам, особенно женщинам, возможно проведение щадящей операции. Это закрытая митральная комиссуротомия (рассечение швов) или баллонная дилатация (расширение) стенозированного атривентрикулярного отверстия. Операция производится через подключичную или другую артерию. Грудную клетку не открывают, аппарат искусственного кровообращения не применяют.

Смертность при оперативном лечении стеноза митрального клапана не превышает 0,5%. У четверти пациентов может возникнуть рестеноз (повторный стеноз). В таком случае производят протезирование митрального клапана. Смертность при протезировании митрального клапана составляет 3-5%. Результаты оперативного лечения хорошие.

Прогноз. Митральный стеноз, даже небольшой, склонен к прогрессированию вследствие рецидивов ревматизма, к которым такие больные очень склонны. Большинство больных погибают от осложнений и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение улучшило прогноз, однако прогрессирование болезни с развитием рестеноза и других осложнений возможно и при отличных непосредственных результатах операции.

Трудоспособность. Больным митральным стенозом противопоказана работа, связанная с физическими или большими эмоциональными нагрузками, охлаждениями. При развитии осложнений больные, как правило, нетрудоспособны.

Прогноз и профилактика

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита. Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%. Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

Стеноз митрального клапана

Для формирования стеноза митрального клапана характерно развитие значительных фиброзных изменений клапана, сопровождающееся слиянием комиссур, утолщением и кальцинированием створок. Вместе с этими изменениями поражение митрального клапана может сопровождаться некоторым утолщением, слиянием и укорочением сухожильных структур хорд и формированием воронкообразной формы митрального клапана.

В ситуации, когда стеноз митрального клапана развивается на фоне ревматизма, морфологические изменения клапана обусловлены проявлениями ревмокардита в остром периоде. Проявления стеноза митрального клапана в этом случае быстро прогрессируют, вследствие постоянного травматического воздействия на клапан повышенным давлением крови, обусловленным выраженными нарушениями кардиогемодинамики и прогрессирующим ревматическим воспалением.

Кардиогемодинамика при стенозе митрального клапана нарушается первично, вследствие образования первого барьера в виде сужения митрального отверстия. В ситуации, когда суммарная площадь митрального отверстия значительно уменьшена, создаются условия для препятствия продвижения крови по левым отделам сердца, поэтому возникает компенсаторное повышение градиента давления крови.

В начальных стадиях стеноза митрального клапана компенсаторные патогенетические механизмы в виде увеличения давления в полости левого предсердия, а также усиления и увеличения систолы нивелируют гемодинамические нарушения. Признаки повышения кровяного давления в полости левого предсердия в компенсированной стадии стеноза митрального клапана отмечается только при избыточной психо-эмоциональной и физической активности с целью обеспечения возрастания минутного объема сердца. Повышенное давление в полости левого предсердия всегда сопровождается увеличением давления в венозной системе легких.

Значительное сужение митрального отверстия до 1 см2 сопровождается выраженным повышением градиента давления в полости левого предсердия больше уровня 25 мм.рт.ст. Вследствие усиленного притока крови к полости левого предсердия, возникающего на фоне физического и/или эмоционального перенапряжения, происходит пропотевание избыточного жидкого компонента крови в легочные альвеолы и развитие признаков отека легких. В начальных стадиях этого процесса в организме срабатывает защитный компенсаторный механизм в виде рефлекса Китаева, заключающийся в сужении просвета легочных артерий мелкого калибра, который сначала имеет преходящий характер, а в дальнейшем отмечается стойкое сужение легочных артериол.

В связи с вышеперечисленными компенсаторными воздействиями, в легочных сосудах происходит утолщение и склерозирование сосудистой стенки, заканчивающееся полной облитерацией просвета. Таким образом, в роли «дополнительного барьера» выступает легочное сосудистое сопротивление.

При истощении компенсаторных механизмов развивается дилатационная кардиомиопатия правых отделов сердца, и формируются застойные признаки в системе большого круга кровообращения.

