Кессонная болезнь

2.5. Болезнетворное действие тепловой энергии. Перегревание. Тепловой удар

Действие
высокой температуры может вызвать
ожоги, ожоговую болезнь и перегревание
организма.

Ожог
(термический) —
местное (локальное) повреждение тканей
при увеличении их температуры в пределах
45-50 °С и выше в результате действия
пламени, горячих жидкостей, пара,
разогретых твердых тел. В зависимости
от глубины поражения тканей различают
четыре степени ожогов: 1) покраснение
кожи (эритема); 2) образование пузырей;
3А) частичный или полный некроз мальпигиева
(росткового) слоя кожи; 3Б) полный некроз
кожи во всю ее толщину; 4) некроз кожи и
глубжележащих тканей.

Механизм
возникновения ожогов связан с
воспалительной реакцией в месте действия
термического агента и коагуляцией
белков, приводящей к гибели клеток и
некрозу тканей.

Ожоговая
болезнь — разносторонние
функциональные нарушения внутренних
органов и систем целостного организма,
обусловленные обширными (более 10-15%
поверхности тела) и глубокими ожогами.
В развитии ожоговой болезни выделяют
четыре периода:

1) ожоговый
шок (см.
главу 4);

2) общую
токсемию —
результат аутоинтоксикации продуктами
распада тканей, образующимися на месте
ожога (денатурированный белок, биологически
активные амины, полипептиды и др.), и
выработки специфических ожоговых
аутоантител. Кроме того, в коже животных
и человека обнаружен ожоговый аутоантиген,
отсутствующий у здоровых людей и в
тканях с другим характером повреждения;

3) септикотоксемию
(присоединение
инфекции);

4) реконвалесценцию
(восстановление).

Перегревание
(гипертермия) —
временное пассивное повышение температуры
тела вследствие накопления в теле
избыточного тепла (при затруднении
процессов теплоотдачи и действии высокой
температуры окружающей среды).

Для
поддержания нормальной температуры
тела при максимальном уровне теплопродукции
(работа) и поступлении в тело 100-150 ккал/ч
тепла за счет тепловой радиации необходима
суммарная теплоотдача в окружающую
среду около 500-600 ккал/ч.

При
выравнивании температуры кожи и
окружающей среды (в среднем 33 °С) отдача
тепла с поверхности тела за счет конвекции
и тепловой радиации прекращается. При
более высокой температуре окружающей
среды отдача тепла возможна только за
счет испарения пота с поверхности кожи.
Прекращение отделения или испарения
пота (высокая влажность воздуха,
влагонепроницаемая одежда и т.д.) может
привести к перегреванию уже при 33-34 °С.
Перегреванию способствуют дефицит воды
в организме и недостаточное пополнение
ее потерь с потом.

Повышение
температуры тела сопровождается резким
учащением дыхательных движений, вызванных
раздражением дыхательного центра
нагретой кровью (П.Н. Веселкин), развивается
тепловая одышка. Далее отмечаются
учащение сердечных сокращений и повышение
кровяного давления. За счет потери воды
через усиление потоотделения происходит
сгущение крови, нарушается электролитный
обмен, повышается гемолиз эритроцитов,
возникают явления интоксикации организма
продуктами распада гемоглобина.
Повреждение различных тканей также
сопровождается накоплением токсических
продуктов их распада. В связи с разрушением
VII, VIII, Х и других плазменных факторов
нарушается свертываемость крови.

Перенапряжение
механизмов тепловой регуляции приводит
к их истощению, сопровождающемуся
торможением функций центральной нервной
системы, угнетением дыхания, функции
сердца, снижением артериального давления
и в конечном счете — к глубокой гипоксии.

Острое
перегревание организма с быстрым
повышением температуры тела и длительное
воздействие высокой температуры
окружающей среды могут вызвать тепловой
удар. Основные
нарушения в организме при тепловом
ударе представлены на рис. 2-1.

Смерть
при тепловом ударе возникает от паралича
дыхательного центра.

Рис.
2-1. Патогенез
теплового удара. АД — артериальное
давление

Кессонная болезнь – что это?

Декомпрессионная болезнь, иначе называемая кессонной или болезнью водолазов, появляется у людей после того, как они поднимаются на поверхность земли или воды из глубины. Кессонная болезнь возникает при смене атмосферного давления. Декомпрессию могут испытывать на себе представители тех профессий, которые занимаются возведением надводных мостов, портов, шахтеры-проходчики, аквалангисты, исследователи морских глубин, космонавты. Кессонная болезнь опасна для экипажа батискафа только в аварийных случаях, когда требуется быстрое всплытие.

Работы под водой или глубоко под землей производятся в профессиональных гидрокостюмах или камерах-кессонах, имеющих систему обеспечения воздухом. В эти приспособления и костюмы встроен механизм контроля давления. При погружении давление в кессонах увеличивается, чтобы человек имел возможность безопасно дышать. Возвращение на поверхность земли должно быть постепенным, чтобы организм успел перестроиться. Быстрый подъем чреват возникновением кессонной болезни и летальным исходом.

Механизм кессонной болезни

Кессонная болезнь — это закупорка сосудов газообразным тромбом, в основе которого лежат пузырьки азота. Кессонная болезнь возникает в результате изменения концентрации газов в жидкостях организма. Чтобы понять механизм болезни, необходимо вспомнить закон Генри, который говорит о том, что повышение давления приводит к лучшему растворению газов в жидкостях. Опускаясь на глубину, водолаз дышит сжатым воздухом. При этом азот, который в обычных условиях, не попадает в кровоток человека, в условиях повышенного давления проникает в сосуды.

Когда внешнее давление при всплытии начинает понижаться, газы выходят из жидкости. Если водолаз поднимается на поверхность воды медленно, азот успевает покинуть кровь в виде маленьких пузырьков. При быстром поднятии вверх газ стремится поскорее выйти из жидкости, но, не успевая добраться до легких, осуществляет закупорку сосудов микротромбами. Прикрепленные к сосудам пузырьки могут отрываться вместе с кусочками сосудов, что ведет к кровоизлияниям. Если пузыри азота попадают не в сосуды, а в ткани, сухожилия или суставы, то возникает внесосудистая форма кессонной болезни.

Кессонная болезнь – причины

Среди основных причин того, почему возникает кессонная болезнь, можно назвать такие:

• неправильное погружение под воду;
• быстрое всплытие;
• несоблюдение правил погружения;
• неверное применение подводного оборудования.

К факторам, провоцирующим данное заболевание, относятся:

• возраст – чем старше человек, тем труднее ему перенести нагрузки, связанные с давлением;
• заболевания сосудов;
• переохлаждение;
• обезвоживание – вода помогает быстрее вывести из организма ненужные ему газы;
• повышенная физическая активность перед погружением;
• лишний вес – жиры усиливают задержку пузырей газа;
• алкоголь в крови.

Диагностика

Иногда декомпрессионную болезнь путают с артритом или травмами. Последние сопровождаются покраснением и распуханием конечности; артрит же, как правило, возникает в парных конечностях. В отличие от декомпрессионной болезни в обоих случаях движение и нажим на поврежденное место усиливают боль. При тяжёлой форме декомпрессионной болезни поражаются жизненно важные органы и системы человеческого организма: головной и спинной мозг, сердце, органы слуха, нервная система и пр. Согласно медицинской статистике США, почти 2/3 пострадавших от декомпрессионной болезни имели ту или иную невральную её форму. Чаще всего страдает спинной мозг. Поражение спинного мозга происходит при нарушении его кровоснабжения в результате образования и накопления пузырей в окружающих жировых тканях. Пузыри блокируют кровоток, питающий нервные клетки, а также оказывают на них механическое давление.

В силу особого строения артерий и вен, снабжающих спинной мозг, нарушение циркуляции крови в них вызывается очень легко. Начальная стадия заболевания проявляется в т. н. «опоясывающих болях», затем немеют и отказывают суставы и конечности, и развивается паралич — как правило, это паралич нижней части тела. Как следствие этого, затрагиваются и внутренние органы, например мочевой пузырь и кишечник. Поражение головного мозга вызывается нарушением его кровоснабжения в результате блокирования сосудов и образования внесосудистых пузырей в мозговой ткани. Мозг отекает и давит на черепную коробку изнутри, вызывая головную боль. За болевыми симптомами следуют онемение конечностей (либо обеих правых, либо обеих левых), нарушение речи и зрения, конвульсии и потеря сознания. В результате может серьёзно пострадать любая жизненная функция (например, функции чувствительных органов — зрение, слух, обоняние, вкус, восприятие боли и осязание), что вскоре проявляется и в клинических признаках. Повреждение мозгового центра, контролирующего любое из этих чувств, приводит к потере конкретной функции. Нарушение двигательной функции, координации и движения, имеет катастрофические последствия, и одно из самых частых — паралич. Автономная деятельность биологических систем, включая дыхательную, сердечно-сосудистую, мочеполовую и т. п., также может быть нарушена, а это влечет за собой тяжелые заболевания или смерть.

Декомпрессионное повреждение слухового и вестибулярного органов чаще встречается у глубоководных аквалангистов, использующих специальные газовые дыхательные смеси. Заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, потерей ориентации в пространстве. Данные симптомы декомпрессионной болезни следует отличать от аналогичных, вызванных баротравмой.

Попадание пузырей из аорты в коронарные артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, приводит к нарушениям сердечной деятельности, финалом которых может стать инфаркт миокарда. Лёгочная форма декомпрессионной болезни встречается очень редко и только у подводников, погружающихся на значительные глубины. Множество пузырей в венозной крови блокируют кровообращение в лёгких, затрудняя газообмен (как потребление кислорода, так и высвобождение азота). Симптоматика проста: больной ощущает затруднение дыхания, удушье и боли в груди.

Суть заболевания и его причины

Для начала разберемся что такое кессонная болезнь. Эта патология иначе известна, как декомпрессионная болезнь. Она возникает в результате изменения концентрации газов, растворенных в крови при уменьшении атмосферного давления.

Если подробнее рассматривать механизм возникновения проблемы, можно смоделировать конкретную ситуацию. Во время погружения под воду на организм человека оказывается большая нагрузка, так как давление существенно повышается по мере увеличения глубины. Масса воды над ним давит на тело, что ускоряет растворение газов в крови.

При подъеме с глубины, особенно после длительного нахождения под водой, давление резко падает. Это и есть основной механизм запуска кессонной болезни. Так как нагрузка снижается, растворенные газы начинают образовывать пузырьки. Особенно заметно увеличение концентрации азота. Эти пузырьки блокируют сосуды и вызывают стрессовое состояние тканей, частично разрушая их. То есть возникает декомпрессия.

«Кессонку» называют болезнью водолазов из-за повышенного риска её возникновения у представителей этой профессии, а также любителей глубоководного дайвинга.

Подвергаются риску развития кессонной болезни не только ныряльщики. Сюда также относятся такие профессии, как:

• шахтеры;
• работник барокамеры, кессонов;
• строители подводных тоннелей;
• строители мостов;
• военные-подводники и т. д.

При нахождении под сжатым воздухом, а затем резком снижении давления возникает декомпрессионная болезнь, но у водолазов имеются схемы остановок для его выравнивания. Периодические всплытия и подача чистого кислорода предотвращают образование пузырьков газов.

Спровоцировать эту ситуацию могут и случайные происшествия, например, разгерметизация кабины самолета при нахождении на большой высоте. Искусственно завышенное давление понижается и человек испытывает нагрузку на сосуды в результате установки естественных условий для заданной высоты. Именно этим опасны высокогорные подъемы.

Увеличивают риск возникновения болезни следующие обстоятельства:

• стресс и переутомление;
• возраст;
• большие физические нагрузки на организм;
• лишний вес;
• астма;
• обезвоживание;
• погружение в холодную воду.

Кессонная болезнь – убийца аквалангистов

» Наука » Кессонная болезнь – убийца аквалангистов

Ранее мы писали о работе водолазов, и в том материале вскользь затронули такую тему как кессонная или декомпрессионная болезнь. Сегодня же мы поговорим об этом явлении подробнее.

Что такое кессонная (декомпрессионная) болезнь

Представьте, вы берете в руки закрытую бутылку с газированным напитком. Сейчас, при ее осмотре, вы не заметите никаких пузырьков газа – жидкость кажется цельной, как сильно бы вы не трясли бутылку.

Однако еслиоткрыть крышку, из жидкости активно начнет выделяться углекислый газ. Все делов том, что напиток был насыщен газом под давлением, и это давление сохранялосьровно до тех пор, пока емкость не потеряла герметичность.

После открытия крышки, давление понизилось, и газ начал активно расширяться, образуя пузыри и поднимаясь наверх жидкости. Примерно то же самое происходит внутри организма человека, когда он быстро поднимается на поверхность.

Кровь, в этот момент, как бы «вскипает». Хотя на самом деле, естественно, никакого кипения на физическом уровне не происходит.

Из-за чегоже происходит подобное явление, неужели виной всему лишь давление? Отчасти да,но здесь все зависит от массы факторов.

Почему возникает кессонная болезнь

Когда человек погружается на глубину, на его организм оказывается значительное давление воды. Если в этот момент снарядить его полой трубкой для дыхания, которая бы была связана с поверхностью, то каждый вдох требовал бы от него неимоверных усилий.

Показатели давления увеличиваются с глубиной очень быстро. Так, к примеру, на отметке в 30 метров давление составляет 4 атмосферы, что превышает показатели на суше в 4 раза.

Даннуюпроблему решает акваланг – дыхательный аппарат, позволяющий не тольконаходиться под водой длительное время, но и изменять давление подаваемоговоздуха, в зависимости от глубины, на которой находится человек.

К примеру, на суше человек, дышащий при помощи акваланга, будет получать нормальный воздух, соответствующий окружающему давлению. При погружении же смесь станет более концентрированной, поскольку она, как и аквалангист, подвергнется сжатию окружающей среды.

В результате за один вдох человек получает не только концентрированный объем кислорода, но и большой объем инертных газов. Главную опасность из них представляет азот.

Чем опасна «кессонка» или почему нельзя быстро всплывать с глубины

Азот – инертный газ, который содержится в нашем организме и тканях постоянно, однако он находится, как бы, в «растворенном» виде. Дыша через акваланг на большой глубине, человек насыщает свое тело азотом. При быстром всплытии же газ начинает расширяться и выделяется в кровоток.

При плавном подъеме этот процесс протекает медленно, и газ успевает добраться до легких, которые выпускают его вместе с выдохом.

Однако еслимы говорим именно о быстром всплытии, то в кровь поступает такое количествоазота, что он просто физически не успевает добраться до дыхательной системы. Врезультате газ объединяется в пузыри, которые в прямом смысле начинаюттравмировать сосуды и органы аквалангиста, нарушая кровоток.

Кроме того,по всему телу образуются тромбы, которые также представляют серьезнуюопасность. Дополнительно человек чувствует болевые ощущения в области суставови спины, вызванные образованием газовых пузырей, что нередко приводит кпараличу. Также страдает и мозг.

Подобноесостояние крайне вредно для здоровья и вполне может привести к фатальнымпоражениям органов и даже летальному исходу. В условиях холода к этому такжедобавляется разрыв сосудов кожи, что вызывает подкожное кровоизлияние.

Именно поэтому существуют специальные таблицы, которые помогают определить безопасное время нахождения на той или иной глубине, и дают понять, с какой скоростью нужно совершать подъем для исключения возникновения декомпрессионной болезни.

Такженекоторые акваланги оборудованы баллоном с еще одной газовой смесью длядекомпрессии. Подобные смеси называются нитроксами и содержание в них кислородазначительно выше, нежели в обычном сжатом воздухе.

Здесьдавление медленно понижается, а сам аквалангист дышит смесью с высокимсодержанием кислорода. Длиться такой процесс десатурации может несколькодесятков часов.

• водолазы
• выживание
• дайвинг
• интересные факты
• как это работает
• наука

Симптомы кессонной болезни

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие – результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Диагноз

Диагноз ставится на основании характерных жалоб и клинических симптомов, которые появляются после декомпрессии. При этом следует строго учитывать как режим декомпрессии, так и условия пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, меньеровского синдрома, параличей, внезапное развитие коллапса — все это при учете предшествующей декомпрессии служит прямым доказательством Д. б. Правильность диагноза проверяется повторным помещением пострадавшего в условия повышенного давления (ре-компрессия). Если симптомы болезни купируются — диагноз верен; если при проведении рекомпрессии симптомы не исчезают и даже не ослабевают, то диагноз Д. б. становится весьма сомнительным.

Рис. 3. Рентгенограмма коленного сустава после декомпрессии (стрелкой указан газовый пузырь).

При рентгенологическом обследовании в ряде случаев Декомпрессионной болезни обнаруживают газовые пузыри в полости суставов (рис. 3), пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, околососудистых образованиях. Однако диагностическое значение таких находок относительно: они могут обнаруживаться без клин, проявлений болезни и отсутствовать при выраженных ее симптомах.

Иногда при рентгенографии выявляются характерные асептические некрозы костей (рис. 4), деформирующие остеоартрозы — последствия перенесенной Д. б. Некрозы представляют собой очаги деструкции, захватывающие 1/3—1/2 эпифиза кости, но иногда отмечаются и в диафизах. Обычно некрозы развиваются в бедренных костях — в их проксимальных эпиметафизарных отделах. На суставной поверхности пораженной кости образуются дефекты ткани. В головке, шейке и вертелах бедра нарушается структура костной ткани, а также суставного хряща, что приводит к развитию деформирующего остеоартроза (см. Артрозы). Поражения костей чаще двусторонние, симметричные и развиваются в течение нескольких лет после перенесения Д. б. Иногда обнаруживаются деформация и уплощение тел грудных позвонков (кессонная платиспондилия).

В экспериментальной практике делаются попытки применения ультразвука для локации газовых пузырьков в организме животных и человека при декомпрессии.

Дифференцировать Д. б. следует от баротравмы легких (см. Баротравма;), интоксикации азотом (см.), кислородного отравления (см. Гипероксия), гиперкапнии (см.), острой гипоксии (см.).

Классификация кессонной болезни

Обычно различают 2 типа кессонной болезни. Тип I, с вовлечением мышц, кожи и лимфатической системы, умеренный и, как правило, не опасен для жизни. Тип II значительно серьезнее, иногда опасен для жизни и повреждает различные системы органов. Спинной мозг особенно уязвим; к другим повреждаемым областям относят головной мозг, дыхательную (например, легочные эмболы) и кровеносную системы (например, сердечная недостаточность, кардиогенный шок). «Ломота» означает локальную боль в суставах и мышцах в результате кессонной болезни, термин часто используется как синоним для любого компонента этой болезни.

Дифференциальная диагностика газовой эмболии и кессонной болезни

*- Часто при повторном погружении.

Диагностика, первая помощь и лечение

Чтобы заметить нарушения при декомпрессии, необязательно проходить сложное обследование. Преимущественно за основу берутся клинические симптомы и при наличии хотя бы малейших отклонений состояния человека от нормы, производится соответствующая терапия.

Чтобы выявить изменения, которые происходят в тканях при кессонной болезни, используют следующие методы обследований:

• КТ и МРТ. Демонстрируют повреждения мягких тканей, в частности, головного и спинного мозга, а также хрящей суставов.
• Прямая рентгенография. Применяется для осмотра костных образований и выявления побочных дегенеративных патологий суставов.

Дополнительно могут проводиться слуховые и вестибулярные тесты, проверка сосудов и нервных сплетений, ультразвуковая диагностика внутренних органов.

Так как декомпрессионная болезнь иногда возникает внезапно, несмотря на низкую статистику, необходимо знать в чем заключается первая помощь пострадавшему. В первую очередь, необходимо облегчить дыхание больного и произвести сердечно-сосудистую реанимацию. Для предотвращения обезвоживания ему обеспечивают обильное питье. Для пациента, находящегося в бессознательном состоянии, вводят физраствор внутривенно. Рекомпрессию обеспечивают кислородные ингаляции, обязательно в горизонтальном положении и с использованием маски.

Далее, пострадавшего нужно доставить в медицинское учреждение, в котором имеется специальное оборудование для нормализации давления и ускорения реабсорбции эмболических пузырей. Рекомпрессия производится в специальной камере, в которой можно контролировать уровень атмосферного давления.

При транспортировке воздушным транспортом желательно установить в салоне давление исходной точки, то есть уровня моря, или оставить естественные условия

В последнем случае важно не подниматься выше 600 метров

Кессонная болезнь лечится в рекомпрессионных камерах с использованием чистого кислорода. Большинство пациентов выздоравливают после проведения соответствующих мер. Для легкой формы заболевания достаточно проводить наблюдение за пациентом, рекомпрессионная терапия является необязательной. Следует помнить, что даже при положительном исходе заболевание оставляет свой отпечаток. Последствия могут проявить себя через много лет при оказании воздействия провоцирующих факторов и развитии различных заболеваний.

Дополнительно назначаются препараты для стимуляции восстановления сердечно-сосудистой системы. При сильных болях применяют анальгетики. Вспомогательным методом лечения является физиотерапия: соллюкс, воздушные и водные ванны, диатермия.

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Декомпрессионной болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).

Рис. 4. Рентгенограммы бедер с диафизарными поражениями (очаги некроза указаны стрелками) бедренных костей при хронической форме декомпрессионной болезни: 1 — очаг без кальцификации; 2 — полная кальцификация очага.

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хроническую формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6—12 час. после декомпрессии

Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.

Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности — появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.