Синдром токсического шока от тампонов: симптомы, лечение

Диагностика, лечение и профилактика

Ввиду того, что синдром шока развивается очень стремительно, лечение проводится в соответствии с имеющимися признаками, без ожидания результатов анализа. В первую очередь назначается порошок для выведения токсинов из организма. После лабораторной диагностики назначается комплексное медикаментозное лечение.

Диагностика

При подозрениях на токсический шок назначается прохождение нескольких видов диагностики.

Таблица №6. Виды диагностики:

В зависимости от характера шокового состояния и сопутствующих симптомов возможно назначение дополнительных лабораторных анализов.

https://youtube.com/watch?v=n7UVCnkzub8%27

Симптоматика и стадийность ИТШ

Клиническая картина зависит от стадии заболевания и может различаться в зависимости от состояния организма больного.

Стадия компенсации

Стадия компенсации является начальным этапом развития шока, на котором организм пациента активно сопротивляется токсическому воздействию. При этом пациент находится в ясном сознании. У него отмечают беспокойство, страх смерти, психическое возбуждение.

Объективно у больного отмечаются следующие симптомы:

• Тахикардия до 110-120 уд/минуту,
• Боль в эпигастрии,
• Отеки лица,
• Ярко-красный язык, стопы, ладони,
• Нормальное или немного сниженное артериальное давление,
• Гипертермия до 39°С.

При отсутствии грамотной медицинской помощи состояние больного быстро ухудшается и шок переходит в стадию субкомпенсации.

Стадия субкомпенсации

Объективными симптомами субкомпенсаторной фазы ИТШ является:

• Тахикардия до 160 уд/минуту,
• Пульс слабого напряжения и наполнения,
• Резко сниженное АД (систолическое менее 90, диастолическое менее 50 мм рт. ст.),
• Бледная холодная кожа,
• Акроцианоз,
• Сыпь и синяки на коже.

На этой стадии врач отмечает у пациента нарушение сознания: спутанность, сопор, кома. Снижается диурез вплоть до полной анурии. Возможно развитие ДВС-синдрома, кровоточивости.

Стадия декомпенсации

Критическое ухудшение состояния больного. Как правило, сознание к этому моменту утрачивается полностью, пациент погружается в кому.

При осмотре выявляются следующие признаки:

• АД не определяется или очень низкое (50/20),
• Тахикардия,
• Пульс нитевидный,
• Кожа синюшная, покрыта пятнами,
• Анурия,
• Самостоятельное дыхание отсутствует.

Стадия декомпенсации является терминальной, пациент стремительно умирает. Цена малейшего промедления с оказанием помощи — жизнь пострадавшего.

https://youtube.com/watch?v=n7UVCnkzub8%27

Лечение

В первую очередь, следует исключить воздействие токсина (см. Дезинтоксикационная терапия: препараты, дозировки, показания). Если причиной СТШ является тампон, его нужно немедленно извлечь, если это контрацептивы, то обязательно оповестить об этом врача, чтобы в медицинских условиях провести извлечение.

Схема лечения состоит из нескольких этапов:

1. Место инфицирования тщательно очищается дезинфицирующими средствами, либо данная процедура проводится при помощи легкого хирургического вмешательства.
2. С первых дней обращения к врачу назначаются антибиотики широкого спектра с целью уничтожения болезнетворных бактерий. Период приема антибиотиков составляет не менее 10 дней.
3. Внутривенное вливание иммуноглобулина. Назначается с целью восстановления иммунной функции организма.
4. Назначается порошок от интоксикации. Средство способствует быстрому выведению болезнетворных токсинов из крови.

При своевременном лечении состояние пациента улучшается уже на 3 сутки.

Многие дамы пользуются тампонами, это гигиеническое средство позволяет им чувствовать себя комфортно и удобно в особый период их жизни. Не стоит сразу поддаваться всеобщей панике и полагать, что именно вас ожидает ужасный интоксикационный шок.

Простые правила гигиены в критические дни в миллионы раз сокращают этот риск. Представленное видео в этой статье позволит нашим читателям более детально ознакомиться с клинической картиной синдрома токсического шока от тампонов.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Причины токсического шока

Причины токсического шока в большинстве случаев связаны с инфицированием бактериями. Они вырабатывают токсины, которые и приводят к развитию токсического шока. На сегодняшний день они довольно распространены, но обычно не причиняют серьезного вреда организму. Они способны привести к развитию инфекций горла или кожи. Все это легко устраняется и не влечет за собой серьезные последствия. В редких случаях токсины попадают в кровоток и тем самым вызывают сильную иммунную реакцию у людей, организм которых совсем не борется с ними.

Стрептококковый шок появляется при родах, гриппе, ветрянке и операциях. Возможно развитие на фоне несильных порезов, ран или ушибов. Стать причинной появления могут даже самые обыкновенные синяки, которые не способны нарушить целостность кожи.

Стафилококковый токсический шок появляется после длительного применения тампонов или после хирургической процедуры. Предупредить развитие данного явления во многих случаях практически невозможно.

Анафилактический шок

Это вазогенный шок, возникающий при действии аллергена на организм потерпевшего и проявляющийся гиперактивным ответом немедленного типа.

Анафилактическую реакцию способны вызвать медицинские препараты:

• сыворотки,
• антибиотики,
• препараты крови,
• местные анестетики (новокаин),
• средники для наркоза (тиопентал натрия, сомбревин, диазепам и др.),
• рентгеноконтрастные вещества,
• другие йодсодержащие соединения.

В быту аллергенами могут быть:

• определенная пища,
• химические вещества (дезинфекционные растворы, косметика, моющие средства),
• яды насекомых,
• шерсть животных и т.п.

Предпосылкой реакции является наличие в крови предварительно сенсибилизированного организма антител к этим веществам. В результате взаимодействия антител с антигенами выделяются биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.). Они вызывают резкое расширение артериол и отток крови в систему микроциркуляции, повышают проницаемость сосудистой стенки и способствуют выходу жидкой части крови в паравазальной ткани. Наступает катастрофическое уменьшение притока крови к сердцу и его выброса, падение артериального давления и остановка кровообращения (по типу «неэффективного сердца»).

При поступлении аллергена в организм в зависимости от скорости возникновения реакции различают следующие формы шока:

• молниеносная — шок развивается в течение 10 мин;
• немедленная — дошоковий период длится до 30-40 мин;.
• замедленная — шок проявляется через несколько часов.

Молниеносный шок может возникать без предвестников или с предвестниками. Частыми предвестниками есть ощущение жара, покраснение и зуд кожи, пульсация в голове, страх с дальнейшей потерей сознания. Немедленная и замедленная формы шока протекают всегда с предвестниками и проявляются различными вариантами клинического течения в дошоковом периоде:

• Кожный (зуд кожи, ее покраснение и крапивница).

• Церебральный (нестерпимая головная боль, тошнота, слепота, потеря сознания и судороги).

• Астмоидный (удушье, обусловленное отеком гортани, трахеи и бронхоспазмом).

• Коронарный (загрудинная боль, гипотензия).

• Брюшной (вздутие живота, боль в эпигастрии, тошнота, рвота).

При возникновении шока доминирует клиника падение артериального давления (коллапс), потери сознания и нарушения функции внешнего дыхания.

Для предупреждения заболевания в подавляющем большинстве случаев решающее значение имеет детальный сбор аллергологического анамнеза и соблюдение правил введения лекарств: с предварительным пробами на чувствительность (к антибиотикам, сывороток) и постепенным увеличением концентрации веществ (введение сыворотки по Безредко). В каждом отделении, медицинском учреждении должна быть наготове аптечка для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.

Укомплектование аптечки:

• Раствор адреналина гидрохлорида 0,1% -1 мл (3 амп.)
• Одноразовая система — 2 шт. и шприцы одноразового использования по 2, 5, 10 мл (2-4 шт.).
• Изотонический раствор натрия хлорида 0,9% —400 мл (2 фл.)
• Полиглюкин 400 мл или стабизол (рефортан) — (1-2 фл.)
• Раствор дофамина 0,5% — 5 мл (4-6 амп.)
• Раствор преднизолона 30 мг (3-5 амп.).
• Раствор хлористого кальция 10% — 10 мл (2 амп.)
• Раствор эуфиллина 2,4% — 10 мл (2 амп.)
• Ручной портативный дыхательный аппарат.
• Венозный жгут.
• Антигистаминные средники р-р димедрола 1% — 1 мл (3-4 амп.), р-р пипольфена 2,5% — 2 мл (2-3 амп.).

Неотложная помощь и лечение инфекционно-токсического шока

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Во время транспортировки или в ожидании приезда скорой медицинской помощи необходимо соблюдать следующие правила оказания первой помощи:

1. Если пациент с ИТШ находится в бессознательном состоянии, его необходимо уложить на бок и препятствовать тем самым западению языка.
2. При развитии судорог необходимо предотвращать пациента от повреждений (мягкая фиксация головы и конечностей в момент приступа).
3. При высокой температуре тела (свыше 38 С) допустимо внутримышечное введение анальгина в дозе 2,0 мл 50% раствора у взрослого или 0,2 мл на 10 кг массы тела.
4. При высокой температуре также возможно обтирание кожного покрова раствором уксуса воде в соотношении 1:1 – 1:2.

Критерии диагностики инфекционно-токсического шока

При постановке диагноза ИТШ необходимо предпринять следующие действия:

1. Катетеризация периферической вены мягким одноразовым катетером большого диаметра.
2. Внутривенное введение полиионных растворов в объеме приблизительно 20 мл на кг массы тела. Препаратами выбора являются раствор Рингера, Стерофундин.
3. Если после введения жидкости артериальное давление не нормализовалось, начинают введение современных кардиотонических препаратов, усиливающих силу сокращений сердца и способствующих нормализации артериального давления. Допустимо введение следующих препаратов:
   1. Дофамин.
   2. Норадреналин (препарат выбора!!!!).
   3. Адреналин.
   4. Мезатон.
   5. Добутамин.

В случае лечения ИТШ на фоне менингококцемии необходимо применение больших доз глюкокортикоидов, поскольку одной из важнейших причин развития нарушений гемодинамики при этой форме ИТШ является кровоизлияние в надпочечники и развитие острой надпочечниковой недостаточности. В медицине данное состояние получило название синдром Уотерхаузена-Фридерихсена.

Синдром Уотерхаузена-Фридерихсена

Рекомендуются следующие дозировки препаратов:

Антибиотики необходимо назначать ТОЛЬКО после ликвидации закрытых скоплений гноя (абсцесс, флегмона, перитонит, карбункул и др.). В противном случае массовая гибель микроорганизмов будет сопровождаться всасыванием в кровоток продуктов их распада и ухудшением состояния.Антибактериальная терапия – ключевой момент в лечении сепсиса и ИТШ. При назначении антибиотиков следует руководствоваться следующими принципами:

1. Лечение необходимо начинать с одного или нескольких антибиотиков, обладающих максимально широким спектром действия в отношении предполагаемого возбудителя (т.н. де-эскалационная терапия).
2. При лечении ИТШ на фоне менингококцемии необходимо использовать левомицетин (хлорамфеникол).

Лечение инфекционно-токсического шока

В следующей таблице приведены рациональные сочетания антибиотиков в зависимости от предполагаемого возбудителя и локализации первичного очага.

Симптомы и признаки инфекционно-токсического шока

Специфическая клиника инфекционно-токсического шока проявляется сочетанием проявлений острой недостаточности кровообращения и симптомов массивного воспаления. Развитие инфекционно-токсического шока, как правило, стремительное и приходится на первые-вторые сутки основного заболевания. Самым ранним и патогномоничным симптомом присоединившегося инфекционно-токсического шока является появление резкого озноба, сопровождающегося лихорадкой гектического типа и обильным потоотделением. Вместе с тем, пациенты часто предъявляют жалобы на интенсивную головную боль, не имеющую четкой локализации, кратковременные эпизоды утраты сознания, рвоту, не имеющую ничего общего с приемом пищи, судороги, гиперестезии.

Инфекционно-токсический шок, как правило, протекает стадийно, в зависимости от превалирования тех или иных патоморфологических изменений в организме. Так, при раннем компенсированном инфекционно-токсическом шоке у пациента отсутствуют признаки нарушения сознания, а на первый план выступает психоэмоциональная и двигательная возбудимость человека. При объективном осмотре пациента, страдающего инфекционно-токсическим шоком в ранней стадии развития, отмечается не выраженная гиперемия верхнего плечевого пояса и кожи головы, учащение дыхания, которое остается регулярным, тахикардия и незначительные изменения показателей артериального давления со склонностью к гипотензии. Диурез при инфекционно-токсическом шоке, как правило, снижен уже в начальной стадии развития шока.

Инфекционно-токсический шок у детей на ранней стадии развития имеет отличительные признаки в виде появления диспепсических расстройств в виде повторной рвоты, поноса, усиления перистальтики, болевого синдрома в эпигастрии.

Клиника инфекционно-токсического шока в субкомпенсированной стадии отличается резким развитием заторможенности сознания пациента, апатии. Характерными объективными признаками шока на этой стадии является бледность со склонностью к акроцианозу, похолодание кожных покровов нижних и верхних конечностей. В субкомпенсированной стадии инфекционно-токсический шок сопровождается развитием интермиттирующей лихорадки, что является патогномоничным признаком. В отношении органов дыхания отмечается прогрессирующая одышка, которая носит постоянный характер. Сердечно-сосудистая система реагирует в виде резкого повышения частоты пульса, который становится слабым по наполнению со склонностью к развитию аритмии. Аускультативно отмечается приглушенность сердечных тонов на фоне артериальной гипотензии. Полиорганная недостаточность при инфекционно-токсическом шоке проявляется в виде анурии, геморрагического синдрома, острой дыхательной и почечной недостаточности.

Декомпенсированный инфекционно-токсический шок представляет собой терминальное состояние, проявляющееся глубоким нарушением сознания пациента, повышенной судорожной готовностью, гипотермией, тотальным цианозом, нитевидным пульсом, критически низким показателем артериального давления, анурией, апноэ.

Достоверным фактом является то, что инфекционно-токсический шок, спровоцированный грамотрицательной флорой, более тяжелый в отношении клинических проявлений, нежели шок, обусловленный попаданием в организм грамположительных бактерий. Инфекционно-токсический шок у детей раннего возраста отличается более интенсивными по сравнению с взрослыми интоксикационными проявлениями, постоянным присутствием геморрагического компонента и диспепсических расстройств.

Причины возникновения

Стартовым механизмом для возникновения этого осложнения является бактериальная инфекция, вызванная патогенной флорой. Наиболее распространёнными токсичными возбудителями являются:

• золотистый стафилококк;
• кишечная палочка;
• клебсиелла пневмонии;
• кишечная палочка;
• ацинетобактер.

Эти бактерии составляют часть микрофлоры здорового человека. Однако при некоторых факторах они могут спровоцировать тяжелейшие осложнения инфекционного характера: пиелонефрит, эндометрит, пневмония, менингит, перитонит.

Но далеко не каждое из этих заболеваний может сопровождаться развитием ИТШ, для этого требуется один из благоприятных для него условий:

• высокая концентрация возбудителя;
• неверно проведённая терапия;
• ослабление иммунитета;
• несвоевременное обращение к врачу;
• высокая патогенность бактерий.

Читать также Ботулизм: откуда берется, как развивается, профилактика

Особенно выделяется на этом фоне ИТШ, возникновение которого сопровождается менингококковой инфекцией. Этому заболеванию чаще подвержены дети младшего возраста. Вызывается менингококком и может проходить в нескольких вариантах, однако, к наиболее тяжёлой из них относится менингококцемия. Протекает в сопровождении выраженных нарушений гемодинамики, отличается тем, что поражает надпочечники и требует специфической терапии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром токсического шока:

Инфекционист
Реаниматолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома токсического шока, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Профилактика. Можно ли предотвратить развитие?

Если вы — женщина, пользующаяся тампонами, снизить риск можно путем соблюдения правил безопасности. Врачи рекомендуют женщинам вовремя менструации делать следующее:

• Чередовать применение тампонов и прокладок, чтобы не создавать условия для размножения бактерий.
• Избегать применения тампонов с высоким уровнем впитывания.
• Менять тампоны с частотой, указанной на упаковке.
• В дни, когда интенсивность менструации снижается, полностью переходить на прокладки.

При наличии открытой раны или ожога тщательно промыть пораженный участок и осмотреть его на предмет инфекции (к примеру, покраснения, отека или гноя). Спросите у врача, как следует обрабатывать рану или ожог во избежание развития стафилококковой инфекции.

Почему развивается патология

Основные причины возникновения панкреатического потрясения кроются в чрезмерном распитии спиртных напитков и постоянным перееданием.

Панкреонекроз относится к отравляющему поражению железы. Панкреатит возникает по причине влияния на внутренний орган своих же ферментов. Вследствие употребления продуктов в обильном объеме развивается гиперстимуляция органа, что и относится к фактору освобождения панкреатических составляющих.

Энзимы начинают преждевременную активацию из-за попадания желчи в выводимые каналы поджелудочной, хотя у здоровых людей желчь находится в 12-перстной кишке и взаимодействовать с секретом.

К довольно тяжелому поражению тканей поджелудочной железы относят геморрагический панкреатит, характеризующийся тем, что под влиянием своих энзимов быстро гибнут паренхима с кровеносными сосудами. Это провоцирует развитие:

• омертвения;
• кровоизлияния;
• воспаления.

Из-за сильной пульсации боли активизируется симпато-адреналиновая структура. Адреналин ведет к суживанию сосудов, пазухи живота, доставляя приход крови в изобильном количестве сердцу и головному мозгу. Когда суживаются другие сосуды, возникает кислородное голодание тканей, которые лишаются естественного прихода крови.

1. Хотя дыхание учащенное, при кислородном голодании, кислород приходит в неполноценном объеме за счет изменения кровотока, это приводит к образованию незначительного шока. Неполноценность дыхания ведет к смерти, если не оказать сразу помощь.
2. Когда почки не принимают нужного объема крови, они не формируют мочу, или это происходит в незначительном объеме и темноватого оттенка. Это явление называют симптомом шоковой почки.

Причины возникновения

К этиологическим факторам панкреатогенного шока относятся злоупотребление алкоголем, переедание.

Так же его развитию предшествует острый панкреатит.

Острый панкреатит – токсическое воспаление поджелудочной железы, возникшее в результате действия на железу ее собственных ферментов.

Патогенез:

Обильный прием пищи вызывает гиперстимуляцию железы, провоцируя высвобождение большого количества активных панкреатических ферментов, которые в норме должны быть неактивны. Преждевременная активация возникает в результате заброса желчи в выводящий проток железы.

В норме, желчь находится в просвете двенадцатиперстной кишки и взаимодействует с поджелудочным соком после его секреции в дуоденальное пространство. Заброс желчи возможен из-за частичной закупорки выводящего протока или разницы давления.

Активные ферменты начинают переваривать клетки железы, разрушая их мембраны и мембраны органоидов, в том числе лизосом. После деструкции мембран, лизосом, — происходит выход лизосомальных ферментов, которые лишь усугубляют процесс самопереваривания.

Среди действующих ферментов наиболее важны:

• липазы – расщепляют липиды в составе клеточной мембраны;
• трипсин – активирует внутриклеточные ферменты;
• эластаза – расщепляет белки на аминокислоты.

Под действием алкоголя спазмируется сфинктер выводящего протока, что затрудняет отток ферментов с поджелудочным соком.

При ранней диагностике, панкреатогенный шок возможно отличить от других заболеваний, зная что симптоматика проявилась после приема пищи или алкоголя.

Аутолиз панкреатических клеток приводит к некрозу ткани, а соответственно и ее воспалению. Эти факторы обуславливают болевой синдром при панкреатогенном шоке. Воспалительный процесс сопровождается выделением медиаторов воспаления. В частности гистамин, кинины и гранулоцитарные белки, увеличивают проницаемость стенки сосудов микроциркуляторного русла. Начинается активный выход жидкости из просвета сосудов в прилежащие ткани, что на начальных этапах проявляется отеком железы.

При распространении в крови медиаторов воспаления, экссудация тканей приобретает массивный характер. Происходит потеря жидкости, кровь сгущается, возникает стаз с последующим сладжем и тромбозом. Тяжелым осложнением является ДВС-синдром, характеризующийся, распространенным по всему организму, свертыванием крови в микроциркуляторном русле. Кроме того, из-за обильной экссудации уменьшается ОЦК, падает АД, уменьшается сила сердечного выброса, пульс становится нитевидным.

Чрезмерная болевая импульсация активирует симпато-адреналовую систему.

Адреналин суживает сосуды периферии и полости живота, обеспечивая обильный приток крови к жизненно важным органам – сердцу и головному мозгу.

Сужение остальных сосудов приводит к гипоксии тканей, лишенных нормального притока крови. Развиваются синдромы «шоковых» органов:

Не смотря на учащенное дыхание в качестве адаптационного механизма при гипоксии, кислород поступает в недостаточном количестве из-за нарушенного кровообращения, это приводит к образованию «шокового легкого». Дыхательная недостаточность приводит к гибели больного, если ему вовремя не оказана помощь.

Почки, не получая необходимого количества крови, не способны образовывать мочу, либо образуют, но в малом количестве и темного цвета – синдром «шоковой почки»

Кожа становится бледной, потоотделение происходит лишь вначале, когда потеря жидкости еще незначительна.

Отсутствие ферментов в двенадцатиперстной кишке приводит к остановке пищеварительного процесса. Клинически, застой в ЖКТ проявляется рвотой и кишечной непроходимостью.

Существует несколько видов шоковых состояний и все они носят критический характер. Токсический шок встречается редко, но несет опасность для жизни человека.

Что такое фокальная эпилепсия и как она проявляется, читайте тут.

Инсульт потенциально может развиться у каждого человека. Кома после геморрагического инсульта — крайне тяжелое состояние, которое может привести к смерти или тяжелой инвалидизации. Эта тема https://neuro-logia.ru/zabolevaniya/insult/gemorragicheskij/koma.html подробно описывает данное состояние.