Лечение Митрального стеноза:

При митральном стенозе цель медикаментозной терапии – подавление развития заболевания и профилактика рецидивов основной болезни, на фоне которой возник митральный стеноз. К медикаментозной терапии относят: мочегонные средства, сердечные гликозиды (дигоксин), антикоагулянты (пентоксифиллин).

Вмести с этими методами, применяется симптоматическая терапия и профилактика осложнений после проявления заболевания. К осложнениям относятся: нарушения ритма сердца (применяют адреноблокаторы (пропранолол) и блокаторы кальциевых каналов)), тромбоэмболические осложнения (применяют антикоагулянты и дезагреганты), недостаточность кровообращения, легочная гипертензия (кардиотоники, мочегонные средства ингибиторы АПФ). Симптоматическую и медикаментозную терапии применяют только при начальных стадиях (I–II) заболевания, при остальных стадиях они неэффективны.

Самым эффективным методом считается хирургический. Различают несколько видов операций митрального стеноза:

  • Закрытая митральная комиссуротомия (чреспредсердная и чрезжелудочковая). Проводится только после 3 месяцев со времени снижения активности ревматического или инфекционного первичного заболевания, на II–IV стадиях аномалии. Данная операция считается самой простой и имеет высокие показатели эффективности. Операции заключается в механическом расширении клапана пальцами.
  • Открытая митральная вальвулопластика (комиссуропластика, хордопластика, собственно вальвулопластика, анулопластика). Данная операция предоставляет возможность устранить подклапанные сращения, чем увеличивает подвижность створок.
  • Чрескожная митральная вальвулопластика.
  • Протезирование митрального клапана. Показано в случае наличия митральной недостаточности, кальциноза створок, деформации подклапанных структур, безуспешной закрытой или открытой комиссуротомии.

Другие заболевания из группы Болезни системы кровообращения:

Алкогольная дилатационная кардиомиопатия
Аневризма брюшной аорты
аортальная недостаточность
Аортальный стеноз
Аритмогенная дисплазия правого желудочка
Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия
Артериальная гипертензия
Вирусный кардит
Гипертрофическая кирдиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия
Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия
Изолированный губчатый миокард
Ишемическая дилатационная кардиомиопатия
Кандидозный эндокардит
Миокардиты
митральная болезнь
Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)
Нейроциркуляторная дистония
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
Первичный гиперальдостеронизм
Перикардиты
Пороки сердца приобретённые
Ревматическая хорея
Рестриктивные кардиомиопатии
Симптоматические артериальные гипертензии
Сочетанный аортальный порок сердца
трикуспидальная недостаточность
трикуспидальный стеноз
Эндокардит инфекционный
Эссенциальная артериальная гипертензия

Симптомы митрального стеноза

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см. Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях — отек легких.

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой. При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией. При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.

Признаки и симптомы

Стеноз митрального клапана легкой степени обычно не вызывает симптомов. В конце концов заболевание прогрессирует, и у пациентов развиваются симптомы, например, одышка и легкая утомляемость. У пациентов с мерцательной аритмией может возникать сильное сердцебиение (ощущение сердечных сокращений).

С момента появления симптомов до развития тяжелой инвалидности пациента обычно проходит 7–9 лет. Одышка может возникать даже во время отдыха. Некоторые пациенты могут дышать комфортно только полулежа в подушках или сидя. У этих пациентов с низким уровнем кислорода в крови и повышенным артериальным давлением в легких на щеках может появиться неестественный румянец цвета сливы (так называемая «митральная бабочка»).

У таких лиц может появиться кашель с кровью (кровохарканье), если под действием высокого давления начинают лопаться вены или капилляры в легких. Вызванные этим кровоизлияния в легких, как правило, незначительны, однако при появлении кровохарканья пациент должен быть немедленно осмотрен врачом, поскольку оно указывает на тяжелый митральный стеноз или другую серьезную проблему.

Патогенез (что происходит?) во время Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

В норме у взрослых площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 кв. см. При митральном стенозе она становится меньше 2 кв. см, что ведет к повышению трансмитрального градиента давления. При тяжелом стенозе (менее 1 кв. см) для поддержания сердечного выброса давление в левом предсердии должно быть около 25 мм рт. ст. Растет давление в легочных венах и капиллярах, уменьшается податливость легких и появляется одышка при нагрузке. Первые приступы одышки обычно возникают в ответ на увеличение кровотока через клапан, поскольку при этом растет трансмитральный градиент давления.

Для определения тяжести стеноза надо измерять и трансмитральный градиент давления, и объемную скорость кровотока. Последняя зависит не только от сердечного выброса, но и от ЧСС: тахикардия укорачивает в основном диастолу (то есть время, в течение которого кровь должна пройти через митральный клапан), поэтому при одних и тех же сердечном выбросе и площади отверстия митрального клапана более высокая ЧСС сопряжена с более высоким трансмитральным градиентом давления.

Аналогичные рассуждения справедливы для трикуспидального стеноза.

При изолированном митральном стенозе диастолическое давление в левом желудочке нормальное; повышение его говорит о систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, что возможно при сопутствующих аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертонии, ИБС, ревматическом миокардите. Систолическая дисфункция левого желудочка (снижение фракции выброса) имеется у 25% больных с давним тяжелым митральным стенозом. Она вызвана длительным снижением преднагрузки и склеротическими изменениями базальных отделов левого желудочка, примыкающих к митральному кольцу. Если сохраняется синусовый ритм, то на кривых давления в левом предсердии и ДЗЛА при изолированном митральном стенозе видны высокоамплитудные волны A (мощная систола предсердий) и пологий Y-спад (медленное снижение давления после открытия митрального клапана).

Если при митральном стенозе, как и при любых других заболеваниях левых отделов сердца, систолическое давление в легочной артерии превышает 50 мм рт. ст., то правый желудочек перестает с ним справляться, происходит дилатация правого желудочка и повышается диастолическое давление в нем. Во время нагрузки давление в левом предсердии, ДЗЛА и давление в легочной артерии возрастают еще больше. При тяжелом стенозе давление в легочной артерии высокое и в покое, изредка оно даже достигает АД.

Сердечный выброс. В покое возможны как нормальный (при высоком трансмитральном градиенте давления), так и сниженный сердечный выброс (при низком градиенте давления). При умеренном стенозе сердечный выброс в покое близок к норме, но при нагрузке он увеличивается недостаточно. При тяжелом стенозе, особенно на фоне резко повышенного легочного сосудистого сопротивления, сердечный выброс в покое снижен, а при нагрузке не растет или даже падает. Главная причина снижения сердечного выброса — препятствие наполнению левого желудочка, но иногда играет роль и дисфункция одного или обоих желудочков.

Легочная гипертензия. Клиническую картину и гемодинамику при митральном стенозе во многом определяет давление в легочной артерии.

Причины легочной гипертензии:

  • пассивная передача давления из левого предсердия;
  • спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
  • отек стенок мелких легочных сосудов;
  • облитерация легочных сосудов.

Тяжелая легочная гипертензия ведет к недостаточности клапана легочной артерии, трикуспидальной недостаточности и правожелудочковой недостаточности.

Изменение легочных сосудов играет и защитную роль, препятствуя застою в легких: сужение артериол не дает легочным капиллярам переполняться при нагрузке и уменьшает приток крови к стенозированному митральному клапану, но при этом снижается и сердечный выброс.

Лечение митрального стеноза

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики. В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности. Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Лечение митрального стеноза

В ситуации, когда полностью отсутствуют клинические проявления митрального стеноза, медикаментозные мероприятия направлены на предотвращение инфекционных осложнений, а при необходимости — на выполнение курсовой бициллинопрофилактики при ревматическом генезе порока.

Среди немедикаментозных способов коррекции гемодинамических нарушений рекомендовано некоторое ограничение физической активности и коррекция пищевого поведения с полным исключением употребления поваренной соли и жидкости. Если митральный стеноз находится в начальной стадии развития и сопровождается приступами фибрилляции предсердий, рекомендовано длительное применение Дигоксина с целью снижения количества сердечных сокращений.

В случаях эпизодического кровохарканья и тромбоэмболизации просвета легочных артерий целесообразным считается проведение активной антикоагулянтной терапии с применением Гепарина и последующим переходом на непрямые антикоагулянты.

Эффективным методом купирования фибрилляции предсердий считается дефибрилляция электроимпульсного типа, однако данная манипуляция требует предварительной антикоагулятивной подготовки пациента в течение 1 месяца. Выраженный митральный стеноз в сочетании с нарушением ритма сердечной деятельности не подлежит электроимпульсной терапии. В таком случае прибегают к трансторакальной деполяризации только после оперативного лечения порока.

Наибольшей эффективностью в отношении коррекции гемодинамических нарушений при стенозе митрального отверстия обладает хирургическая коррекция порока. К основным оперативным пособиям в этом случае относится: митральная вальвулотомия и протезирование клапана. Перед определением способа оперативного лечения, больного необходимо тщательно обследовать, с целью определения морфологического типа порока и глубины гемодинамических нарушений. Кроме того, при выборе того или иного оперативного вмешательства необходимо учитывать возраст больного и технические возможности лечебного учреждения.

В ситуации, когда имеет место «чистый митральный стеноз», не сопровождающийся кальцинозом клапанного аппарата, предпочтительным хирургическим методом является вальвулотомия. Если после произведенной операции у больного сохраняются симптомы заболевания, то следует заподозрить рестеноз митрального клапана или поражение структуры других клапанов сердца.

Если вальвулотомия не сопровождается стойким положительным результатом и у больного сохраняются гемодинамические нарушения, характерные для митрального стеноза, целесообразно выполнить протезирование клапана с применением механического или биологического имплантата. Уровень летальности пациентов в послеоперационном периоде не превышает 10% и напрямую зависит от наличия или отсутствия выраженной правожелудочковой недостаточности. Установка биопротеза предусматривает дальнейшее кальцинирование его створок, в связи с чем, через несколько лет пациенту следует выполнить замену имплантата.

Симптомы Митрального стеноза:

Для I стадии не характерно выраженное проявление болезни. Дети развиваются, так же как и их здоровые сверстники, они не отстают в своём физическом или психическом развитии, у них отсутствуют жалобы, только при интенсивных физических нагрузках могут возникать одышка, бледность и незначительный сухой кашель.

Для  II стадии характерны классические симптомы митрального стеноза: отставание в физическом развитии, сниженный аппетит, инфантилизм, симптом Ортнера, холодные конечности, пульс слабый, артериальное давление снижено, дисфагия, повышенная утомляемость, слабость, тяжелая переносимость физических нагрузок, бледность кожных покровов, сухой кашель с мокротами, в некоторых случаях даже с примесью крови. Кашель чаще проявляется во время сна. Редко у детей наблюдается кровохарканье или легочные кровотечения, это связано с расширением легочных вен. Одышка появляется на фоне психоэмоциональной нагрузки, сочетается с кардиалгиями, которые имеют колющий или ноющий характер. Это может быть связано с коронарной недостаточностью.

Иногда появляются приступы сердечной астмы, они возникают резко, могут быть спровоцированы физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, обострением ревматического заболевания, тахикардией, инфекционными заболеваниями дыхательных путей. В легких слышны сухие хрипы, клокочущее дыхание, такие приступы могут длиться от 10 до 20 минут, могут повторяться несколько раз в день.

III стадия имеет более выраженную симптоматику: признаки декомпенсации правых отделов сердца, венозного застоя в большом круге кровообращения, физическое развитие отстает, у детей наблюдается бледность кожи, цианоз, ортопноэ, набухание яремных вен, увеличение печени, отечность ног, асцит.

На IV и V стадиях появляется выраженная недостаточность кровообращения, образовывается застой крови, сердце и печень увеличиваются в размерах, венозное давление становится высоким, появляются асцит и  периферические отеки, мерцательная аритмия, есть постоянная одышка, даже в состоянии покоя.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector