Печеночная недостаточность

Диагностика печеночной недостаточности

Выделяют несколько стадий данного процесса.

1. Начальная компенсированная. (Характеризуется бессонницей, расттройствами поведения и настроения, адинамией, повышением температуры, высыпаниями на теле. Желтуха усиливается).2. Выраженная декомпенсированная. (Усиление симптомов первой стадии. Сонливость. Неадекватность поведения иногда агрессия, Дезориентация. Головокружения, обмороки. Замедление и невнятность речи. «Хлопающий тремор», потливость, печеночный запах изо рта).3. Терминальная дистрофическая. (Ступор, пробуждение с трудом. Возбуждение, беспокойство, крики. Спутанность сознания. Нарушение контакта при сохранении адекватной реакции на боль).4. Печеночная кома. (Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ — замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы).

Диагностика печеночной недостаточности основывается на совокупности всех мероприятий, которые должен предпринять ваш врач. При выраженных симптомах и остром состоянии обратитесь в скорую медицинскую помощь, если у вас были эпизоды отравления. Необходимо в точности описать препараты, которые вы употребляли, или жидкости которые пили

Врач должен вас осмотреть и обратить внимание на внешние симптомы которые ранее уже были описаны

Параклинические мероприятия включают в себя забор крови на определение таких биохимических показателей как АЛТ и АСТ, билирубин, щелочная фосфотаза, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – данные показатели отражают степень активности процесса в печени и чем они выше, тем активнее происходит процесс распада в печени. УЗИ печени может увидеть как острый так и хронический процесс, описать размер печени ее структурные и морфологические изменения.

Дополнительные методики такие как ЭКГ, общий анализ крови, общий анализ мочи, функциональные пробы и показатели свёртывающей и противосвёртывающей системы, даст представление о вовлеченности других органов и тканей в патологический процесс.

Клиническая картина

Течение заболевания включает симптоматику трёх основных синдромов: печёночноклеточной недостаточности, печёночной энцефалопатии и комы.

Некроз гепатоцитов вызывает следующие проявления:

  1. Желтушное окрашивание кожных покровов. Обусловлено отложением кристалликов билирубина в коже и слизистых оболочках, так как их обмен нарушен.
  2. Множественные телеангиоэктазии – кровоизлияния в коже в виде звёздочек. Причиной является снижение синтеза тромбоцитов.
  3. Отёки (ввиду уменьшения продукции белков в кровь).
  4. Асцит (причина – портальная гипертензия).
  5. Диспепсические расстройства. На начальных этапах больных беспокоят повышенное газообразование, расстройства стула по типу диареи, крайне редко отрыжка и изжога. При дальнейшем прогрессировании могут быть хронические запоры, функциональная кишечная непроходимость.
  6. Снижение массы тела из-за нарушения процессов усваивания пищи.

При хроническом течении заболевания дополнительно наблюдаются:

  • снижение либидо;
  • бесплодие (как у мужчин, так и у женщин);
  • атрофические изменения молочных желёз и матки;
  • аллопеция – облысение;
  • печёночный (сладковатый) запах изо рта и от пота.

Прогрессирование заболевания приводит к нарушениям со стороны центральной нервной системы.

Прекома 1 Больные не проявляют инициативность, заторможены. Отмечается нарушение сна по типу сонливости днём и бодрствованию в ночное время. Речь замедляется, нарушается ориентация в пространстве и времени (незначительно).
Прекома 2 Большую часть времени пациенты проводят за сном, практически полностью дезориентированы в происходящем. Речь имеется, но замедлена и целенаправлена. Больной только отвечает на вопросы. Может отмечаться тремор рук и снижение сухожильных рефлексов. Крайне редко угнетение сменяется периодами психического возбуждения с появлением галлюцинаций (протекающих по типу алкогольного делирия).
Кома 1 Сознание утрачено, имеется реакция только на резкие и сильные воздействия (громкий звук, боль, холод). Зрачки расширены, реагирование на свет наблюдается крайне редко, глазные яблоки плавают. Мускулатура кишечника не работает, отмечается вздутие, прекращение мочевыделения.
Кома 2 Больной глубоко угнетён, полностью утрачена чувствительность по отношению к различным раздражителям.

Причины заболевания

Заболевание «печёночная недостаточность» диагностируется как у мужчин, так и у женщин, мало того, оно не имеет возрастных ограничений, поэтому заболеть можно как в детском возрасте, так и в престарелом. Причины недостаточности печени самые разнообразные и непредсказуемые

Их важно знать, чтобы иметь возможность преждевременного определения диагноза и скорейшего излечения. Итак, причины, которые могут спровоцировать недостаточность печени у человека следующие:

Болезни печени, к которым относятся: злокачественные опухоли и прочие новообразования, цирроз, гепатит острой и хронической формы, эхинококк и т. п. Любой из этих признаков может послужить толчком для развития смертельного заболевания. Цирроз и гепатит могут быть как причиной заболевания, так и его последствиями.

Засорение жёлчных протоков, вследствие чего прогнозируется повышение давления жёлчной гипертензии. Сбой гипертензии нарушает кровообращение в печени, что становится причиной развития дистрофических отклонений в клетках этого органа.

Болезни сердца, сосудов, инфекционные заражения организма, недостаточность эндокринных желез, аутоиммунные заболевания. Любое нарушение в организме может стать причиной развития серьёзного заболевания, поэтому гораздо проще устранить признаки отклонений на раннем этапе, чем пытаться излечиться от серьёзных болезней.

Приём лекарственных препаратов (особенно продолжительное время) может оставить свой след на печени

Как известно, любое лекарство влияет на печень, поэтому очень важно вести правильные дозировки препаратов и не нарушать периодичность приёма.

Отравления различными веществами органического и неорганического характера: ядовитые грибы, алкоголь, табак, химические препараты и т. п.

Экстремальные влияния

Причиной смертельного заболевания может стать даже незначительный ожог на коже, к которому попросту не будут приняты соответствующие лечебные мероприятия. Помимо этого: травмы, кровопотеря, аллергия, септический шок и прочие факторы, могут стать первопричиной печёночной недостаточности.

Отклонение функционирования почек, туберкулёз, мочекаменные заболевания, пиелонефрит, врождённые аномалии и многое другое, являются причинами такого заболевания, как почечно-печёночное недомогание.

Туберкулёз может вызвать печёночную недостаточность

Основной причиной почечно-печёночного недуга является отсутствие равновесия между сужениями и расширениями сосудов. Причиной отсутствия равновесия может послужить банальная причина злоупотребления алкоголем, а также отравления как пищевые, так и дыхательные. Заболевание почечно-печёночной недостаточностью не менее серьёзное, чем поражение только печени, так как ежегодно наблюдается увеличение смертности от этого вида недуга.

На основании всех причин проявляется комплекс симптомов заболевания. Что это за симптомы и их основные особенности рассмотрим подробнее.

Патологическая анатомия

Морфол. субстрат П. н. различен и зависит от этиол, фактора, индивидуальных особенностей и реактивности организма. Существует несколько морфол. признаков, комбинация которых определяет характер поражения печени и обусловливает различную клин, картину П. н.: холестаз (см.), дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов, мезенхимальная реакция. Однако основу ее развития составляют дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов. Острая П. н. характеризуется острыми массивными некрозами печени, наслаивающимися на морфол, картину отдельных этапов становления того или иного патол. процесса. Хроническая П. н. морфологически может быть связана как с тяжелыми диффузными дистрофическими изменениями гепатоцитов, так и с прогрессирующей гибелью паренхимы вплоть до почти полного запустения печеночной ткани. Своеобразным морфол, вариантом хронической П. н. является так наз. баллонная дистрофия гепатоцитов без мезенхимальной реакции с диффузным разрушением клеточных органелл (эндоплазматической сети, митохондрий).

Изменения ткани головного мозга при П. н. имеют сложный генез и складываются из изменений, наблюдаемых при поражении печени вирусного, токсического или другого характера, и изменений в результате присоединения П.н. Четко разграничить эти две группы изменений затруднительно. Общая картина изменений ц. н. с. при острой П. н. расценивается рядом ученых как острый серозный менингоэнцефалит, для которого характерны тяжелые острые циркуляторные расстройства, поражение сосудов мягких мозговых оболочек и головного мозга, значительное венозное застойное полнокровие с множественными тромбозами мелких сосудов и кровоизлияниями в ткань мозга и подпаутинное (субарахноидальное) пространство. Микроскопически выявляются значительные изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости. Изменения нервных клеток обычно диффузны и не имеют специфического характера. Отмечается острое набухание, гидропическая дистрофия, ахроматоз, пикноморфность и сморщивание нейронов, образование сателлитов, нередко ламинарные и очаговые выпадения, связанные с некрозом нейронов, иногда нейронофагии. Как правило, поражается кора большого мозга, полосатое тело, таламус, скорлупа. Значительным изменениям подвергается нейроглия. Постоянным признаком П. н. является пролиферация своеобразных астроцитов с крупным светлым ядром, почти лишенных цитоплазмы. В белом веществе полушарий большого мозга встречаются очаги глиоза (см.). При длительном существовании хроническая П. н. по морфол, картине напоминает болезнь Вильсона — Коновалова (см. Гепато-церебральная дистрофия), отмечается некоторая степень атрофии головного мозга с умеренной гидроцефалией, очаговые циркуляторные расстройства с периваскулярным отеком и очагами разрежения в головном мозге, мелкоочаговые периваскулярные или диффузные очаги дистрофии и выпадения нервных клеток, гиперплазия и гиалиноз средней оболочки мелких сосудов с очагами импрегнации солями железа и кальция; часто встречаются дегенеративные изменения нейроглии, астроцитов, микрокровоизлияния в подпаутинное пространство и ткань мозга.

Этиология

Существует целый ряд заболеваний и патологических процессов, которые могут привести к разрушению печени, замещению ее клеток другой тканью и нарушению кровотока:

  1. Вирусные гепатиты и другие инфекционные заболевания,  затрагивающие ткань печени (герпетическая инфекция, туберкулез, геморрагическая лихорадка);
  2. Заражение паразитами и простейшими (описторхоз, амебиаз);
  3. Злоупотребление алкоголем;
  4. Наркомания;
  5. Прием гепатотоксических лекарственных препаратов без назначения врача;
  6. Отравление токсинами, ядами, химическими соединениями;
  7. Цирроз печени;
  8. Жировой гепатоз;
  9. Гепатиты неинфекционной этиологии;
  10.  Злокачественные новообразования (первичные или метастазы в печень);
  11.  Желчнокаменная болезнь;
  12.  Массивное кровотечение, шок;
  13.  Ишемия печени, вызванная нарушением ее кровоснабжения (тромбозы, сдавление кровеносных сосудов);
  14.  Сепсис, перитонит, абсцессы;
  15.  Массивные ожоги;
  16.  Обезвоживание, электролитные нарушения;
  17.  Переливание несовместимой крови;
  18.  Оперативное вмешательство;
  19.  Заболевания поджелудочной железы и эндокринной системы, почечная недостаточность;
  20.  Тяжелое течение беременности (эклампсия);
  21.  Генетические нарушения;
  22.  После «чистки» организма и лечения некоторыми средствами народной медицины (масло с чесноком и лимоном, китайские травы).

Виды и формы печеночной недостаточности

Классификация печеночной недостаточности подразделяет ее виды на две ветви: острая и хроническая.Отличия их заключается в протяженности во времени и степени выраженности симптомов. Стоит подробнее остановиться на их описании.

Острая печеночная недостаточность

При острой печеночной недостаточности компрессионная стадия отсутствует или очень коротка.  Симптоматика ярко выражена. Время развития —  от нескольких суток до нескольких недель, без лечения довольно быстро приводит к коме и смерти.

Существует близкое к острому, более быстрое течение болезни — фульминантная (молниеносная) печеночная недостаточность.  При подобном развитии событий отказ печени наступает за 6-10 часов. Причины таких явлений —  интоксикация ядами, лекарственными веществами, инсектицидами, пестицидами и др.

В зависимости от типа и местоположения нарушений выделяют несколько ее форм:

  1. Печеночно-клеточная (эндогенная) — характеризуется массовым очаговым поражением гепатоцитов, вызванным сильным токсическим воздействием (например, ядов, лекарств и т.п.), острыми гепатитами.Э
  2. кзогенная — провоцируется дефицитом питание в результате патологий кровоснабжения. Нарушение кровообращения в печени или патологии венах, несущих к ней кровь, часто возникает при циррозах. Кровь циркулирует, минуя печень, отравляя все органы и системы организма.
  3. Смешанная — сочетает в себе обе вышеописанные формы и их симптомы, характерна для хронических и системных заболеваний печени.

Течение заболевания всегда тяжелое. Чаще всего острая недостаточность вызвана попаданием в организм большой дозы ядовитого вещества. Прием сильнодействующих препаратов, особенно в комбинации с алкоголем, после операций в брюшной полости или при гепатитах типа А, В, С, D, E, F также может стимулировать развитие заболевания.

Хроническая печеночная недостаточность

Хроническая печеночная недостаточность развивается медленно, на фоне постоянного поступления гепатотоксических факторов. Симптомы могут быть незаметны вовсе или проявиться лишь на последних стадиях, по прошествии длительного времени (от 2х месяцев до 6-10 лет)

Изначально может проявляться признаками нарушения обмена веществ, желчекаменной болезнью, расстройствами желудка, которые врачи не связывают с печеночной недостаточностью.

Причинами хронической печеночной недостаточности могут быть алкоголизм, гепатиты типа B и C, раковые опухоли печени, сахарный диабет и другие расстройства эндокринной системы, аутоиммунные заболевания

Формы хронической недостаточности идентичны с формами острой. Процессы, угнетающие деятельность печени на протяжении нескольких лет, гораздо тяжелее поддаются коррекции и лечебным процедурам. Самой распространенной формой является цирроз печени, проявляющийся на фоне алкоголизма. Ежедневная интоксикация этанолом приводит к медленному некрозу функциональных тканей, которые не могут восстановиться, и их замещению

Почему же хроническую печеночную недостаточность так трудно диагностировать? Все из-за чрезвычайной живучести этой примечательной железы. Печень успевает компенсировать полученные повреждения, но часть токсичных веществ в течение длительного времени циркулирует по организму, ухудшая общее состояние организма и вызывая осложнения заболеваний, которые в иных условиях не смогли бы развиться. Например, если у человека была вероятность развития артрита из-за условий труда, интоксикация гарантированно усилит данную вероятность. Он придет к врачу и будет жаловаться на суставы, хотя изначальная причина совершенно в иной системе органов.

Рано или поздно наступает момент, когда ослабленная хроническим поступлением токсинов печень подвергается воздействию каких-либо дополнительных гепатотоксических факторов, и гепатоциты теряют возможность восстановление. При таком стечении обстоятельств может возникнуть энцефалопатия и печеночная кома.

Что может привести к осложнениям при хронической печеночной недостаточности:

  1. алкоголь в любых количествах;
  2. Прием лекарственных средств в больших дозах;
  3. Употребление большого количества жирной и белковой пищи;
  4. Стрессы;
  5. Инфекции, поражающие все системы организма;
  6. Беременность;
  7. Общий наркоз для операций.

Эта болезнь требует соблюдения диеты и прохождения курса процедур для детоксикации организма.

Прогноз, как и при острой недостаточности, неблагоприятный: лишь 30% больных успевают начать лечение вовремя, а при энцефалопатии и печеночной коме шансы выжить снижаются до 10-15%.

Диагностика

Диагностика печеночной недостаточности проводится только врачом-гепатологом, гастроэнтерологом или терапевтом.

В методы диагностики входит:

  1. Общий анализ крови — в него входит замер гемоглобина, лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
  2. Печеночные пробы крови — определение общего билирубина, уровень трансаминаз АлТ, ГГТ и АсТ, проведение тимоловой пробы, определение коэффициента Де Ритиса. Дают понятие об уровне поражения тканей печени, состоянии желчевыводящий путей.
  3. Биохимический анализ крови — определение количества глюкозы, мочевины, белка, холестерина, свободного и связанного железа, аммиака в крови.
  4. Общий анализ мочи — для диагностики представляет интерес цвет, количество уробилина и белка. При печеночной недостаточности показатели повышаются в десятки раз, а цвет становится близким к цвету темного пива.
  5. Анализ крови на антитела к вирусам гепатитов — при наличии антител есть и вирус, что подскажет врачам, как бороться с данной болезнью. При ослабленном иммунитете антител может и не быть. Тогда проводится анализ ПЦР, для определения конкретного вируса.
  6. УЗИ брюшной полости — инструментальный метод определения размера, плотности печени, рельефа ее поверхности. Позволяет увидеть опухоли, туберкулезные узелки и другие новообразования.
  7. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее точный метод исследования, который четко показывает состояние печени.
  8. Биопсия печени — взятие части биоматериала (тканей печени) для исследования. Позволяет увидеть и оценить процессы, происходящие с печеночной тканью.

Причины

Основной фактор, приводящий к функциональной недостаточности органа – гибель большого числа клеток печени – гепатоцитов, которая преобладает над процессами регенерации. В результате нарушаются все основные функции. Самыми распространёнными причинами являются:

  1. Острое течение вирусных инфекций (вирусы гепатита А, В, С, D и E, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирусная персистенция).
  2. Использование гепатотоксических медикаментов. К ним относятся: противотуберкулёзные и химиотерапевтические средства, многие нестероидные анальгетики (например, ибупрофен или ацетилсалициловая кислота), глюкокортикостероиды, препараты, влияющие на липидный спектр (Симвастатин).
  3. Отравление ядовитыми грибами (мухоморы, поганки).
  4. Пролиферативные заболевания печени: доброкачественные (гемангиома) и злокачественные (саркома).
  5. Сосудистые патологии. Массивная гибель печёночных клеток может наступить на фоне ишемии, вызванной тромбозом или атеросклеротическим поражением сосудов. Реже причиной является синдром Бадда-Киари (тромбоз вен печени, приводящий к нарушению оттока крови).
  6. Сердечная недостаточность, приводящая к застою жидкости внутри гепатоцитов и в межклеточных пространствах. На фоне гипергидратации снижается перфузия.
  7. Болезни обмена веществ: болезнь Вльсона-Коновалова (патология обмена ионов меди), синдром Рейе (нарушение ферментативных процессов после перенесённых острых вирусных инфекций любого рода).
  8. Длительное употребление наркотиков – кокаина, экстези (свыше 2 месяцев).
  9. Отравление алкоголем (более 1 литра единовременно) или его сурогатами (метанол).
  10. Беременность. При вынашивании могут развиваться острая печёночная недостаточность, HELLP – синдром, проявляющийся массивным разрушением эритроцитов, снижением числа тромбоцитов, повышением активности ферментов печени (АЛТ и АСТ).
  11. Травмы. Любые воздействия на печень способны привести к разрыву капсулы и тканей органа с нарушением кровоснабжения и последующим некрозом.

Все перечисленные факторы приводят к некротическим изменениям клеток печени. На фоне асептического или септического воспаления орган значительно увеличивается в размерах, на капсулу возлагается значительная нагрузка, но её объём ограничен. В итоге краевые сегменты печени так же испытывают состояние гипоксии и могут погибнуть.

Затем нарушается движение крови по сосудам и развивается синдром портальной гипертензии с повышением давления в воротной вене, формируется асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Кровь начинает двигаться в обход печени по геморроидальным, околопупочным и пищеводным сосудам, что может осложниться их разрывом и кровотечением.

Токсические вещества аккумулируются в организме. Первый удар получает головной мозг, развивается токсическая энцефалопатия.

Мнение эксперта
Шошорин Юрий
Врач терапевт, эксперт сайта

Снижение белковосинтетической функции приводит к гипопротеинемии. На фоне падения онкотического давления формируются множественные отёки, вплоть до анасарки (тотальный отёк всего тела, включая полостные образования).

К группе риска по печёночной недостаточности относятся:

  • лица, длительно принимающие токсичные медикаменты;
  • наркоманы, алкоголики;
  • люди без проведения в срок профилактических прививок против гепатитов;
  • беременные;
  • работники вредных химических производств (пестициды, инсектициды, бытовая химия).

Причины

Существует много причин, по которым возникает сбой в работе печени. Часто заболевание провоцируют один или несколько из таких факторов:

  • вирусные гепатиты;
  • инфекционные заболевания, спровоцированные поражением внутренних органов паразитами;
  • алкогольные и другие токсические поражения печени;
  • заболевания эндокринной системы;
  • туберкулез, сифилис и другие острые инфекционные болезни;
  • дистрофические изменения печени, образование опухолей;
  • хронические заболевания органов пищеварительной системы.

Некоторые причины, способные спровоцировать заболевание, связаны с образом жизни человека. Сами по себе они не могут развить патологию органа, но в совокупности с другими факторами – вполне. К ним относятся:

  • вредные привычки;
  • неправильное питание: употребление жирной, жареной, острой, другой вредной пищи;
  • отсутствие режима питания, частые переедания;
  • голодание, соблюдение монодиет;
  • стрессы, тяжелые нервные потрясения.

За последние годы медики доказали связь между хроническим стрессом и заболеваниями ЖКТ, в том числе печени, которые могут спровоцировать печеночную недостаточность

Причины печеночной недостаточности

Частыми провокаторами недостаточности служат вирусные, бактериальные и паразитарные инфекции печени. Острая недостаточность образуется вследствие вирусных гепатитов A, B, C, E.

Основными причинами, ведущими к развитию печеночной недостаточности, являются инфекционные поражения органа. В качестве инфекционных агентов выступают патогенные вирусы, бактерии и паразиты

Крайне редко образование печеночной недостаточности связывают с заражением:

  • вирусом Эпштейна-Барр;
  • возбудителями других видов герпетической инфекции;
  • аденовирусом.

На втором месте среди причин недостаточности находятся медикаментозные средства и другие токсины (яды). Заболевание под влиянием токсических факторов характеризуется быстрым некрозом (отмиранием) печеночных тканей. Обширное отмирание клеток может быть спровоцировано передозировкой или длительным приемом:

  • препаратов на основе парацетамола;
  • обезболивающих;
  • успокоительных;
  • диуретиков (мочегонных).

Среди пищевых токсинов наиболее опасными считаются грибные. Отравление ядовитыми грибами происходит в результате попадания в организм таких веществ:

  • аманитотоксин – токсин бледной поганки;
  • афлатоксин – яд грибов из семейства аспергилл.

Также причиной печеночной дисфункции может стать ее гипоперфузия (недостаточное кровоснабжение), которая вызывается патологией Бадда-Киари и недостаточностью сердца.

Онкология на стадии метастазирования приводит к обширным инфильтрациям раковыми клетками различных органов в человеческом теле, в том числе и печени. Это тоже вызывает функциональную недостаточность. Еще одной вероятной причиной служит болезнь Вильсона-Коновалова.

Самыми частыми факторами – провокаторами острой печеночной функциональной недостаточности считаются:

  • отравление пищей и медикаментами;
  • быстро протекающие вирусные патологии (особенно гепатиты);
  • интоксикация суррогатами алкоголя;
  • сепсис (заражение крови);
  • запущенная онкология;
  • разрыв кисты внутри органа.

Спровоцировать хроническую недостаточность могут:

  • печеночный цирроз;
  • белковая, жировая дистрофия, амилоидоз;
  • паразитарные поражения печени (лямблиоз, эхинококкоз);
  • иммунодефицит и аутоиммунные расстройства.

Частым осложнением печеночной дисфункции является энцефалопатия – поражение головного мозга. Ее развитие связывают с нарушением качества и составляющих крови. Энцефалопатия возникает из-за негативного влияния на мозг аммиака и других вредных веществ, которые в норме должна нейтрализовать печень.

Патогенез

В основе патогенеза данного состояния лежит массивное повреждение печеночных клеток (некроз), в результате чего нарушаются функции печени и других органов — прежде всего ЦНС, легких, почек, гемодинамики, перфузии тканей и развитие метаболического ацидоза. В конечном счете развивается тяжелая полиорганная недостаточность. Некроз является результатом гипериммунного ответа на повреждающий фактор. Процесс распространяется, вовлекая большое количество здоровых гепатоцитов, и имеет характер цепной реакции с развитием массивного повреждения. Тяжесть печеночной недостаточности зависит от количества поврежденных гепатоцитов и от продолжительности периода их гибели. Если ранее считалось, что механизм гибели клеток печени заключается в развитии некроза, то сейчас рассматривается и изучается другой механизм их гибели, а именно — апоптоз (то есть самопрограммируемая смерть клеток). Выявлено, что при выраженных повреждениях клеток развивается некроз, а при незначительных — преобладает апоптоз.

Поскольку печень принимает участие в углеводном, жировлм и белковом обменах, синтезе витаминов при нарушении ее функции все эти показатели изменяются. Нарушения углеводного обмена характеризуются склонностью к гипогликемии, что связано с уменьшением количества гликогена в печени. Гипогликемия у больных проявляется головокружением, слабостью и различными вегетативными расстройствами. Нарушения жирового обмена проявляется нарушением синтеза триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, липопротеидов. В крови снижается уровень липопротеидов и холестерина, а в кишечнике возникает дефицит желчных кислот. Нарушения белкового обмена проявляется уменьшением альбуминов в крови, синтез которых резко снижается. Дефицит их приводит к появлению гипергидратации тканей и отеков (при портальной гипертензии появляется асцит). Также уменьшается синтез α и β-глобулинов. Диспротеинемия влечет снижение альбумино-глобулинового коэффициента.

Нарушается синтез важных факторов свертывания, что влечет развитие кровоточивости. Протромбиновый индекс служит маркером тяжести недостаточности печени — чем он ниже, тем тяжелее ее поражение. Нарушается синтез транспортных белков, что вызывает развитие железодефицитной и В12-дефицитной анемии. Нарушается и синтез витаминов, в частности витамина А и В6. Возникают гормональные расстройства в связи с дефицитом транспортных белков и в связи с нарушением преобразования гормонов в печени.

Поскольку аминокислоты не используются при синтезе белка, их количество в крови увеличивается (гипераминоацидемия) и увеличивается выделение их с мочой (почки не в состоянии реабсорбировать их и вернуть в кровоток). Чем больше нарушена функция печени, тем больше уровень аммиака в крови (это токсичный конечный продукт белкового обмена), поскольку печень является главным органом обезвреживания этого продукта и не доводит процесс метаболизма его до образования мочевины.

Ослабление антитоксической функции выражается в снижении обезвреживания также токсических продуктов — индол, скатол, нитробензол, фенол, путресцин, которые поступают из кишечника. Ослабление печеночных макрофагов снижает барьерную функцию печени: в кровь попадают антигены, микробы, токсины, иммунные комплексы, поэтому часто у таких больных развиваются инфекционные, аллергические и иммунные заболевания. Даже развивается токсемия, сопровождающаяся высокой температурой, лейкоцитозом, гемолизом эритроцитов, почечной недостаточностью и появлением эрозий в кишечнике. Воздействие токсических веществ на головной мозг (преимущественно аммиака) угнетает процессы в нем, вызывая печеночную энцефалопатию, переходящую в кому.

Симптомы печеночной недостаточности

Общие признаки печеночной недостаточности, характерные для мужчин и женщин:

  • Желтуха, которая связана с тем, что печень не в состоянии метаболизировать билирубин. Ее появление считается неблагоприятным признаком, поскольку свидетельствует об обширном поражении ее ткани. Чем выше показатель билирубина, тем у больного тяжелее недостаточность.
  • Землисто-серый цвет кожи с желтушностью.
  • Плохое зрение в темноте, что является показателем нарушения обмена витаминов.
  • Тошнота, рвота, плохой аппетит, слабость и быстрая утомляемость.
  • Печеночные ладони (пальмарная эритема) — симметричное покраснение ладоней, особенно в области возвышения первого пальца. При надавливании покраснение исчезает и снова быстро появляется после прекращения воздействия.
  • Малиновый гладкий за счет атрофии сосочков язык.
  • Сосудистые звездочки — ангиомы, от которых в виде лучей отходят мелкие веточки сосудов. Они появляются на коже шеи, лица, плеча, кистей и туловища. Выявляются сосудистые звездочки (их называют телеангиэктазии) на слизистых оболочках рта.
  • Постоянное повышение температуры при декомпенсированном циррозе отмечается у трети больных. Это связано с попаданием бактерий из кишечника через портосистемные коллатерали в ток крови. В терминальной стадии печеночной недостаточности возможно развитие септицемии.
  • Развитие асцита отмечается при прогрессирующем фиброзном поражении органа и развитии портальной гипертензии. Асцит также связан со снижением уровня альбуминов.
  • Желудочно-кишечное кровотечение, кровотечения носа, глотки или мест инъекций.
  • Аритмии (фибрилляция, желудочковые экстрасистолы), миокардит, перикардит, брадикардия, отёк лёгких свидетельствуют о декомпенсированной печёночной недостаточности.
  • Печеночный запах.
  • Двигательные расстройства и нарушение психики — это признаки развивающейся энцефалопатии.
  • Почечная недостаточность.

Имеются также половые особенности:

  • У мужчин выявляют увеличение молочных желез (гинекомастия односторонняя или двухсторонняя), импотенцию, атрофию яичек. Также появляется женский тип оволосения, исчезновение волос на груди, животе и подбородке. Это связано с тем, что печень утрачивает способность инактивировать эстрогены и они в избытке накапливаются у мужчин.
  • Симптомы у женщин характеризуются уменьшением роста волос на лобке, снижается влечение, атрофируется матка и молочные железы, также отмечается нарушение менструального цикла.

В начальной стадии печеночной недостаточности состояние больных остается удовлетворительным, имеется невыраженная диспепсия (тошнота, рвота). Показатели функции печени незначительно изменены. На выраженной стадии появляются значительная слабость, желтуха, лихорадка, диспепсический синдром, гиповитаминоз, отеки, геморрагические проявления.

Характерны глубокие нарушения обмена веществ, дистрофические явления в различных органах, выраженное истощение. Признаки наступающей печеночной комы. В терминальной стадии отмечается выраженная слабость, желтуха, печеночный запах изо рта, зуд, отеки, асцит. Возможно развитие септической лихорадки. После этого развиваются гипотермия и снижается давление. Рефлексы снижены, лицо маскообразное, клонические судороги и мышечные подергивания. Изменяется ритм дыхания, реакция зрачков исчезает и развивается прекома и кома.

Ангиомы

Прекома проявляется спутанностью сознания, делирием, тремором рук и век, нарушениями речи, повышением рефлексов, расстройством почерка. На электроэнцефалограмме — замедления α-ритма и появляются σ-волны. При печеночной коме сознание отсутствует, лицо становится маскообразным, появляется печеночный запах, исчезает реакция на раздражители, появляются клонические судороги, нарушается функция сфинктеров, происходит остановка дыхания.

Печеночные ладони

Проявления болезни

Недостаточность печени прогрессирует поэтапно с различными симптомами печеночно-клеточной дисфункции, энцефалопатии, затем коматоза.

На первых порах симптомы печеночной функциональной недостаточности у мужчин и у женщин такие:

  • краснота ладоней;
  • зуд;
  • повышение температуры тела;
  • пожелтение кожи и слизистых;
  • изменение цвета мочи на более темный;
  • обесцвечивание кала;
  • постоянная тяжесть в месте расположения печени;
  • кровотечения из разных частей ЖКТ;
  • увеличение живота;
  • резкое похудение;
  • одышка;
  • суставные боли;
  • потеря мышечной массы;
  • нервозность;
  • кашель с выделением розоватой мокроты;
  • аритмия;
  • увеличение АД;
  • отечность.

Энцефалопатия, связанная с дисфункцией печени, проявляется разноплановыми психическими нарушениями. Наблюдаются следующие признаки печеночной недостаточности:

  • резкие смены настроения;
  • неврозы;
  • апатия;
  • нарушение ночного сна;
  • агрессия.

В терминальной фазе возникают нарушения сознания, вялость, судороги, подергивания и тремор конечностей, носовые кровотечения. Печеночный коматоз проявляется стандартным образом, как любая друга кома (отсутствие сознания с потерей любой чувствительности).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector