Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Диагностика

На ЭКГ выявляются такие изменения, как нарушенние ритма сердца (синусовая тахикардия, брадикардия, экстрасистолии, нарушение АВ-проводимости, процессов реполяризации). На ФКГ регистрируют уменьшение амплитуды I тона на верхушке; возможны появление III и IV тонов, систолический шум.

При диагностике степени поражения эндокарда решающее значение имеет допплер-ЭхоКГ (либо ЭхоКГ). С помощью данного исследования определяют размеры полостей сердца, сократительную способность миокарда, структуру клапанного аппарата сердца, состояние эндокарда, признаки митральной и (или) аортальной регургитации, впервые выявленные при отсутствии иных причин (не менее двух исследований с интервалом в 10—14 сут).

Рентгенография грудной полости выявляет увеличение разме­ров сердца, конфигурацию сердечно-сосудистой тени при пораже­нии клапанов (митральная, аортальная конфигурация сердца).

Лабораторное подтверждение диагноза основано на выявлении активной стрептококковой инфекции — выделении культуры ге­молитического стрептококка группы А из зева. Наличие перене­сенной стрептококковой инфекции подтверждают путем выявле­ния повышенного или повышающегося титра антистрептококко­вых антител (АСЛ-О, антистрептокиназы, антистрептогиалурони-даза), иммунной патологии, неспецифических показателей воспа­ления. Также на ОРЛ указывают повышенные острофазовые ре-актанты (при отсутствии других причин), увеличение СОЭ более 20 мм/ч, С-реакгивного белка более чем в 2 раза.

Симптомы острой ревматической лихорадки

Первые симптомы ОРЛ появляются через 2-2,5 недели после перенесенной болезни, обычно после ангины или пиодермии. У человека ухудшается общее самочувствие, температура тела может повыситься до 38-40 градусов, суставы болят и напухают, кожные покровы краснеют. Пальпация болезненна, как и движение суставами. Обычно поражаются крупные суставы организма (коленные и локтевые), редко — суставы кистей и стоп. Воспаление суставов обычно наблюдается одновременно на двух конечностях.

Боль при этом мигрирующая, то есть может передвигаться из одних суставов в другие. Это проявления артрита, который длится не более 10 дней. Через некоторое время признаки артрита исчезают, чаще у детей, а у взрослых иногда артрит может перерасти в синдром Жакку, характеризующийся деформацией костей рук без нарушения функций суставов. В результате повторных атак, артрит поражает большее количество суставов, переходя в хроническую форму.

Одновременно с симптомами артрита развивается и ревмокардит (поражение сердца). Иногда симптомов не наблюдается, но чаще бывает аритмия, одышка, ноющие боли в сердце и отеки. Даже при легком течении ревмокардита затрагиваются сердечные клапаны, они сморщиваются и теряют свою эластичность. Это приводит к тому, что они либо не открываются полностью или неплотно смыкаются, и формируется клапанный порок.

Обычно ревмокардит наблюдается в молодом возрасте от 15 до 25 лет, и ревматическим пороком сердца в результате страдают почти 25% заболевших, особенно при отсутствии адекватного лечения. Кстати, на долю ОРЛ приходится примерно 80% приобретенных пороков сердца.

У многих наблюдается моносимптомное течение ОРЛ, с преобладанием симптоматики артрита или ревмокардита.

На коже симптомы острой ревматической лихорадки проявляются в виде кольцевидных высыпаний (эритема) и подкожных ревматических узелков. Эти узелки обычно имеют размер зернышка, и располагаются в периартикулярных тканях. Они абсолютно безболезненны, кожные покровы не изменены. Ревматические узелки часто образовываются над костными выступами в области суставов. Встречаются они исключительно у детей. Кольцевидная эритема – это заболевание, характерным симптомом которого является появление на теле розовых пятен диаметром примерно 5 сантиметров. Они спонтанно возникают и исчезают, и локализуются на груди, спине и внутренней поверхности конечностей.

Ревматическое поражение нервной системы, вызванное ОРЛ, чаще всего наблюдается у детей в малом возрасте, в результате чего ребенок ставится капризным, он быстро утомляется, изменяется почерк, походка. Малая хорея часто наблюдается у девочек через 1,5-2 месяца после стрептококковой инфекции. Хорея представляет собой непроизвольные подергивания конечностей и мускулатуры, которые исчезают во время сна.

У подростков, перенесших ангину, часто острая ревматическая лихорадка начинается постепенно, температура поднимается до субфебрильной, беспокоят боли в крупных суставах и умеренные признаки кардита. Рецидивы ОРЛ связаны с перенесенной стрептококковой инфекций, и обычно проявляются как ревмокардит.

Причиной возникновения острой ревматической лихорадки является бета-гемолитический стрептококк группы А, который поражает ослабленный организм. Именно после того, как человек переболел ангиной, скарлатиной или тонзиллитом, вызванной стрептококками, у него начинается ОРЛ

Обратите внимание, что острая ревматическая лихорадка — это заболевание неинфекционной природы, т.к. стрептококки не поражают суставы

Просто в результате инфицирования нарушается нормальная работа иммунной системы. Исследования доказывают, что некоторые белки стрептококка имеют много схожего с белками суставов, в результате чего иммунитет, «отвечая» на стрептококковый вызов, начинает атаковать собственные ткани, развивается воспаление.

Велик шанс получить острую ревматическую лихорадку у тех, чьи родственники страдают ревматизмом. Заболеванию подвержены дети от 7 до 16 лет, взрослые болеют гораздо реже. Кроме того, шанс инфицирования стрептококком повышается в плохих условиях жизни, при недостаточном питании и регулярном недоедании.

Симптомы ревматизма

В типичных случаях первая атака ревматической лихорадки начинается через 2-3 недели  после перенесенной стрептоккоковой инфекции. Внезапно или постепенно, на фоне общего недомогания, повышается температура тела до 37 градусов, температура быстро нарастает до 38-39 градусов. Подъемы температуры при ревматизме сопровождается ознобами, потливостью. Появляются признаки полиартритов (воспаления суставов): отечность, покраснение суставов, боль в покое и при движении.  Ревматизм поражает крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые). Для ревматического полиартрита характерно: симметричность (одновременно поражаются оба коленных или оба голеностопных суставов), последовательность и летучесть поражения (воспаление быстро переходит с одного сустава на другой). Полная обратимость воспаления суставов, восстановление функции суставов в течение 2 дней после приема НПВП (аспирин).

Повышение температуры при ревматизме держится 2-5 дней и нормализуется, когда затихает артрит. Иногда в начале заболевания на коже туловища и конечностей появляются нестойкие высыпания. Они имеют вид колец розового цвета – кольцевидная эритема. Высыпания появляются и исчезают, не оставляя следов. Характерный, для ревматизма, но крайне редкий симптом (до 3% случаев) – подкожные ревматические узелки. Они имеют размер от зерна до горошины, плотные безболезненные, локализуются на пораженных суставах, затылке.

Основное проявление ревматизма – поражение сердца – кардит, от тяжести течения которого зависит исход ревматической лихорадки. Появляются длительные колющие, ноющие боли в области сердца, одышка при незначительной физической нагрузке, приступы сердцебиения, нарушения в работе сердца. Исходом кардита в 25% случаев является формирование порока сердца.

Ревматическая хорея – проявление поражения нервной системы. Появляются хаотические непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, гримасничанье, невнятность речи, нарушение почерка, невозможность удержать ложку и вилку при еде. Симптомы полностью исчезают во сне. Хорея при ревматизме продолжается 2 – 3 месяца.

Продолжительность ревматической лихорадки составляет в среднем 6-12 недель. Это срок, за который острый воспалительный процесс проходит все стадии. Ревматическая лихорадка, длящаяся свыше 6 месяцев, рассматривается как затяжное течение. Новый эпизод ревматизма чаще возникает в первые 5 лет после первой атаки, и с течением времени вероятность его снижается. Появление новых атак зависит от возникновения повторных стрептоккоковых инфекций.

Прогноз

Прогноз большей частью зависит от тяжести первоначального кардита. У пациентов с тяжелым кардитом во время первого эпизода может сформироваться порок сердца, который часто ухудшается возвратными эпизодами ревматической лихорадки, являющимися характерными для таких пациентов. Шумы в конце концов исчезают примерно у /₂ пациентов, у которых ОРЛ проявлялась легким кардитом без значительного расширения границ сердца или декомпенсации. Риск возвратного воспаления промежуточный, между низким риском у пациентов без кардита и высоким риском при наличии тяжелого кардита в анамнезе.

Если терапевтического эффекта не удалось достигнуть через 4 дня лечения, что иногда отмечается при наличии тяжелого кардита или артрита, следует отказаться от НПВП и назначить глюкокортикоиды.

Преднизолон по 0,25—1 мг/кг внутрь 2 раза в день  рекомендуется вплоть до 60 дней. Если через 2 дня подавить воспаление не удалось, может быть назначена пульс-терапия метилпредни-золона сукцинатом. Перорально глюкокортикоиды принимаются до того, пока СОЭ не будет оставаться нормальным в течение недели и более, а затем постепенно доза снижается со скоростью 5 мг каждые 2 дня. Для предотвращения увеличения активности воспаления при снижении дозы глюкокортикоидов параллельно назначают НПВП с тем, чтобы курс лечения ими продолжался еще 2 недели после полной отмены глюкокортикоидов. Лабораторные показатели используются для того, чтобы контролировать активность заболевания и ответ на лечение. Маркеры воспаления, такие как СОЭ и СРВ, являются лучшими индикаторами терапевтического ответа.

Возвратные эпизоды воспалительного процесса в сердце  могут стихнуть спонтанно, однако следует возобновить лечение НПВП или глюкокортикоидами при сердечной недостаточности, которую не удается контролировать кардиотоническими препаратами. У пациентов с длительными возвратными эпизодами кардита также может быть эффективна иммуносупрес-сивная терапия. Хотя НПВП и глюкокортикоиды эффективны при острых эпизодах, они не предотвращают или не уменьшают отдаленное поражение клапанов.

Несмотря на то что постстрептококковый воспалительный процесс хорошо развит к тому времени, когда диагностируют ОРЛ, назначается антибактериальная терапия для того, чтобы уничтожить любые оставшиеся микроорганизмы и предотвратить реинфекцию. Соответствующие схемы лечения острой инфекции описаны в главе «Стрептококковые и эн-терококковые инфекции» на стр. 1128.

Антистрептококковая профилактика должна проводиться непрерывно после начального эпизода ОРЛ, чтобы предотвратить возвратные эпизоды. Антибиотики, принимаемые внутрь, столь же эффективны, как при парентеральном введении, и обычно рекомендуются пероральные формы антибиотиков, потому что инъекции болезненны и требуют посещений клиники и наблюдения для выявления постинъекционных реакций. Оптимальная продолжительность антистрептококковой профилактики точно неизвестна. Дети без кардита должны получать профилактику в течение 5 лет или до возраста 21 год. Несмотря на то что клинический опыт по вторичной профилактике поражения сердца очень разноречив, представляется обоснованным назначить антистрептококковую профилактику на 1 год и затем повторить эхокардиогра-фию. Если поражение сердца выявляется на ЭхоКГ, показана длительная профилактика.

Американская педиатрическая академия рекомендует, чтобы детям с кардитом без признаков резидуально-го поражения сердца проводили профилактику в течение 10 лет. Дети с кардитом и признаками резидуального поражения сердца должны получать профилактику в течение более 10 лет; многие эксперты рекомендуют, чтобы такие пациенты продолжали профилактику всю жизнь. Некоторые эксперты полагают, что профилактика должна быть пожизненной у всех пациентов с хореей и должна продолжаться у всех пациентов, которые имеют тесный контакт с маленькими детьми, вследствие их высокого СГА-носительства.

У пациентов с известным или подозреваемым ревматическим поражением клапанов, которые перестали профилактически принимать антибактериальные препараты, должна предприниматься кратковременная профилактика бактериального эндокардита при стоматологических или иных хирургических процедурах в полости рта, которые могут вызвать десневое кровотечение, операциях на верхних дыхательных путях и операциях или инструментальном исследовании мочеполовой системы или желудочно-киной продукции гормонов щитовидной железы), трансплацентарного поступления антител от матери или трансплацентарного поступления зобогенных веществ. Некоторые причины являются наследственными.

Патогенез (что происходит?) во время Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма — появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани — структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления. Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества — медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

1. Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.

2. Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).

3. Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.

4. Стадия склероза — исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

Лечение острой ревматической лихорадки

Цель лечебных мероприятий заключается в следующем:

• устранить причину заболевания;
• нормализовать обменные процессы в организме и стабилизировать работу поврежденных органов, а также значительно повысить иммунитет;
• повлиять на состояние больного, устранив симптоматику.

В основном больные подлежат госпитализации, особенно дети. Им необходим строгий постельный режим в течение 21 дня и диетический рацион питания. В зависимости от состояния пациента врач назначает медикаментозное лечение и физиотерапию. В тяжелых случаях может потребоваться оперативное вмешательство.

Медикаментозное

В отношении стрептококковой инфекции применяют только антибиотики. Это могут быть препараты пенициллинового ряда, а при индивидуальной непереносимости их заменяют на макролиды или линкозамиды.

Первые 10 дней антибиотики используют в качестве инъекций, а затем назначают таблетки.

Если диагностирован кардит, применяется гормональная терапия с использованием глюкокортикостероидов. Это делается под строгим контролем врача.

Для симптоматического лечения используют следующие препараты:

• Диклофенак – для устранения болей и воспаления в суставах, курс лечения может продолжаться до 2 месяцев;
• Дигоксин – в качестве стимулятора для нормализации работы миокарда;
• Аспаркам – при дистрофических изменениях в сердце;
• Лазикс – как мочегонное средство при отечности тканей;
• Иммуностимуляторы для улучшения защитных реакций организма.

Продолжительность лечения и дозировки определяет врач. Это зависит от состояния и возраста больного.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение проводится только в случае тяжелого порока сердца. Тогда лечащий врач принимает решение о необходимости хирургического лечения. Больному могут провести пластику или протезирование сердечных клапанов.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры проводятся параллельно с основным лечением:

• парафиновые и грязевые аппликации;
• прогревание УВЧ;
• лечение инфракрасными лучами;
• радоновые и кислородные ванны.

На этапе выздоровления назначается курс лечебного массажа, который должен проводиться специалистом.

Другие заболевания из группы Болезни системы кровообращения:

Большие критерии

(кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема,подкожные ревматические узелки.)

Ревматический кардит (ревмокардит) — наиболее важный признак ревматической лихорадки, определяет неблагоприятное течение заболевания. Воспалительные
изменения в сердце при ревматической лихорадке поражают все слои его стенки с развитием эндокардита (вальвулита), миокардита, перикардита. Основополагающим компонентом кардита считается вальвулит, преимущественно митрального, реже — аортального, клапана.
В настоящее время выделяют международные клинические критерии кардита:
• Стойкая тахикардия (не соответствующая температуре и общему состоянию);
• Органический шум (шумы) ранее не выслушиваемый, или динамика ранее существующих шумов (вальвулит): а) связанный с 1 тоном систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация); б) диастолический шум в этой же области (митральный стеноз); в) диастолический шум во 2 межреберье справа (аортальная регургитация).
• Застойная сердечная недостаточность у молодых лиц;
• Шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда.Ревматический полиартрит наблюдается у 75 % пациентов при первой атаке.
Характеризуется:
— поражением крупных суставов,
— симметричностью их поражения,
— летучим характером болей,
— интенсивной болезненностью,
— полным исчезновением воспалительных изменений без всяческих последствий,
— ярко выраженными признаками воспаления в области сустава (покраснение, отёк, болезненность, нарушение функции, кожная гипертермия),
— высокой эффективностью приёма нестероидных противовоспалительных препаратов.Ревматическая хорея — важнейшее неврологическое расстройство, проявляющееся резкими, неуправляемыми, неритмичными, непроизвольными движениями больших мышечных групп, мышечной слабостью и эмоциональным расстройством.
Хорея наблюдается, как правило, в детском возрасте.Кольцевидная эритема наблюдается у 4-17 % больных детей на высоте ревматической атаки. Характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких миллиметров до 5 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей.Подкожные узелки — безболезненные, мягкие диаметром 1,5-2 см, располагаются в области суставов.

Стадии воспалительного процесса

Патологические процессы в тканях при ОРЛ протекают в виде:

• мукоидных набуханий (на данном этапе отмечается разволокнение и набухание соединительнотканных и гиалуроновых волокон);
• фибриноидных набуханий (происходит необратимая дезорганизация соединительнотканных и гиалуроновых волокон, а также появление экссудативного (сопровождающегося скоплением жидкости) воспаления и очагов фибриноидного некроза);
• пролиферативного воспаления (формирования специфических гранулем Ашоффа-Талалаева вокруг некротических очагов в сердечной ткани);
• склеротического поражения (формирование рубцов на месте некротических очагов).

Вследствие склеротического воспаления происходит деформирование и сращение клапанных структур и формирование приобретенных клапанных пороков и признаков СН (сердечная недостаточность).

Патогенез (что происходит?) во время Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма — появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани — структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления. Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества — медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

1. Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.

2. Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).

3. Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.

4. Стадия склероза — исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Первичная профилактика

Основу первичной профилактики составляет антимикробная терапия острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит, фарингит).

АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО БГСА-ТОНЗИЛЛИТА

ЛС первого выбора – β-лактамные антибиотики:

• Бензатина бензилпенициллин 2,4 млн ЕД/сут. в/м однократно
• Амоксициллин 1,5 г/сут. в 3 приема в/м 10 сут.
• Феноксиметилпенициллин 1,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.
• Цефадроксил 1 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков:

• Азитромицин 0,5 г/сут. в 1-е сут., затем по 0,25 г/сут. внутрь, всего 5 сут.
• Рокситромицин 0,3 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут.
• Эритромицин 1,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.
• Кларитромицин 0,5 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут.
• Спирамицин 6 млн МЕ/сут. в 2 приема внутрь 10 сут.

При непереносимости макролидов и β-лактамных антибиотиков:

• Клиндамицин 0,6 г/сут. в 4 приема внутрь 10 сут.
• Линкомицин 1,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.

АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО БГСА-ТОНЗИЛЛИТА/ФАРИНГИТА

Лекарственные средства первого ряда:

• Амоксициллин / клавуланат 1,875 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.
• Цефуроксим 0,5 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут.

Препараты резерва (при непереносимости β-лактамных антибиотиков):

• Клиндамицин 0,6 г/сут. в 4 приема внутрь 10 сут.
• Линкомицин 0,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.

Лечение острой ревматической лихорадки

Первые симптомы острой ревматической лихорадки требуют соблюдения постельного режима, и применения лекарственных препаратов, которые помогут справиться с симптомами и предотвратить рецидивы заболевания. Диета при острой ревматической лихорадке — с низким содержанием соли и высоким — витаминов и минералов. Рацион необходимо обогатить фруктами и овощами, яйцами, куриным мясом, гречневой крупой, рыбой, курагой, а также продуктами, богатыми витамином С (цитрусовые, сладкий перец, шиповник), витаминами В1, В6, Р и РР, которые способствуют ускорению метаболических процессов в организме.

Для устранения причины заболевания — микроорганизма стрептококка, используются антибиотики ряда пенициллинов (амоксициллин) или макролиды (рокситромицин, кларитромицин). После завершения курса лечения принимаются антибиотики продолжительного действия.

Кроме того, уменьшить проявления воспаления суставов помогают противовоспалительные препараты (например, ибупрофен и диклофенак), которые назначаются лечащим врачом. При задержке жидкости в организме могут быть назначены мочегонные препараты (фуросемид). Иногда могут назначаться и лекарства, стимулирующие иммунный ответ организма, такие как гамма-глобулин и другие.

При проявлениях ревмокардита принимают препараты для стимуляции сердечной деятельности, например, дигоксин.

Иногда применяют такую схему лечения: назначают преднизолон, постепенно уменьшая дозу (начинать с 20-25 мг в сутки), и ацетилсалициловую кислоту в дозе до 4 г в день.

Сформированные пороки лечатся антиаритмическими препаратами, нитратами и мочегонными. Длительность и особенности лечения зависят от выраженности порока, наличия сердечной недостаточности и т.д. В случае, когда диагностика острой ревматической лихорадки показывает наличие тяжелого порока сердца, обычно есть необходимость операции на сердечных клапанах, пластики или протезирования клапана.

Одновременно с медикаментозными препаратами лечение острой ревматической лихорадки включает также физиотерапевтические процедуры, например, инфракрасное излучение и прогревание УВЧ-лампами. На пораженные суставы полезно накладывать грязевые и парафиновые аппликации, принимать кислородные и радоновые ванны. После окончания лечения необходимо проходить курс лечебного массажа и регулярно заниматься оздоровительной гимнастикой.

Доктора

специализация: Ревматолог

Любасова Галина Васильевна

6 отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Аспирин
Преднизолон
Индометацин
Диклофенак
Азитромицин
Рокситромицин
Кларитромицин
Линкомицин
Клиндамицин
Бензилпенициллин
Амоксициллин
Фуросемид
Дигоксин

Лечение

Цели лечения

• Эрадикация стрептококка;
• подавление активности воспалительного процесса;
• предупреждение развития ревматического порока сердца.

Лекарства

• Антибактериальные препараты назначают для эрадикации стрептококка группы А;

• нестероидные противовоспалительные средства — при слабо выраженном воспалительном процессе в клапанах сердца и минимальной активности ревматического процесса;

• глюкокортикостероиды — мощные противовоспалительные препараты, которые назначаются при активном ревматическом процессе.

Для коррекции застойной сердечной недостаточности, которая может развиться вследствие поражения клапанов сердца или у больных с ревматическими пороками сердца, дополнительно назначаются диуретики, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды.