Алкалоз: причины, виды и симптомы

Диагностика метаболического алкалоза

Чтобы начать диагностику, ваш врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.

Если они подозревают алкалоз, они сделают анализ вашей крови и мочи. Они будут следить за уровнем кислорода и углекислого газа в ваших артериях и измерять кислотность и щелочность вашей крови.

Понимание уровней pH

Кислотность или щелочность жидкости измеряется по шкале, называемой pH. При метаболическом алкалозе уровень pH крови высокий.

Самое нейтральное вещество, вода, имеет pH 7. Когда pH жидкости падает ниже 7, она становится кислой. Когда он поднимается выше 7, он щелочной.

Ваша кровь обычно имеет pH от 7,35 до 7,45 или слегка щелочная. Когда pH значительно превышает этот уровень, у вас метаболический алкалоз.

Анализ мочи

Ваш врач может также проверить концентрацию ионов хлора и калия в моче.

Низкий уровень хлорида указывает на то, что вы можете ответить на лечение физиологическим раствором. Низкая концентрация калия может указывать либо на дефицит калия, либо на чрезмерное употребление слабительных.

Что при этом происходит?

У больных с респираторным алкалозом стремительно понижаются показатели артериального давления и замедляется интенсивность сокращения сердечной мышцы до минимального значения. В связи с этим пациентам часто ставят ошибочный диагноз и путают первые признаки респираторного алкалоза с таким заболеванием сердечно-сосудистой системы, как брадикардия. На этом фоне по нарастающей повышается возбудимость рецепторов центральной нервной системы.

Мышцы по всему телу приходят в гипертонус, после чего у больного начинаются судороги нижних и верхних конечностей. Развивается острый запор и снижается дыхательная активность до поверхностной вентиляции легких. Пациент не может сосредоточиться, жалуется на головную боль и головокружение. Не редко у больных респираторным алкалозом наблюдаются предобморочные состояния вплоть до потери сознания.

Диагностика

Метаболичиский алкалоз определяют по результатам исследований:

• Определение ГАК и электролитов сыворотки
• Выяснение причины обычно по клиническим данным
• Иногда измерение Cl− и К+ в моче

Распознавание метаболического алкалоза и соответствующая респираторная компенсация описаны в (Нарушения кислотно-основного баланса : Диагностика) и требуют определения газового состава артериальной крови и измерения содержания электролитов в сыворотке (включая Са и Mg).

На причину метаболического алкалоза часто указывают данные анамнеза и физикального обследования. Если причина остается неизвестной, а функция почек нормальна, определяют концентрации Cl−и К+ в моче (при почечной недостаточности эти показатели не имеют диагностического значения).

Уровень Cl в моче < 20 мЭкв/л свидетельствует о значительной реабсорбции Cl− в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе ( Причины метаболического алкалоза).

Уровень Cl в моче > 20 мЭкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Отличить хлорид-нечувствительный алкалоз помогают также содержание К в моче и наличие или отсутствие артериальной гипертонии.

К < 30 мг-экв/день в моче свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными.

K > 30 мЭкв/день в моче у пациента без гипертонии свидетельствует о злоупотреблении диуретиками либо о синдроме Бартера или синдроме Гительмана.

K > 30 мЭкв/день в моче у пациента с гипертонией требует исключения гиперальдостеронизма, избытка минералокортикоидов и реноваскулярных заболеваний.

Обычно у пациентов с гипертензией определяют активность ренина плазмы и уровни альдостерона и кортизола (Синдром Кушинга : Диагностика и Диагностика).

Респираторный диагностируют с помощью:

• Определение ГАК и электролитов сыворотки
• При наличии гипоксии – тщательное исследование причины

Распознавание дыхательного алкалоза и соответствующей почечной компенсации ( Нарушения кислотно-основного баланса : Диагностика) требует определения ГАК и уровней электролитов в сыворотке. Могут иметь место легкая гипофосфатемия и гипокалиемия вследствие внутриклеточного перемещения и снижение уровня ионизированного кальция (Са++) из-за повышения его связывания с белками сыворотки.

При гипоксии или увеличенном альвеоло-артериальном (А-а) градиенте O2 (Рo2 во вдыхаемом воздухе− [артериальный Po2+ 5/4 артериального Рco2]) необходимо выяснить причину этого состояния. Причины часто проявляются на основании анамнеза и результатов исследования. Однако поскольку при легочной эмболии гипоксия зачастую отсутствует, прежде чем относить гипервентиляцию у пациента просто на счет его тревожного состояния, необходимо вначале исключить отдельно эмболию.

Причины возникновения газового алкалоза

Нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения концентрации щелочи не менее опасно, чем избыток органических кислот. Для жизненно важных органов и систем такой измененный состав крови несет угрозу и разрушение их тканей. Попробуем более подробно разобраться, почему возникает повышение уровня щелочи в организме, как выглядят симптомы патологии, а также, в чем заключаются современные методы лечения респираторного алкалоза.

Развитие респираторного алкалоза свойственно определенным категориям лиц, которые заняты на объектах химической промышленности, либо страдают от ряда хронических заболеваний. В целом выделяют следующие причины возникновения респираторного алкалоза:

1. Систематическое вдыхание паров щелочи. Известно, что кислотная среда эффективно замещается при воздействии на нее щелочных веществ и наоборот. Если человек длительное время находится в помещении, где присутствуют летучие щелочные соединения, то они постепенно насыщают его организм щелочью и вытесняют кислоты во всех видах их происхождения. Сначала начинает снижаться кислотность крови, затем резко падает концентрация желудочного сока. Дальнейшее развитие патологических последствий зависит от степени тяжести отравления. В группе риска находятся взрослые мужчины и женщины, чья профессиональная деятельность связана с работой в закрытых цехах на объектах химической промышленности, где производят кальцинированную или пищевую соду.
2. Заболевания желудочно-кишечного тракта. Наибольший источник кислотности в организме человека это желудок и его железы, которые ежедневно вырабатывают необходимое количество соляной кислоты, дабы поддерживать кислотно-щелочной баланс на должном уровне. При наличии заболеваний желудка, либо недостаточной выработке кислоты происходит дисбаланс соотношения кислотности и щелочи. Также газовый алкалоз свойственен при язвенной болезни желудка и свищевых образованиях в нем, когда потеря соляной кислоты становится закономерным явлением, а концентрация щелочи в крови сохраняется на прежнем уровне.
3. Ингаляции лекарственными препаратами на основе бикарбоната натрия. Данный медикамент относится к категории щелочных препаратов, а его пары способны насыщать кровь щелочью в избыточном количестве. Если доктор допустил ошибку с дозировкой, либо не проконтролировал состояние здоровья больного и его кислотно-щелочной баланс после нескольких процедур ингаляции, то возможно перенасыщение крови щелочью и развитие респираторного алкалоза.
4. Гипервентиляция легких. При стабильном функционировании органов дыхания круглосуточно сохраняется баланс вдыхаемого кислорода и углекислого газа, который выводится вместе с венозной кровью в легкие, а затем уже в окружающую среду. При таком заболевании, как гипервентиляция легких количество кислотного углекислого газа выходит больше, чем взамен поступает воздуха. Это патологическое состояние развивается при системном сбое в центрах головного мозга, отвечающих за работу дыхательной системы. Часто причиной этому является инфекционный энцефалит, ишемический инсульт и онкологические процессы в мозге.
5. Острая кровопотеря. Кровь это наиболее активная биологическая жидкость в человеческом организме, которая выполняет массу различных функций и все они жизненно важные. По своему составу она имеет сбалансированный кислотно-щелочной симбиоз органических веществ. В случае получения глубокой механической травмы тела с повреждением магистральных сосудов, развивается сильная кровопотеря. В результате оттока крови организм теряет большую часть компонентов кислот и щелочных соединений. В это время человек продолжает дышать и в организм попадает больше щелочи, чем кислот, поэтому баланс этих веществ смещается в сторону ощелачивания организма.

Прогноз и профилактика

Прогноз МА зависит от течения основного заболевания. Разновидности, спровоцированные частой рвотой, промыванием желудка, гастритом, обычно легко поддаются коррекции. Лекарственное изменение pondus Hydrogenii без лечения первичного процесса при гиперальдостеронизме нерационально, поскольку патология будет постоянно рецидивировать. Тяжелые формы алкалоза, сопровождающиеся осложнениями, имеют неблагоприятный прогноз. Велик риск гибели пациента на фоне нарушений сердечного ритма, интоксикации продуктами собственного обмена веществ, гипоксемии.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, способных привести к метаболическим изменениям. Патология желудочно-кишечного тракта, частая беспричинная рвота требуют консультации гастроэнтеролога. При нахождении больного в ОРИТ задача по предотвращению алкалемии ложится на дежурного врача. Пациентам с высоким риском ощелачивания показаны ежедневные пробы на концентрацию электролитов в сыворотке, изучение газов крови и pH. Это позволяет выявить изменения на начальной стадии и провести необходимую коррекцию.

Редакция сайта

Коллектив авторов с высшим и средним медицинским образованием, имеющих многолетний опыт работы в практической медицине, узкопрофильные специалисты и врачи общей практики.

Клиническая картина ацидоза

Наиболее характерным признаком выраженного ацидоза является угнетение функции центральной нервной системы, выражающееся в сонливости, сопоре (см. Оглушение) и коме (см.). При ацидозе pH крови может снижаться до 7,1, в некоторых случаях обменного ацидоза даже до 6,8, что является самым низким показателем, совместимым с жизнью. Коматозное состояние возникает при падении pH ниже 7,2.

Одним из наиболее выраженных клинических признаков ацидоза являются нарушения дыхания. При обменном ацидозе на ранних стадиях его развития наблюдается увеличение минутного объема дыхания (полипноэ), которое в дальнейшем в результате компенсаторного снижения pCO₂ крови и понижения возбудимости дыхательного центра может становиться шумным, поверхностным (см. Куссмауля дыхание). Повышение pCO₂ крови при газовом ацидозе вызывает спазм бронхиол.

Изменения pCO₂ крови при ацидозе вызывают соответствующие изменения центральной и периферической гемодинамики (см. Гиперкапния, Гипокапния). Так, снижение pCO₂ (при обменном ацидозе) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего падает артериальное давление и уменьшается минутный объем сердца, уменьшается мозговой и коронарный кровоток. Напротив, возрастание pCO₂ крови приводит к спазму артериол, в том числе почечных, повышает артериальное давление, затрудняет работу сердца. Большой избыток CO₂ может вызывать повышение тонуса блуждающего нерва и остановку сердца. Сосуды головного мозга под влиянием повышения pCO₂ расширяются, что увеличивает образование спинномозговой жидкости и способствует повышению внутричерепного давления. При этом отмечено, что внутривенное введение веществ, увеличивающих осмотическое давление (растворы глюкозы и др.)» обычно не снижает внутричерепное давление у таких больных.

Влияние ацидоза на функцию почек проявляется в уменьшении мочеобразовательной функции: наступающее в условиях газового ацидоза сужение почечных сосудов ограничивает кровоток по сосудам почек, уменьшает давление в афферентных сосудах почечных клубочков и уменьшает объем выводимой мочи. При обменном ацидозе падение центрального артериального давления приводит в первую очередь к уменьшению образования мочи.

Обменный ацидоз существенно влияет на водно-солевой обмен: концентрация калия в плазме повышается, осмотическое давление внеклеточной жидкости возрастает (в связи с повышением концентрации ионов калия, натрия, хлора), что вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости. Следствием этих изменений являются нарушения ритма сердечных сокращений (предсердная тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия), ухудшение сократительной способности миокарда, развитие отеков тканей. При газовом А. концентрация калия в плазме также увеличивается.

Распознавание и оценка тяжести ацидоза облегчаются определением основных показателей кислотно-щелочного состояния с помощью экспресс-метода Аструпа (см. Экспресс-методы).

Алкалоз у детей

Алкалоз – это состояние, которое может поражать не только взрослых, но и детей. Причем именно дети подвержены этому состоянию в большей степени, так как функционирование буферных систем крови у них несовершенно.

Стать причиной алкалоза в детском возрасте может любое заболевание, которое сопровождается рвотой: кишечная непроходимость, врожденный стеноз желудка, травма, полученная во время родов, заражение инфекционной флорой. Также привести к алкалозу могут погрешности в проведении терапии с применением щелочных растворов или мочегонных препаратов.

Нарушения метаболизма могут быть обусловлены фактором наследственности. Метаболический алкалоз у ребенка на фоне синдрома Бартера развивается в течение первого года жизни. Это выражается в сильной рвоте, повышении температуры тела, задержке физического развития. Ребенок много мочится и много пьет.

Дыхательный алкалоз развивается на фоне гипервентиляции легких. Спровоцировать это состояние может ОРВИ, пневмония, полученные травмы черепа, менингит, энцефалит, опухоли головного мозга, нарушения в работе ЦНС. При этом на первый план будут выходить симптомы основной болезни.

Если из организма ребенка младшего возраста будет выводиться кальций, то проявлением данного нарушения станут судороги и мышечные спазмы. Также наблюдается тремор конечностей, усиленное потоотделение. Старшие дети предъявляют жалобы на шум в ушах, на головокружение, на ухудшение чувствительности. Если алкалоз имеет острое течение, то возможно чрезмерное возбуждение ребенка и развитие комы.

Что такое респираторный алкалоз?

Дыхательный алкалоз возникает, когда уровни углекислого газа и кислорода в крови не сбалансированы.

Ваше тело нуждается в кислороде для правильной работы. Когда вы вдыхаете, вы вводите кислород в легкие. Когда вы выдыхаете, вы выделяете углекислый газ, который является отходами. Как правило, дыхательная система удерживает эти два газа в равновесии.

Дыхательный алкалоз возникает, когда вы дышите слишком быстро или слишком глубоко, а уровни углекислого газа снижаются слишком низко. Это приводит к тому, что уровень pH крови повышается и становится слишком щелочным. Когда кровь становится слишком кислым, возникает респираторный ацидоз.

Причины

Проявления алкалоза

Симптоматика алкалоза связана с нарастающей гипоксией тканей и снижением углекислого газа в них, что проявляется в увеличении тонуса церебральных артерий, снижении тонуса венозного русла с уменьшением сердечного выброса и артериального давления, выведении жидкости и электролитов с мочой.

Самые характерные и наиболее ранние симптомы алкалоза вызваны диффузными ишемическими процессами в головном мозге. Пациенты жалуются на:

1. Головокружение;
2. Нарушение чувствительности кожи, ощущения ползания мурашек;
3. Быструю утомляемость и слабость;
4. Обморочные состояния;
5. Чувство нехватки воздуха;
6. Ускоренный пульс, сердцебиения;
7. Ослабление памяти, невозможность сконцентрироваться.

Внешними признаками алкалоза могут быть психомоторное возбуждение, бледность или синюшность кожи, нередко больные испуганы, тревожны. При респираторном алкалозе бросается в глаза значительно ускоренное дыхание — до 40-60 вдохов-выдохов в минуту.

На фоне гипоксии и гипоксемии нарастает частота сокращений сердца, возможны аритмии, пульс становится частым и слабо наполненным. Характерно снижение артериального давления даже в лежачем положении пациента, при попытке встать оно может резко снизиться и спровоцировать обморок.

Сосудистые и электролитные расстройства влекут усиление выведения мочи, которое чревато дегидратацией, снижением уровня кальция в крови с появлением судорог. При поражении головного мозга другим процессом (опухоль, аневризма), вызывающим повышенную судорожную готовность, колебания рН крови могут стать причиной эпилептического припадка.

Метаболический алкалоз чаще всего носит характер компенсированного,  временного дисбаланса кислот и щелочей, не проявляющегося значительной симптоматикой. Среди признаков его могут быть отеки и угнетение дыхания.

Декомпенсированный метаболический алкалоз сопутствует сильной дегидратации, терминальным состояниям, продолжительной рвоте или поносу. Защелачивание наряду с электролитными расстройствами способствует усилению слабости и утомляемости, появляется жажда, больной теряет аппетит. Среди жалоб — головная боль, подергивания мимических и мышц конечностей.

Потеря кальция вызывает судороги. Кожа становится сухой, складчатой, что особенно заметно при обезвоживании, но при интенсивной инфузионной терапии нарастают отеки. При метаболическом алкалозе, в отличие от респираторного, дыхание становится реже нормы, поверхностным. Пульс учащен. Метаболический алкалоз способствует угнетению сознания, нарастанию апатии, сонливости, в тяжелых случаях некомпенсированного расстройства больной впадает в кому.

При язвенной болезни желудка с повышенной кислотностью люди нередко злоупотребляют щелочами и молоком, которые позволяют на некоторое время унять боль. Подобное лечение приводит к так называемому синдрому Бернетта — хроническому алкалозу, который проявляется слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой, сонливостью, зудом кожи. Отложение солей кальция в почечных канальцах при вышеуказанном синдроме способствует хронической почечной недостаточности.

Респираторный алкалоз сопровождается ухудшением кровотока в тканях, проявляется учащением пульса и частоты сердечных сокращений, мышечным гипертонусом вплоть до тетании, психическими нарушениями при превышении рН 7,54. В случае, когда респираторный алкалоз спровоцирован частым дыханием при истерии, заметно беспокойство, тревожность больного, эмоциональная неустойчивость или раздражительность.

Алкалоз у детей

Алкалоз может быть диагностирован у детей, в том числе — новорожденных. Патогенез его возникновения такой же, как и у взрослых, однако нестабильность буферных систем и лабильный метаболизм предрасполагают к более частому его появлению при целом ряде болезней и нарушений, то есть дети более подвержены сдвигам в кислотно-основном равновесии.

Привести к метаболическому ацидозу у ребенка могут заболевания с сильной рвотой — врожденные стенозы желудка, кишечная непроходимость, родовая травма, инфекции. Иногда сдвиг кислотно-щелочного баланса связан с введением чрезмерного количества оснований при лечении ацидоза, некорректным применением диуретиков.

Дефекты метаболизма могут быть обусловлены наследственными причинами. В частности, метаболический алкалоз при синдроме Барттера манифестирует в первый год жизни малыша рвотой, лихорадкой, отставанием в физическом развитии, избыточным количеством мочи и жаждой.

Дыхательный алкалоз в детском возрасте возможен за счет гипервентиляции на фоне выраженной интоксикации или поражения мозга — при ОРВИ, воспалении легких, травмах головы, энцефалите и менингите, новообразованиях мозга, психических нарушениях, при этом специфическая симптоматика нехарактерна и обычно состоит из симптомов основного заболевания.

У маленьких детей на фоне снижения уровня кальция отмечаются судороги и спазмы мышц, дрожание рук, сильная потливость. В старшем возрасте возможен шум в ушах, головокружение, нарушения чувствительности, о которых младенец не в состоянии рассказать даже в случае их наличия. Острый алкалоз чреват сильным беспокойством ребенка, возбуждением и комой.

Лечение

Исследователи выделяют два типа алкалоза: алкалоз, отвечающий на хлориды (при котором содержание хлоридов в моче ниже 20 мЭкв/л); алкалоз, резистентный к хлоридам (при котором концентрация хлоридов в моче превышает 20 мЭкв/л). Алкалоз первого типа, например алкалоз, обусловленный рвотой или усиленным назогастральным отсасыванием, обычно адекватно реагирует на введение объема жидкости и хлоридов. 

У достаточно гидратированного пациента дефицит хлора может быть рассчитан на основании 20 % массы тела; например, при массе тела 80 кг и сывороточном уровне хлора 60 мЭкв/л дефицит можно определить следующим образом: (20 %) (80 кг) (100 — 60 мЭкв/л) = 640 мЭкв. У пациента с тяжелой дегидратацией для расчета дефицита можно использовать 60 % массы тела. Половина дефицита корригируется в течение 4—12 ч. Скорость введения калия обычно не превышает 20 мЭкв/ч; инфузия не проводится, если сывороточный уровень калия выше 5,0 мЭкв/л. 

У больного с гипокалиемией почки тяготеют к экскреции Н* и удерживанию НСО/, что может привести к парадоксальной ацидурии (выделение кислой мочи при наличии алкалемии). Если адекватное количество хлора вводится пациентам с алкалозом, отвечающим на такую терапию, то повышение хлорида в гломерулярном фильтрате обеспечивает увеличение абсорбции натрия в проксимальных канальцах. Чем меньше натрия присутствует в дистальных канальцах, тем меньше экскретируется Н+ и меньше абсорбируется НСО3-; таким образом, метаболический алкалоз начинает разрешаться.

При тяжелом алкалозе (содержание СО2 превышает 40 мЭкв/л, рН более 7,55 или у больного имеет место тетания) для устранения дефицита хлора половина недостающего количества хлора дается в виде хлорида натрия, одна четверть — в виде хлористого калия и одна четверть — в виде какого-либо гидрохлорида (1 % NH4C1, аргинингидрохлорид или 0,1 N соляная кислота)

Введение хлорида аммония теоретически целесообразно, однако у многих подобных больных имеются проблемы с печенью или почками, что повышает риск применения соединений аммиака. 

Если используется соляная кислота (0,10 N), ее следует вводить осторожно при медленной инфузии в крупную вену; скорость введения — примерно 25—50 мл/ч. Аргинингидрохлорид, который в прошлом применялся при печеночной недостаточности, является эффективным и безопасным средством лечения подобных осложнений

Для коррекции слабовыраженного или умеренного метаболического алкалоза в некоторых случаях используется диамокс (ацетазоламид), увеличивающий выделение бикарбоната с мочой. Однако нередко слишком тяжелое состояние таких больных не позволяет применять лекарственные препараты перорально.

Резистентный к хлору алкалоз редко сочетается с гиповолемией. Следовательно, относительно большие количества Na+ и С1 фильтруются, а повышенное количество Н+ и К* экскретируется по мере реабсорбции Na+ в дистальных канальцах. Для коррекции алкалоза у таких пациентов часто требуется большое количество калия.

Р. Ф. Вильсон

Опубликовал

Лечение Алкалоза:

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена — смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких — его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия — панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе , обусловленном избыточным введением щелочей, — диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

Осложнения

К числу осложнений алкалемии относят почечную и дыхательную недостаточность, фибрилляцию желудочков сердца. ОДН протекает по вторичному типу, в большей степени характеризуется гиперкапнией. ОПН возникает вследствие закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобином, проявляется анурией или олигурией. Фибрилляция желудочков фактически представляет собой остановку сердца, требует проведения реанимационных мероприятий. Все указанные процессы могут выявляться в первые часы от начала болезни, если имеют место выраженные метаболические нарушения. Компенсированные формы МА к развитию подобных осложнений не приводят.

Причины метаболического алкалоза

К ним относят изменения обменных процессов в организме при нарушении электролитного обмена, обусловленного сгущением крови и нарушением ее свертываемости, наследственными заболеваниями, осложнениями в послеоперационный период.

Нарушения электролитного обмена происходят при многократной рвоте, которая приводит к увеличению бикарбонатов в крови и гипокалиемии. Это пособствует развитию внутриклеточного ацидоза, который усиливает секрецию ионов H+ и ведет к закислению мочи.

Защелачивание организма происходит после приема бикарбонатов, проведения гемотрансфузий и лечения щелочными лекарственными средствами.

Метаболический алкалоз вызывается длительным приемом диуретиков, которые выводят элекролиты, связанные с хлором и приводят к развитию внеклеточного обезвоживания. Если достигается высокая концентрация электролитов в моче, то под действием альдостерона канальцевая реабсорбция электролитов увеличивается, а их концентрация в моче уменьшается

При диагностических исследованиях очень важно определять концентрацию электролитов в моче для определения зависимости развития алкалоза от объема внеклеточной жидкости, что определяет дальнейшее направление в лечебной терапии

Лечение и диагностика газового алкалоза

Исследование газового состава крови и определение маркера острой гипокапнии, которым является бикарбонат плазмы крови, проводится для диагностики алкалоза.

Симптомы дыхательного алкалоза проявляются по нарастанию симтоматики в следующих формах:

• парестезии, онемения, покалывания кожи;
• нервно-мышечное возбуждение сопровождается спутанностью сознания, бредом и развитием тетании;
• гипокапнический спазм сосудов приводит к утрате сознания и развитию коматозного состояния.

Лекарственная терапия направлена на купирование проявлений симптомов алкалоза. И лечение его позволяет добиться восстановления КЩР и не допустить развития необратимых изменений в организме.

При тяжелой форме дыхательного алкалоза применяется искусственная вентиляция легких, проведение внутривенной инфузии. При легкой форме применяются седативные лекарственные средства, восстановление гипервентиляции легких с помощью возвратного дыхания через бумажный мешок.

Лечение метаболического алкалоза

Лечение метаболического алкалоза зависит от того, есть ли у вас алкалоз. чувствительные к хлоридам или стойкие к хлоридам. Это также зависит от первопричины алкалоза.

Хлорид-отзывчивый

Если у вас только легкий хлорид-чувствительный алкалоз, вам может потребоваться только внести коррективы в свой рацион, например, увеличить потребление соли (хлорида натрия). Ионы хлора сделают вашу кровь более кислой и уменьшат алкалоз.

Если ваш врач определит, что ваш алкалоз требует немедленной помощи, он может сделать вам внутривенное вливание солевого раствора (хлорида натрия).

Внутривенное введение — почти безболезненная процедура. Это включает в себя введение небольшой иглы в вену на руке. Игла соединена трубкой со стерильным пакетом, содержащим соль, растворенную в воде. Обычно это делается в условиях больницы.

Хлорид-резистентный

Если у вас алкалоз, устойчивый к хлоридам, возможно, в вашем организме не хватает калия. Раствор хлорида натрия вам не поможет и может усугубить ситуацию. Вместо этого ваш врач будет искать способы повысить уровень калия.

Вы можете повысить уровень калия:

• прием таблеток, содержащих хлорид калия, два-четыре раза в день (по назначению врача)
• прием хлорида калия внутривенно