Митральные пороки сердца: симптомы, лечение и профилактика

Применяемые схемы лечения

Консервативное (нехирургическое) лечение направлено на снижение риска осложнений ревматизма, а также на коррекцию сердечного ритма и профилактику недостаточности. Принимать меры рекомендуется сразу же после обнаружения ревматизма. В лихорадочный период больной лечится стационарно, необходим строгий постельный режим.

Прописываются антибактериальные и противовоспалительные препараты. После последней ревматической атаки проводится обязательная профилактика рецидивов в течение следующих пяти лет.

Все пациенты с приобретенными пороками направляются на прием к кардиохирургу, который определяет актуальные сроки для хирургического вмешательства.

Больным со стенозом делается комиссуротомия, сопровождающаяся разъединением створок клапана — это обеспечивает нормальный ток крови. При недостаточности операция сводится к протезированию пораженных клапанов. Сочетанный порок лечится заменой поврежденного клапана на искусственный, изредка вместо этого делают протезирование вместе с комиссуротомией.

А вы знаете, что такое ревматоидный васкулит и в чем заключается его опасность? Выясните все подробности из отдельного материала. Знание причин развития гранулематоза Вегенера — опасного и трудноизлечимого васкулита — поможет предохранить себя от факторов риска.

Формы

Различают врожденную и приобретенную недостаточность, а также органическую (изменения его структуры) и функциональную (расширение полости желудочка при другой патологии сердца). С учетом количества крови, возвращающейся в предсердия (регургитация), выделяют определенную степень:

• 1 (с незначительной митральной регугритацией) меньше 20% ударного объема;
• 2 (умеренная) 20 – 40% от ударного объема;
• 3 (выраженная) 40 – 60% от ударного объема;
• 4 (тяжелая) больше 60% от ударного объема.

По МКБ Х (Международная классификация болезней) при митральной недостаточности ставится код I05.8 при неревматическом поражении и I05.1, если заболевание носит ревматический характер.

Клапан легочной артерии

Пульмональный клапан располагается между легочным стволом и правым желудочком и нужен для того, чтобы в диастолу не допускать тока крови из системы легочной артерии обратно в правый желудочек. Клапан состоит из трех полулунных створок: правой, левой и передней. Также в структуру данного клапана входят синусы, которые соответствуют створкам.

Недостаточность

Под недостаточностью данного клапана понимают его поражение, при котором створки не могут сомкнуться в полной мере, что приводит к регургитации крови. В том случае, если порок является изолированным, происходит компенсаторное увеличение правых отделов, что дает сердцу нормально работать в условиях повышенной нагрузки. При длительном течении заболевания и отсутствии лечения формируется недостаточность трехстворчатого клапана и правого желудочка.

Приобретенная форма пульмональной недостаточности очень долго протекает бессимптомно. Основные симптомы наблюдаются в стадию декомпенсации, когда больной предъявляет следующие жалобы:

• Утомляемость.
• Цианотичность кожных покровов.
• Затруднение дыхания.
• Дискомфорт в области сердца.
• Аритмии.
• Набухание вен шеи.

Со временем возможно появление периферических отеков, возникновение асцита, а также развитие патологий печени. Самыми частым осложнением данного заболевания является эмболическое поражение легочной артерии.

При проведении осмотра возможно выявление пульсации в области правых отделов сердца. Пальпаторное исследование может показать наличие дрожания грудной клетки. Аускультативно отмечается выраженный второй тон и слабый шум диастолического характера. Также для постановки данного диагноза необходимы следующие обследования:

1. ЭКГ. Гипертрофические изменения в правых отделах.
2. ФКГ. Выявление диастолических шумов.
3. ЭхоКГ. Признаки обратного заброса крови в период диастолы, а также расширение фиброзных колец в легочной артерии.
4. Рентген. Выявляется выбухание дуги легочной артерии, увеличение правого предсердия и желудочка. Также может усиливаться легочной рисунок.

Дифференциальную диагностику проводят с другими сердечными пороками, проявляющимися нарушениями в работе правых отделов, а также с беспричинным расширением легочной артерии.

Для лечения данного заболевания используются препараты из группы диуретиков, а также венозные дилататоры. Хирургическое лечение показано только при серьезных нарушениях гемодинамики. При этом проводится протезирование легочного клапана, а также устранение сопутствующих пороков. В послеоперационный период могут отмечаться эндокардиты, а также дегенерация протеза.

Стеноз

При данной патологии отмечается поражение исключительно створок клапана. Фиброзное кольцо при этом не затрагивается. Сами дефекты формируются в результате спаек, которые вносят ограничение в нормальное движение створок, не позволяя им раскрыться достаточным образом. Чаще всего встречается в комбинации с другими пороками, крайне редко – изолированно.

При легком протекании заболевания человек не предъявляет никаких жалоб. При декомпенсированном пороке сердца отмечаются следующие симптомы:

• Общая слабость и утомляемость.
• Одышка и боль в груди при физических нагрузках.
• Периферические отеки.
• Обмороки.
• Тахикардия.
• Центральный цианоз.

Жалобы пациента и сбор анамнеза играют большую роль, однако основную диагностическую значимость несут инструментальные исследования:

1. ЭКГ. Смещение электронной оси сердца вправо, перегрузка правых отделов сердца.
2. ФКГ. Ослабление второго тона в области легочной артерии, появление систолического шума.
3. ЭхоКГ. Расширение правого желудочка и легочной артерии.
4. Зондирование. Необходимо для измерения давления в правом желудочке и легочной артерии.
5. Рентген. Увеличение сердечных границ вкупе с обеднением легочного рисунка. Расширение ствола артерии.

При стенозах легочной артерии, когда градиент давления превышает 50, в обязательном порядке проводится оперативное вмешательство. Выделяют несколько способов проведения операции:

1. Балонная вальвулопластика. Наименее травматичная операция. Заключается в введении специального катетера в сосуд. На кончике этого катетера находится баллон, при раздувании которого происходит расширение суженного просвета клапана легочной артерии.
2. Операции на открытом сердце. Хирургические вмешательства, проводимые через разрез грудной клетки, главный риск которого – формирование недостаточности легочного клапана.

Диагностика пролапса митрального клапана

Пролапс митрального клапана чаще всего диагностируется неинвазивными методами обследования.

При аускультативном обследовании (выслушивании сердца) с помощью стетоскопа врач может услышать характерный систолический щелчок и/или поздний систолический шум над верхушкой сердца. В положении пациента стоя систолические щелчок и шум появляются в начале систолы (сокращения). В положении пациента лежа или сидя на корточках эти звуковые феномены уменьшаются.

На электрокардиограмме можно обнаружить неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т в отведениях III и aVF. При наличии пролапса митрального клапана на ЭКГ можно диагностировать феномен предвозбуждения («синдром укороченного PQ»), наджелудочковые (предсердные) тахикардии, желудочковую экстрасистолию.

Рентгенограмма грудной клетки может быть вариантом нормы или обнаружить признаки сглаженного лордоза («прямая спина»). Расширение сердца может быть диагностировано у некоторых больных с очень маленьким переднезадним размером грудной клетки.

Трансторакальная эхокардиография (Эхо-КГ). Проводится с помощью ультразвукового датчика, поставленного врачом на определённые точки грудной клетки. Является самым важным рутинным методом обследования в диагностике пролапса митрального клапана. К отличительным и важным эхокардиографическим признакам данной патологии относят прогиб задней или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в середине систолы, в позднюю систолу или во всю систолу. Чаще встречается прогиб (провисание) митрального клапана в середине систолы, что соответствует данным, получаемым при аускультации и при ангиографии.

Существуют и другие эхокардиографические признаки, они неспецифические, но высокочувствительные:

• дилатация (расширение) митрального кольца;
• увеличение амплитуды движений митрального клапана, диастолический контакт створок с межжелудочковой перегородкой;
• увеличение размаха диастолического расхождения створок и скорости открытия передней створки клапана;
• систолическое смещение передней и задней створок митрального клапана (более 3 мм) в левое предсердие ниже закрытия митральной линии;
• утолщение створок митрального клапана;
• признаки нарушения внутренней структуры тканей клапана (миксоматозной дегенерации клапана);
• обратный ток крови;
• признаки повышенного давления в лёгочной артерии.

Трансторакальную эхокардиографию рекомендуется проводить каждые 6-12 месяцев всем бессимптомным пациентам с умеренной или тяжёлой митральной регургитацией. Это необходимо, чтобы оценить фракцию выброса (насосную функцию сердца, в норме она должна быть не менее 55 %) и конечный систолический размер.

Чреспищеводная эхокардиография. Это ультразвуковое исследование, при котором датчик вводится в пищевод. Показано только при отсутствии противопоказаний в следующих случаях:

• Эхо-КГ не позволяет оценить тяжесть и механизм митральной регургитации и/или состояние функции левого желудочка;
• пациенту предстоит операция на клапане, в ходе обследования решается вопрос о характере хирургического вмешательства.

Разновидностью пролапса является так называемый болтающийся клапан (floppy mitral valve). Обычно он обнаруживается при разрыве хорд или отрыве папиллярной мышцы (чаще встречается при остром инфаркте миокарда). При эхокардиографии в В-режиме отчётливо видно свободно перемещающуюся сосочковую мышцу и «болтающуюся» створку митрального клапана. Створка совершает неправильные, произвольные движения в диастолу (период расслабления сердечной мышцы) и «проваливается» в полость левого предсердия в систолу желудочков. В М-режиме характерными эхокардиографическими признаками такого клапана является наличие:

• дополнительных эхо-сигналов от створки митрального клапана в полости левого предсердия в период сокращения желудочка;
• диастолического дрожания передней створки клапана или парадоксального движения задней митральной створки в систолу и диастолу.

Радионуклидная равновесная вентрикулография проводится для оценки фракции выброса и оценки степени тяжести сердечной недостаточности. Метод основан на внутривенном введении радионуклида с фиксацией его на эритроцитах крови и последующей количественной оценкой сократительной способности сердца.

Патогенез стеноза митрального клапана

Роль пускового механизма повреждения митрального клапана при ревматизме играет стрептококковая инфекция. Как правило, она поражает не только клапаны сердца, но и остальные сердечные структуры, в результате чего развивается панкардит — воспаление всех оболочек сердца. Для этого состояния характерны тромботические наложения в зоне соприкосновения створок клапана и в области комиссур — линий соприкосновения и сращения смежных створок. При этом увеличивается толщина створок, уменьшается их эластичность и подвижность . Чем меньше становится отверстие митрального клапана и подвижность створок, тем более выражен порок.

Изменения клапана приводят к фиброзу створок, сращению их между собой и распространению процесса на подклапанные структуры — хорды. Их сухожильные нити, соединяющие свободные края створок с папиллярными мышцами сердца, утолщаются, становятся короче и срастаются между собой. Такие подклапанные изменения приводят к подклапанному стенозу. При этом клапан приобретает вид «рыбьего рта», а створки, хорды и головки папиллярных мышц выглядят как единый конгломерат, который втянут в полость левого желудочка. Отверстие митрального клапана может быть большим, а стеноз продолжает развиваться на более низком, подклапанном уровне.

В связи с возникшими изменениям клапана и его структур в левом предсердии постепенно увеличивается давление. При прогрессировании и длительном существовании стеноза к нему присоединяется лёгочная гипертензия: давление в лёгочных венах увеличивается, возникает венозный застой.

Следующий этап патогенеза болезни — рефлекторный спазм (рефлекс Китаева). При подъёме давления до определённого уровня происходит раздражение рецепторов левого предсердия и лёгочных вен. Из-за этого рефлекторно сужаются мелкие лёгочные артерии на прекапиллярном уровне. Благодаря такому нервно-рефлекторному спазму капиллярная сеть лёгких предохраняет себя от переполнения кровью, при этом давление в лёгочных венах и левом предсердии не снижается. В дальнейшем развивается органическое сужение артериол, что приводит к лёгочной гипертензии и увеличению правого желудочка.

Нарушается движение крови в сосудах: снижается ударный и сердечный выброс. Это приводит к сопротивлению кровотока, что в свою очередь включает компенсаторные действия в виде увеличения производительность сердца — повышается частота сердечных сокращений. При увеличении давления в левом предсердии увеличивается и капиллярное лёгочное давление, что ведёт к развитию отёка лёгких.

Срыв компенсаторных механизмов приводит к:

• возникновению мерцательной аритмии, которая дополнительно уменьшает сердечный выброс, приводя к задержке жидкости в организме и появлению отёков;
• развитию функциональной недостаточности трёхстворчатого клапана между правым предсердием и желудочком, нарушению оттока крови по малому кругу кровообращения и одышке;
• нарушению снабжения органов кровью в результате сниженного сердечного выброса и венозного застоя, что в итоге приводит к кахексии — истощению организма, которое проявляется общей слабостью, резкой потерей массы тела, снижением активности физиологических процессов и изменением психического состояния.

Митральный клапан

Иначе данный клапан называют двухстворчатым. Нормальная площадь клапана варьируется в зависимости от возраста:

• Новорожденный. Нормальная площадь данного клапана у новорожденных детей составляет 1,18 – 1,49 см2.
• Взрослый. С возрастом его площадь увеличивается до 4-6 см2.

Стеноз

При данном пороке отмечается малый размер просвета между левыми предсердием и желудочком. Развивается данное состояние из-за сильного утолщения створок. При стенозе площадь отверстия не достигает 3 см.

Проявления заболевания напрямую зависят от площади отверстия. В том случае, если она составляет 2 см, наблюдаются следующие жалобы:

• Общая слабость.
• Одышка.
• Возникновение аритмий.

В том случае, если площадь 1 см или менее, добавляются следующие симптомы:

• Сильный кашель с отхаркиванием крови.
• Отек легких.
• Выраженные периферические отеки, в основном на нижних конечностях.
• Болевой синдром в области груди.
• Присоединение легочных патологий.

Во время осмотра следует обратить внимание на следующее:

1. При общей бледности кожных покровов на щеках отмечается румянец.
2. Периферический цианоз.
3. Частое сердцебиение.
4. Характерный ритм «перепела».
5. Дрожание грудной клетки.

Из инструментальных методов диагностики следует выделить следующие:

• Рентгенологическое исследование. При этом можно выявить расширение артерий и вен легких, а также увеличение размеров сердца.
• ФКГ. При данном исследовании отчетливо слышен щелчок при закрытии клапана, а также хлопок при попадании крови в аорту.
• ЭхоКГ. Для стеноза характерно увеличение полости левого предсердия, а также уплотнение створок.
• ЭКГ. Для данного порока сердца характерна гипертрофия правого желудочка и левого предсердия. Возможно выявление аритмии.

Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от порока, однако требуется для улучшения гемодинамики и борьбы с основным заболеванием. Применяются препараты следующих групп:

• Нестероидные противовоспалительные препараты.
• Антикоагулянты.
• Сердечные гликозиды.
• β-блокаторы.
• Диуретики.

Для устранения порока необходимо оперативное вмешательство. Выделяют следующие типы операций:

• Балонная вальвулопластика.
• Комиссуротомия.
• Протезирование.

У каждой из операций есть свои преимущества и недостатки и выбор вмешательства стоит перед специалистом.

Недостаточность

При данной патологии отмечается невозможность створок клапана полностью сомкнуться, в результате чего происходит обратный заброс крови в левое предсердие. Данный порок является одним из наиболее распространенных.

Чаще всего данное заболевание выявляется случайно, при осмотре у специалиста. Первые проявления отмечаются лишь при формировании компенсированного порока сердца. Выделяют следующие симптомы:

• Одышка.
• Общая слабость.
• Кашель, усиливающийся, когда человек лежит.
• Отеки нижних конечностях.
• Увеличение печени.
• В некоторых случаях возможно присоединение асцита.

Помимо аускультативных и физикальных данных, в диагностике важны инструментальные обследования:

1. ЭКГ. Данным методом можно выявить признаки гипертрофии левых отделов сердца.
2. ЭхоКГ. Можно распознать увеличение левых отделов сердца, заброс крови из левого желудочка в предсердие, отсутствие смыкания створок клапана.
3. ФКГ. Плохо слышен звук при сокращении желудочков, шум при забросе крови в левое предсердие. Появление дополнительного тона при закрытии клапанов.
4. Рентген. При этом можно увидеть смещение пищевода вправо, увеличение левых отделов сердца.

Единственная методика, позволяющая избавиться от порока – оперативное вмешательство. Чтобы понять, нужна ли операция, необходимо знать степень недостаточности, зависящую от уровня обратного заброса крови.

Применяют следующие операции:

1. Протезирование.
2. Клипирование.
3. Реконструкция.

Выбор операции зависит от ряда факторов. После проведения вмешательства необходима длительная реабилитация.

Пролапс

При данном пороке отмечается прогибание створок в левое предсердие, что приводит к регургитации. Очень часто заболевание протекает бессимптомно и первые признаки выявляются случайно во время профилактического осмотра у специалиста. Из инструментальных исследований применяются:

• Суточное мониторирование ЭКГ. Выявляет одиночные экстрасистолы.
• ЭхоКГ. Выявление выгибаний створок.

Оперативное вмешательство проводится только при пролапсе третьей степени. В остальных случаях заболевание не требует операции.

Классификация

В современной медицине используется ряд классификаций приобретенных пороков. Первый признак, по которому разделяют клапанные пороки сердца – этиологический фактор. Согласно причинам возникновения, выделяют следующие пороки:

1. Сифилитические. Выявляются на фоне третичной формы сифилиса.
2. Ревматические. Проявляются во время или после перенесенного ревматизма.
3. Атеросклеротические. Нарушение вызвано изменениями сосудистой стенки.
4. Травматические. Появляются из-за перенесенной травмы. Встречаются крайне редко.
5. Эндокардитические. Являются следствием воспалительного процесса в эндокарде.

Также различают пороки в зависимости от того, где именно наблюдается нарушение. Согласно этому выделяют следующие формы заболевания:

• Порок митрального клапана.
• Порок трикуспидального (трехстворчатого) клапана.
• Порок легочного (пульмонального) клапана.
• Порок аортального клапана.

В зависимости от функционального нарушения:

1. Пролапс. В случае этого поражения отмечается выгибание створок в полость органа.
2. Недостаточность. Невозможность полноценного смыкания створок.
3. Стеноз. Сужение просвета, возникающее из-за утолщения створок. Чаще всего, на фоне их склерозирования.

Учитывая количество пораженных клапанов, выделяют следующие формы:

• Сочетанный. Выставляется в том случае, если отмечается поражение нескольких клапанных структур одновременно.
• Изолированный. Отмечается поражение только одного клапана.
• Комбинированный. Выставляется при комбинации недостаточности и стеноза в рамках одного клапана.

В зависимости от уровня нарушения кровообращения, пороки бывают следующими:

1. Кровообращение не нарушено.
2. Выраженное нарушение кровообращения.
3. Резко выраженное нарушение кровообращения.

Помимо этого, в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы, пороки бывают следующих видов:

• Компенсированные. Проблемы с кровообращением отсутствуют.
• Субкомпенсированные. При нормальных условиях нарушений кровообращения не отмечается, однако при возникновении нагрузок возможно возникновение временного сбоя.
• Декомпенсированные. При данном варианте отмечается формирование сердечной недостаточности.

Диагностика

Сегодня используются различные способы определения локализации, разновидности и тяжести порока сердца. В первую очередь проводится опрос больного, потом его объективный осмотр, который в некоторых случаях может натолкнуть на мысль о типе порока

Также важное значение имеет пальпация, перкуссия и аускультация, когда, например, при митральном стенозе может быть услышан “ритм перепела”, известный еще как трехчленный ритм

Клиника

Многое зависит от тяжести порока, часто выражаемой степенью гемодинамических нарушений. Легче протекают компенсированные формы ППС, сложнее и тяжелее — декомпенсированные пороки, когда наблюдаются органические изменения различных отделов сердца.

Клиническая картина пролапса митрального клапана

Жалобы чаще всего проявляются в фазу декомпенсации порока. Во время выполнения физической работы возникает одышка, которая при тяжелом состоянии начинает проявляться в состоянии покоя. Нередко больных беспокоит сердцебиение, сухой надсадный кашель, при гипертрофии правого желудочка ощущается боль в области сердца.

При объективном осмотре у больного может быть заметно посинение носогубного треугольника, набухание вен на шее. У детей при увеличении и расширении правого желудочка образовывается “сердечный горб”. При прослушивании сердечной деятельности нередко отмечается шум во время систолы и акцент второго тона над легочной артерией.

Клиническая картина митрального стеноза

Больных может беспокоить одышка, которая поначалу появляется только при упражнениях или физической работе, а при прогрессировании болезни развивается в покое. Также нередко отмечается охриплость голоса, сухой кашель, который может доходить до кровохарканья. Дополнительно больные могут жаловаться на боли в сердце и слабость.

При объективном осмотре определяется бледная кожа, на щеках может быть румянец, в то время как губы и кончик носа имеют синеватый оттенок. В области сердца могут ощущаться сильные толчки. Для этого порока характерен трехчленный ритм и шум на верхушке сердца. При определении пульсации на левой руке она будет слабее чем на правой, при этом артериальное давление нередко снижается из-за недостатка сердечного выброса.

Клиническая картина стеноза аорты

На протяжении длительного времени практически никак не проявляется, разве что произошло сужение аортального отверстия на ⅔ от нормального состояния. В таких случаях больные предъявляют жалобы на загрудинные боли, особенно при физической работе. Также может ощущаться головокружение, в тяжелых случаях возникают обморочные состояния.

Прогрессирование левожелудочковой недостаточности проявляется выраженной одышкой, сильной слабостью и утомляемостью. В стадии декомпенсации порока отмечаются отеки нижних конечностей и тяжесть в области печени.

При объективном осмотре заметна бледность кожи, отеки, акроцианоз, вены на шее набухают. При прощупывании в области сердца ощущается сильный толчок, пульсация на руках нередко ослаблена, систолическое давление также может быть снижено.

Клиническая картина недостаточности аортального клапана

Компенсированная форма порока практически не проявляется. Изредка больные отмечают увеличенную частоту сердечных сокращений, сочетаемую с пульсацией за грудиной. В период декомпенсации появляется боль в сердце, схваткообразная, по типу стенокардической, при этом она слабо купируется нитратами. Состояние усугубляется присутствием отеков, одышки, слабости и головокружения.

При объективном осмотре кожа у больного бледная, периферические артерии пульсируют, из-за чего возникает симптом “пляски каротид”. Изменены границы сердца в сторону увеличения, толчок на верхушке часто усилен и смещен. При аускультативном прослушивании тоны ослаблены, определяются органические и функицональные шумы. Также выслушивается патологический тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюрозье. Дополнительно наблюдается повышение пульсового и систолического давления, при этом диастолическое зачастую снижено.

Инструментальные методы обследования

Всем больным с подозрением на порок сердца рекомендуется прохождение эхокардиоскопии, которая обязательно дополняется доплерографией. В результате получается определить степень выраженности расстройства и декомпенсации.

Дополнительные методы обследования:

• электрокардиограмма;
• рентгенография сердца, которая выполняется в трех позициях (боковой, косой и прямой);
• фонокардиограмма;
• компьютерная томография;
• лабораторные анализы.

Основные положения лечения приобретенных пороков

Важно: полностью избавиться от такого недуга как порок сердца можно только хирургическим путем. Лекарственное лечение показано только в случае легких вариантов и степеней недомогания, для поддержания работы сердца, предупреждения развития возможных осложнений и профилактики формирования сердечной недостаточности

Лекарственное лечение показано только в случае легких вариантов и степеней недомогания, для поддержания работы сердца, предупреждения развития возможных осложнений и профилактики формирования сердечной недостаточности.

У тяжелых больных консервативная терапия применяется для подготовки организма к перенесению оперативного лечения и для снятия симптомов сердечной недостаточности.

После проведенного хирургического вмешательства  стоит помнить о необходимости бытовой и трудовой реабилитации пациента. Конкретные виды лечения приобретенных пороков будут описаны в частных случаях разновидностей болезни.

Причины

Митральный порок сердца классифицируется как приобретенный и заключается в поражении двустворчатого клапана.

В случае дефекта митрального клапана, сокращение левого желудочка приводи т к частичному забрасыванию крови обратно в область левого предсердия, в круг легочного кровообращения, из-за чего возникает застой. К тому же, на фоне стеноза затрудняется и попадание крови в левый желудочек, что приводит к лишней нагрузке на сосудистую систему легких.

Разделяют три вида митральных пороков сердца:

Простой порок	Заключается в увеличении площади отверстия в клапане. При недостаточности клапан не исполняет свою функцию и не изолирует попавшую в левый желудочек кровь. В связи с этим, происходит вытекание крови обратно в левое предсердие. В связи с обратным выбросом крови, левое предсердие увеличивается и в нем происходит накопление большого количества крови. Сначала организм справляется с это проблемой своими силами, однако со временем резервы защитного механизма организма истощаются, и в легких начнется застой крови. В особо сложных случаях, без должного лечения, возможно появление признаков острой сердечной недостаточности.
Стеноз	Заключается в уменьшении размеров отверстия клапана. Тяжесть симптомов зависит от степени сужения клапана. Критическим считается размер клапана не превышающий 1-1.5см. Из-за сужения митрального отверстия, сильно затрудняется попадание крови в левый желудочек. Для того чтобы в таких условиях перекачивать кровь, предсердие работает более интенсивно. Результатом этого становится увеличение левого предсердия, а также появления застоя крови в легких. Постепенно начинают увеличиваться в размере правые отделы сердечной мышцы. Такие изменения приводят к нарушениям сердечных функций.
Комбинированный митральный порок	Являет собой комбинацию недостаточности клапана и стеноза. Характер протекания болезни зависит от того, какой из пороков является доминантным.

Свидетельством преобладания простого порока является более легкая форма протекания болезни. Связано это с тем, что левый желудочек, будучи самым сильным отделом сердца, берет на себя участие в компенсаторных механизмах.

На фоне такого порока, левый желудочек сильно увеличивается в размере, что приводит к нарушениям нормального функционирования сердца.

Митральный порок сердца с преобладанием стеноза характеризуется более выраженными симптомами стеноза, а также нарушениями сердечного ритма, в том числе, симптомами мерцательной аритмии. Также на электрокардиографии обнаруживаются признаки доминирования левого предсердия и правого желудочка.

Распространенные причины появления пороков митрального клапана:

• ревматизм;
• отложения кальцинатов на поверхности клапана;
• патологии соединительных тканей;
• доброкачественные образования на левом предсердии.

Если прогиб створки клапана небольшой, то это не представляет никакой угрозы здоровью человека, а в связи с развитием эхокардиографии эта особенность диагностируется у людей без каких либо проблем со здоровьем.

Пролапс митрального клапана

Врожденные пороки митрального клапана включают пролапс. Это состояние, характеризующееся провисанием створок (пролабированием) и регургитацией крови. Данная патология бывает первичной (врожденный) и вторичной (приобретенной). Многие больные даже не знают о том, что у них имеется это заболевание, ввиду отсутствия жалоб. Это возможно при легкой степени пролапса.

Распространенность этой патологии достигает 5%. Женщины сталкиваются с этой проблемой немного чаще мужчин. Распространенность среди детей составляет 2–16%. Пик заболеваемости приходится на возраст 7–15 лет. Причинами появления митрального порока являются следующие:

• врожденное нарушение образования коллагена;
• воздействие токсических веществ на плод во время беременности;
• стресс;
• профессиональные вредности у матери;
• синдром Марфана;
• несовершенный остеогенез.

Врожденный ПМК развивается на фоне острого инфаркта миокарда, системной волчанки, кардиомиопатии с гипертрофией, гипертиреоза, травм груди и миокардиодистрофии.

При этой патологии повреждаются клапанные структуры (створки, хорды), а также папиллярные мышцы. Пролапс может стать причиной митральной недостаточности.

При этой патологии кровь во время систолы частично забрасывается назад в левое предсердие из желудочка. Причиной этого является образование дефекта вследствие пролабирования (провисания) створок клапана и их неполного смыкания.

Это приводит к сердечной недостаточности. На фоне пролапса часто развивается легочная гипертензия. Системное артериальное давление при этом снижается.

При митральном пролапсе наблюдаются следующие симптомы:

• боль в груди;
• ощущение нехватки воздуха;
• одышка;
• тошнота;
• тахикардия;
• чувство кома в горле;
• субфебрильная температура тела;
• слабость;
• головокружение;
• обмороки;
• головная боль;
• депрессия.

Симптомы определяются степенью провисания створок клапана. В тяжелых случаях одышка беспокоит постоянно. Причина — застой крови. При отсутствии должного лечения пролапс приводит к тяжелым формам аритмии, инфекционному эндокардиту, тромбоэмболии и инсульту.

Возможна внезапная сердечная смерть. Объективными признаками этого порока являются систолический шум, щелчки, ритм «перепела» и систолическое дрожание.