Классификация хсн функциональные классы

Симптоматика

Доклиническая хроническая сн обладает слабовыраженной симптоматикой. Медленное кровообращение провоцирует умеренное кислородное голодание всех органов и тканей.

По мере прогрессирования заболевания появляются следующие признаки:

• одышка при физической нагрузке;
• астения;
• инсомния;
• тахикардия.

Недостаточное поступление кислорода к пальцам рук и ног вызывает их окрашенность в серовато-синеватый оттенок. В медицине такое состояние получило название «цианоз». Низкий уровень сердечного выброса вызывает уменьшение объема крови, которая поступает в артериальное русло, а также застой в венозном русле. Это вызывает отечность. В первую очередь страдают ноги. Также отмечаются болевые ощущения в правом подреберье, которые спровоцированы переполнением кровью вен печени.

При ХСН (стадии представлены выше), протекающей в тяжелой форме, все вышеперечисленные признаки приобретают более интенсивный характер. Цианоз и одышка начинают беспокоить человека даже при отсутствии физической нагрузки. Пациент вынужден проводить весь день в сидячем положении, так как в лежащем состоянии одышка становится более интенсивной.

Нарушения гемодинамики вызывают отечность, которая охватывает всю нижнюю область тела. Жидкость скапливается в брюшине и плевре.

Диагностические и лечебные мероприятия

Для диагностики используются преимущественно инструментальные методы исследования:

• Электрокардиограмма. Позволяет выявить гипертрофию миокарда, нарушения ритма и проводимости. Кроме того, при помощи ЭКГ можно выявить постинфарктные изменения.
• Эхокардиография. Является основным методом диагностики болезни. Оценивает функцию сердца, степень нарушения систолы и диастолы, объем сердечных камер.
• Рентгенограмма органов грудной клетки. На рентгеновском снимке можно выявить увеличение сердца, а также застойные явления в легочных сосудах.
• Велоэргометрическая проба. Помогает определить ФК заболевания.

Дополнительно используются и лабораторные исследования. Они не подтверждают диагноз, а назначаются для оценки общего состояния организма и выявления характерных осложнений. Их проводят для дифференциальной диагностики. По результатам биохимии крови можно оценить функцию и других органов, которые могут быть повреждены вторично (например, почки, печень).

Лечение патологии должно быть комплексным. Во время терапии нужно соблюдать диету, ограничивать физическую активность. Диета в основном заключается в ограничении употребления соли. Кроме того, из рациона должны быть исключены вредные продукты: жареная, жирная, консервированная пища.

Для медикаментозного лечения используются следующие препараты:

• Бета-блокаторы (Карведилол, Буциндолол, Бисопролол) блокируют рецепторы симпатической нервной системы, уменьшают ЧСС. Это благоприятно сказывается на состоянии миокарда. Бета-блокаторы уменьшают вероятность истощения кардиомиоцитов. Прием препаратов начинают с минимально возможной дозы, затем, при хорошей переносимости дозировку повышают.
• Ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Каптоприл) являются основной группой медикаментозных средств при ХСН. Препараты предотвращают ремоделирование миокарда, что позволяет замедлить развитие болезни.
• Диуретики (Аспаркам, Фуросемид) ускоряют выведение жидкости, стимулируя диурез. Это позволяет уменьшить выраженность отеков. Применяются преимущественно петлевые диуретики.
• Нитраты. Уменьшают нагрузку на сердце, выраженность клинических симптомов. Применяются преимущественно нитраты продолжительного действия.
• Сердечные гликозиды (Дигоксин) нормализуют частоту сердечных сокращений, назначаются при декомпенсированном состоянии, часто на последних стадиях.

Схема медикаментозного лечения должна подбираться в индивидуальном порядке после консультации кардиолога.

Помимо медикаментозной терапии применяются хирургические методы. Они в основном направлены на лечение первичного заболевания. Например, проводят замену пораженного сердечного клапана, имплантацию водителя ритма, стентирование. Наиболее радикальный метод хирургического лечения – пересадка сердца.

ХСН – это серьезное заболевание, которое нередко приводит к развитию осложнений и необратимых последствий. Прогноз при данной патологии чаще всего неблагоприятен, полностью излечиться невозможно. Однако исход зависит от того, насколько рано был выставлен диагноз и назначена терапия.

Как развивается болезнь?

Именно в такие моменты проявляются распространенные признаки стенокардии у женщин и мужчин: вы ощущаете недостаток воздуха, аритмию. В это время в миокарде идут химические изменения, связанные с нарушением обмена, уменьшением синтеза веществ, накоплением кислот. Постепенно нарушаются функции миокарда, в нем изменяется метаболизм.

Что вызывает данное заболевание? Существуют определенные факторы:

• повышенное содержание холестерина;
• ожирение при употреблении чрезмерного количества жиров, углеводов;
• гиподинамия нарушает липидный объем;
• курение вызывает кислородное голодание клеток и спазм артерий;
• артериальная гипертония вызывает напряжение миокарда;
• анемия, интоксикации способствуют кислородному голоданию;
• сахарный диабет повышает риск развития ишемии;
• повышенная вязкость крови – это прямой риск образования тромбов;
• психоэмоциональные стрессы (особенно у женщин) ухудшают питание миокарда.

С 1771 года, когда впервые описан angina pectoris, наличие характерного болевого симптома – основной клинический признак истории болезни. Подозрение на стенокардию – показание для дальнейшего обследования пациента в условиях специализированного отделения.

Симптомы

Синдром хронической сердечной недостаточности объединяет в себе ряд характерных проявлений:

• тахикардия;
• цианоз;
• одышка;
• отеки;
• увеличение печени.

Тахикардия практически всегда присутствует у пациентов с ХСН. Механизм ее возникновения рефлекторный, то есть увеличение пульса развивается в ответ на снижение фракции выброса. На начальных этапах заболевания изменение частоты сокращений сердца появляется только при нагрузке, тогда как при прогрессировании процесса тахикардия возникает и в покое. Отеки при недостаточности кровообращения изначально возникают в области периферических отделов нижних конечностей. В отличие от почечной недостаточности, отеки увеличиваются обычно к вечеру. На ранних стадиях ХСН может возникать так называемая скрытая задержка жидкости, которую можно выявить только при ежедневном взвешивании. Помимо подкожной клетчатки, транссудат скапливается в различных полостях организма, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса, асцита, водянки яичек.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность всегда проявляется одышкой. