Дистрофия сетчатки глаза: патология зрения, которая приводит к серьезным последствиям

Методы лечения

Лечение деструктивных изменений в сетчатой оболочке направлено, в первую очередь, на купирование нейродегенеративного процесса и остановку дальнейшего прогрессирования. Процессы регенерации в поврежденных тканях сетчатки протекают крайне медленно, поэтому восстановить утраченную остроту зрения в полном объеме при данной патологии невозможно. Все терапевтические и хирургические методы лечения позволяют наладить обменные процессы и микроциркуляцию, а также восстановить нормальные трофические показатели патологически измененных тканей, что предупреждает дальнейшую потерю зрения.

Препараты

Медикаментозная терапия при нейродегенеративной деструкции сетчатки малоэффективна, но она является важной частью комплексного поддерживающего и восстановительного лечения, необходимого для профилактики осложнений и более качественной коррекции дистрофически измененных участков внутренней оболочки глаза. В зависимости от индивидуальных показаний в схему лечения включают следующие препараты:

В зависимости от индивидуальных показаний в схему лечения включают следующие препараты:

  • Корректоры микроциркуляции и ангиопротекторы (дипиридамол, никотиновая кислота, пентоксифиллин, троксерутин, рутозид). Препараты данной группы улучшают реологические свойства крови, снижают ее вязкость, в результате чего облегчается циркуляция и доставка питательных веществ к поврежденным тканям глазам. Ангиопротекторы также укрепляют стенки сосудов, предупреждают их ломкость и возникающие на фоне этого кровоизлияния – фактор повышенного риска отслоения сетчатки.
  • Антигипоксанты («Мексидол», «Элькар», «Римекор»). Эти препараты являются мембранопротекторами, повышают резистентность тканей к воздействию различных повреждающих факторов, блокируют перекисное окисление жиров, проявляют антиоксидантную активность. Особенно эффективны антигипоксанты при признаках гипоксии тканей глаза, так как они снижают потребность клеток в кислороде и улучшают его доставку к поврежденным структурам.
  • Антиагреганты («Трентал», «Аспирин», «Пентоксифиллин»). Антиагреганты препятствуют сливанию тромбоцитов и образованию кровяных сгустков.
  • Препараты искусственной слезы («Визин», «Систейн ультра»). Искусственные заменители человеческой слезы при дистрофии сетчатки применяются в рамках слезозаместительной терапии и помогают поддерживать нормальный уровень увлажненности глаза.

Лечение обязательно дополняется приемом витаминно-минеральных добавок, содержащих рутин, аскорбиновую кислоту, цинк, лютеин, каротиноиды, витамины A и E.

Физиотерапия

Физиотерапия также недостаточно эффективна в лечении дистрофических поражений сетчатки и может применяться только в комплексе с другими методами. Наиболее эффективными методами восстановления поврежденных тканей глаза в физиотерапии считаются:

  • лазеротерапия;
  • магнитофорез;
  • электрофорез;
  • электростимуляция;
  • фотостимуляция.

Применять физиотерапию в лечении офтальмологических заболеваний можно только при отсутствии острых воспалительных, инфекционных и опухолевых заболеваний глаз. Курс подбирается индивидуально и может состоять из 3-10 процедур.

Микрохирургическое лечение (ППЛК)

Одним из наиболее эффективных методов лечения на сегодняшний день является периферическая профилактическая лазерная коагуляция с использованием аргонового лазера. Данное устройство не только останавливает деструкцию сетчатки, но и стимулирует обменные и регенеративные процессы, что положительно влияет на функциональное состояние зрительного анализатора в целом.

Особенности операции:

  • воздействие лазерного потока вызывает коагуляцию (свертывание) поврежденных тканей, что позволяет эффективно останавливать дальнейшую деструкцию слоев сетчатки и регрессирование зрительной функции;
  • метод является бескровным, наложение швов не требуется;
  • во время операции также достигается сращение сетчатки с сосудистой оболочкой глазного яблока, что снижает риски ее отслойки;
  • на глаз пациента надевается специальная линза с противоотражающим напылением;
  • лазерный луч подается в полость глаза через световоды, а врач контролирует весь процесс стереомикроскоп (при необходимости проводится коррекция наведения и фокусирования).

Положительные результаты после применения лазерной коагуляции отмечаются почти у 70,2% пациентов, поэтому на сегодняшний день это единственный эффективный метод лечения дистрофических поражений сетчатки глаза.

Лазерная коагуляция

Причины дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки может иметь врожденный характер. Если наследование доминантное, дистрофия проявляется еще в раннем возрасте и быстро прогрессирует. Дистрофия, наследуемая рецессивно, дает о себе знать в более позднем возрасте (вплоть до 30 лет). Врожденная форма сочетает пигментную дистрофию (ухудшение зрения в сумерках) и синдром Беста (поражение рецепторов макулы). Эта форма заболевания необратима.

Приобретенный тип дистрофии обычно выявляют у людей от 60 лет, нередко он сочетается с помутнением хрусталика (катаракта). У молодых пациентов дистрофия начинается по самым разным причинам, но основной процент составляют люди с сосудистыми заболеваниями и рефракционными нарушениями зрения.

Причины приобретенной дистрофии сетчатки:

  • активное рубцевание тканей при дисфункции сосудов;
  • неправильная работа иммунитета;
  • несбалансированный рацион, некачественные или опасные продукты, несоблюдение режима;
  • вредные привычки (табакокурение и увлечение спиртным);
  • осложненные вирусные инфекции без должной терапии;
  • хронические системные заболевания (сахарный диабет, сердечно-сосудистые патологии, гипертония, эндокринные сбои);
  • нарушения метаболизма, ожирение;
  • некачественное хирургическое лечение органов зрения.

Симптоматика дистрофии сетчатки

Ранний тревожный симптом – ослабление сумеречного зрения. Это состояние также называют ночной или куриной слепотой. Становится трудно адаптироваться при недостаточном освещении, происходит сужение границ поля зрения и нарушение бокового зрения. Постепенно, из-за нарушения трофики, к дистрофическим процессам присоединяются катаракта и отслойка сетчатки, иногда повышается внутриглазное давление.

Признаки дистрофии сетчатки:

  • нет адекватного цветовосприятия;
  • искажение видимых объектов;
  • размытость зрения, ощущение пелены;
  • нарушение центрального или бокового зрения;
  • яркие вспышки, мушки в поле зрения;
  • неправильное восприятие движущихся и статичных объектов;
  • ощущение недостаточности освещения.

ПРХД и ПВХРД – в чем разница?

Дистрофии периферических зон сетчатки условно делятся на две группы:

ПРХД и ПВХРД.

В первом случае патология охватывает только саму сетчатку и сосудистую оболочку. При ПВХРД трофические изменения затрагивают также и стекловидное тело.

Тяжесть и прогностическая опасность дистрофии сетчатки оценивается также по ряду других показателей. Различают следующие виды дистрофии периферических зон сетчатки:

Решетчатая дистрофия. Этот тип патологии наиболее распространён. Замечено, что такое отслоение сетчатки имеет высокую вероятность наследования. Болезнь чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин. Как правило, дистрофия охватывает оба глаза. Локализация трофических нарушений наиболее вероятна в верхнее-наружном квадранте глазного дна. Пространственное расположение экваториальное или к передней части от экватора глаза. Осмотр глазного дна при этом виде патологии даёт следующую картину: дегенеративные области представляют собой ряд узких белых полосок, имеющих вид ворсистых линий, образующих подобие решётки или верёвочной лестницы. Проявление этих полос обусловлено облитерированными сосудами в тканях сетчатки, между которыми видны красноватые очаги истончения тканей. Именно в зонах между полосами велика вероятность образования разрывов и кист. Общую картину могут дополнять участки с изменённой пигментацией (более светлые или тёмные пятна). Края зон, затронутых дистрофическими изменениями, соединяются со стекловидным телом «тракциями», которые тянут сетчатку и тем самым повышают риск разрывов.

Дистрофия по типу «следа улитки». Картина, видимая при исследовании глазного дна, соответствует названию типа патологии. Очаги дистрофии сетчатки представляют собой широкую полосу, образованную мельчайшими точками истончения и прободения, штрихообразными насечками и поблёскивающими включениями. Для локализации этого типа дистрофии характерна зона верхнее-наружного квадранта. Такое истончение сетчатки несёт риск появления крупных округлых разрывов.

Инееподобная дистрофия. Этот тип дистрофии чаще всего возникает как результат наследования. Дистрофические изменения периферических зон, как правило, симметричны на обоих глазах. Очаги истончения выглядят как крупные желтоватые снежинки или фрагменты узоров инея, выступающие над поверхностью сетчатки и локализованные около облитерированных утолщённых сосудов. Картину могут также дополнять участки повышенной пигментации. Инееподобная дистрофия развивается медленно и реже заканчивается разрывами и отслоением, чем другие виды патологий.

Дегенерация пор типу «булыжной мостовой», как правило, охватывает самые крайние периферические области сетчатки. Осмотр глазного дна выявляет отдельно стоящие округло-вытянутые очаги, расположенные в нижних отделах или (реже) по всему периметру. Большой очаг может быть окружён россыпью мелких пигментных пятен.

Кистевидная (мелкокистозная) дистрофия. Очаги истончения выглядят как мелкие, крупные и сливающиеся пятна ярко-красного цвета. Их расположение чаще всего – крайние периферические зоны. Этот тип дистрофии опасен, поскольку приводит к разрывам сетчатки при падении, вибрации или в результате тупых травм головы.

Ретиношизис. Этот тип патологии представляет собой порок развития сетчатки и, как правило, наследуется. Однако известны случаи и приобретённого ретиношизиса. К врождённым относятся кисты сетчатки и Х-хромосомный ювенильный ретиношизис. Во втором случае истончение сможет затрагивать не только периферию, но и центральные зоны, что существенно сказывается на остроте зрения и качестве жизни в целом. Приобретённый ретиношизис характерен для людей пожилого и старческого возраста, а также может быть следствием миопии высоких степеней.

При всех видах периферической дистрофии особый риск представляет патология, которая вышла за пределы сетчатки и затронула стекловидное тело. В этом случае спайки между двумя структурами вызывают напряжение и без того истончённых тканей сетчатки и при определённых неблагоприятных условиях приводят к отслоению и разрывам.

Классификация

Изучив, насколько распространены поражения, специалист может выставить диагноз:

  • Периферическая хориоретинальная дистрофия, если изменены только ткани сетчатки и сосудистая оболочка.
  • Периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки, если патология затронула еще и стекловидное тело.

Для удобства, диагнозы записывают сокращенно, в виде аббревиатур –пхрд и пвхрд соответственно.
То, насколько быстро будет прогрессировать недуг, а также прогнозы относительно лечения зависит от его типа. Названия в основном основаны на том, как повреждения оболочки выглядят при осмотре.

Каждый тип заболевания имеет свои особенности и нуждается в тщательном изучении. Вот основные из них:

Решетчатая дистрофия сетчатки

Поврежденные сосуды пересекаются и формируют что-то наподобие сетки (или решетки). Оттенок  при этом у них белый, т.к. кровь по ним больше не течет. Данная патология распространенная среди периферических дистрофий и самая опасная.

Между поврежденными сосудами на тканях происходят дегенеративные процессы, что приводит к разрывам. Также велика опасность образования в этих местах кист. Еще один неблагоприятный прогноз – отслоение сетчатки. Единственное, что может хоть как-то утешить – болезнь приходит очень медленно.

Интересно, что данный тип патологии опасен в основном для мужской части населения. Представительницы слабого пола страдают от пд намного реже

Из этого можно сделать вывод о важности генетического фактора

Решетчатая дистрофия может развиться как на одном, так и на обоих глазах. Поскольку стекловидное тело так же повреждается, патологию относят к пвхрд сетчатки.

Дистрофия по типу «следы улитки»

Пациенты с близорукостью чаще всех страдают от этой патологии. Дело в том, что при миопии (особенно ярко выраженной) меняется конфигурация сетчатки, она приобретает вытянутую форму.

Поскольку ткани оболочки натягиваются слишком сильно, местами на ней образуются повреждения. Как правило, расположены они в одной линии, характеризуются мелкими дырочками и белесыми, поблескивающими следами. Во время осмотра, все это выглядит так, будто по сетчатке проползла улитка и оставила за собой след. Отсюда и название.

Несмотря на безобидное имя, болезнь опасна крупными разрывами сетчатой оболочки, после которой восстановить зрение практически невозможно.

Инееподобная дистрофия сетчатки

Прогрессирует болезнь довольно медленно. В основном не вызывает разрывов и отслоек. Передается по наследственной линии, причем гендерный признак значения не имеет. На сетчатке образуется налет, в виде хлопьев, напоминающих то ли снег, то ли иней. Цвет выделений желтый и белый. К сожалению, поражены, оказываются оба глаза.

Дистрофия по типу «булыжная мостовая»

характерна для людей в возрасте и пациентов, страдающих близорукостью. Наиболее «безобидная» патология. Не вызывает катастрофических последствий и развивается медленно. Истощенные участки расположены далеко от центра сетчатки, и почти не влияют на остроту зрения. При этом поврежденный сегмент выглядит так, как будто кто-то, решил устроить на нем мостовую и выложил булыжником.

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза

Из названия понятно, что на периферии глазного дна, при данном заболевании, образуются маленькие кисты. Нередко они соединяются в более крупные. Развивается недуг медленно и успешно поддается лечению. Главное для пациентов, избегать падений и травм, чтобы кисты не оторвались и не оставили после себя повреждений в виде дыр.

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера

Болезнь врожденная, вызванная мутацией генов. Проявляется в раннем возрасте. Происходит отмирание фоторецепторов (колбочек и палочек). Поле зрения сужается и постепенно наступает полная слепота. Поскольку болезнь генетическая, лечить ее крайне сложно.

Х — хромосомный ювенильный ретиношизис

Патология передается по наследственной линии. Под ее влиянием сетчатка расслаивается, и между слоями образуются большие кисты. Дегенеративные повреждения распространяются и на центральную часть сетчатки. Ретиношизис может быть и приобретенным.Опасность занедужить есть у людей преклонного возраста и больных миопией.

Основные виды дистрофии сетчатки

Центральная дистрофия

Поражение центра сетчатки (макулы) называют макулодистрофией. Это основная причина старческой слепоты. Фактором риска у молодых выступает тяжелая степень близорукости. Макула обеспечивает четкость и остроту зрения, поэтому макулодистрофия является самой тяжелой разновидностью дистрофии. Сильно нарушается центральное зрение, боковое может оставаться неизменным.

Формы центральной дистрофии сетчатки:

  1. Влажная. Характеризуется появлением тонких сосудов в структурах глаза. Сквозь хрупкие стенки биологические жидкости подтекают в полость, вызывая отечность сетчатки и дистрофию рецепторов. Страдает дневное и ночное зрение, а также их острота и четкость. Влажная форма начинается стремительно и бурно. Она признана самым тяжелым поражением сетчатки.
  2. Сухая. Развивается, когда продукты метаболизма скапливаются между нервным и сосудистым слоем глаза. Иногда подобное состояние диагностируют у здоровых людей, а у больных дистрофией в 90% случаев. Сухая форма очень медленная, главные симптомы: размытость зрения, трудности при работе с мельчайшими деталями. Постепенно снижается сумеречное зрение, теряется способность распознавать объекты и лица. Симптомы могут проявляться на одном глазу или на обоих сразу.

Если своевременно начать курс лечения, можно избежать усугубления симптомов дистрофии, но имеющееся поражение тканей необратимо. Повреждение центра сетчатки сильно влияет на зрение, но крайне редко провоцирует абсолютную слепоту.

Периферическая дистрофия

Боковые нарушения гораздо опаснее центральных, ведь они провоцируют отслойку сетчатки. В этом случае дистрофические процессы локализуются по бокам сетчатки. Поражение нервов происходит из-за длительного «голодания» при плохом кровоснабжении поврежденных зон. Поскольку эти зоны не участвуют в обеспечении зрения, характерные оптические симптомы не возникают и состояние сложно диагностировать. Болезнь долгое время остается латентной, однозначные симптомы проявляются только при отслойке.

Распространенной причиной периферической дистрофии признаны различные травмы глаз и головы. Сильная близорукость также может поспособствовать развитию дистрофии и отслойки. Если человек с миопией начинает замечать плавающие помутнения в поле зрения или вспышки, необходимо в срочном порядке посетить окулиста. Выявить периферическую дистрофию можно в ходе обследования сетчатки с расширением зрачка. Когда диагноз подтверждается, лечение начинают немедленно, чтобы предотвратить отслойку.

Лечение влажной формы инволюционной макулодистрофии сетчатки глаза

Для лечения влажной макулодистрофии сетчатки глаза используют специальные методы, целью которых является подавление образования патологических сосудов.

Наряду с медикаментозным лечением сюда относятся такие методы как лазерная хирургия, фотодинамическая терапия и внутриглазные инъекции. Тем не менее, ни один из этих методов не приводит к полному излечению данного заболевания.

Лазерная хирургия как способ лечения влажной формы макулодистрофии заключается в удалении хрупких и подтекающих новообразованных сосудов. При этом лазерный луч направляется непосредственно на вновь образовавшиеся сосуды и приводит к их разрушению, что предотвращает дальнейшую утрату зрения.

Однако необходимо понимать, что при использовании данного метода возможно повреждение здоровых окружающих тканей и, как следствие, ухудшение зрения. Такое лечение макулодистрофии сетчатки глаза можно применять лишь в отношении небольшого процента пациентов. Этот метод наиболее эффективен в тех случаях, когда новообразованные сосуды локализуются подальше от центральной ямки желтого пятна.

Риск рецидива при использовании лазера довольно высок, поэтому может потребоваться повторная процедура. А иногда потеря зрения прогрессирует даже несмотря на многочисленные попытки лечения.

Существует и другой метод лечения, который в отличие от лазера не вызывает разрушения здоровых тканей. Это фотодинамическая терапия, включающая в себя световое воздействие на фоне введения в организм специального средства. Используемый для реализации данного метода лечения макулодистрофии препарат «Визудин» вводится внутривенно. Лекарство распространяется по всему телу, в том числе попадает в новообразованные кровеносные сосуды глаза и прикрепляется к внутренней поверхности их стенки. Затем осуществляется кратковременное облучение сетчатки (приблизительно 90 сек.) пучком света, который вызывает активацию указанного препарата, что и приводит к разрушению новых сосудов. В результате замедляются темпы снижения зрения.

Метод относительно безболезненный и занимает немного времени (где-то 20 мин.). Однако в течение 5 дней после процедуры следует избегать воздействия прямого солнечного или же яркого комнатного света на глаза и кожу, т.к. это может вызвать активацию находящегося в организме «Визудина».

В лечении влажной макулодистрофии используются и внутриглазные инъекции. При этом применяются новые лекарственные средства, такие как Авастин, Луцентис, Макуген, и др. Эти препараты блокируют действие специфического фактора роста (обозначаемого как VEGF), повышенный уровень которого отмечается у пациентов с влажной инволюционной макулодистрофией. Этот фактор способствует новообразованию кровеносных сосудов. Подобное лечение также называют анти-VEGF-терапией.

Инъекции, как правило, выполняются ежемесячно, точное их количество, которое может потребоваться, может быть разным. Предварительно проводят обезболивание глаза.
После процедуры за пациентом некоторое время наблюдают и контролируют состояние глаза.

Такое лечение не только замедляет потерю зрения, но в некоторых случаях может даже улучшить его.

Разновидности дистрофии сетчатки

Болезнь делится на виды, что связано с ее происхождением и местом непоследственно патологического процесса сетчатки. Различают наследственную и приобретенную форму болезни.

Наследственная. Это передающаяся по наследству дистрофия, к ней относится несколько видов. Но наиболее распространенные такие: точечно-белая и пигментная.

  • Точечно-белая. Эта патология имеет врожденный характер. Развитие происходит с раннего детства, что приводит к ухудшению зрительного восприятия еще до школы.
  • Пигментная. Это генетическое заболевание глаз. Дистрофия этого вида характеризуется нарушением работы фоторецепторов, которые имеют значение для сумеречного зрения человека.

Заболевание имеет медленное течение со стабильным ухудшением, несмотря на чередование периодов ремиссии после обострений. Наиболее часто заболевание проявляет себя во время учебы в школе. К 20-летнему возрасту болезнь уже проявляется однозначно и ставится диагноз. С возрастом состояние настолько ухудшается, что может привести к полной потере зрения.

Общая симптоматика патологии

Вне зависимости от причин возникновения и классификации выделяют общие признаки и симптомы заболевания. Среди наиболее выраженных и распространенных из них следующие:

  1. Сужение зрительного поля. Пациент способен различать предметы, расположенные только в центральной области его поля зрения. При этом для определения периферии ему приходится поворачивать голову. На поздних стадиях данный симптом дистрофии сетчатки трансформируется в так называемое тоннельное зрение.
  2. Никталопия. При периферической дистрофии наиболее вероятно повреждение так называемых палочек, в связи с которым прогрессирует ночная слепота или существенное ухудшение качества зрения в темноте или в темное время суток.
  3. Возникновение скотом (цветных и черных пятен). Данные дефекты на ранних этапах могут быть незаметны, поэтому определить их наличие удается лишь с помощью специализированного профессионального инструментария. В тяжелых случаях обычно наблюдается выраженное искажение изображения.
  4. Метаморфопсия. Данный признак характеризуется изменением восприятия размеров окружающих предметов и их контуров.

Другие выраженные признаки:

  • Уменьшение остроты и качества зрения (может возникнуть симметрично и асимметрично);
  • Появление и прогрессирование пелены, тумана перед глазами;
  • Оптические эффекты, “мушки”, мерцания, “молнии”;
  • Повышенная утомляемость, быстрая усталость (нередко усталость глаз наблюдается постоянно);
  • Искажение зрительного восприятия предметов и окружения;
  • Искажение восприятия цветового спектра.

На ранних стадиях выявить заболевание удается редко. Как правило, такая практика наблюдается при плановых осмотрах и случайном обнаружении повреждений сетчатки. По мере прогрессирования симптоматика дистрофии становится более выраженной и болезненной, качество зрения и зрительного восприятия стремительно падает без возможности полного восстановления. Шансы на купирование патологии без тяжелых последствий становятся меньше при ее обнаружении на более поздних этапах развития.

Врожденная дистрофия сетчатки глаза

Все врожденные дистрофии являются наследственными, то есть, передаются от родителей детям. Заболевание, именуемое также дегенерацией, нередко можно наблюдать и в детском возрасте. Макулодистрофия наиболее распространена среди детей. Риск болезни увеличивается в том случае, если наследование происходит по доминантной схеме.

Развитие болезни в этом случае происходит с большой скоростью. Заболевание развивается в двух глазах, характерным симптомом является нарушение восприятия цветов. У детей помимо этого наблюдаются косоглазие и небольшое подергивание глазного яблока. Так как патология носит генетический характер, эффективных лекарственных препаратов, способных излечить болезнь полностью, не существует.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector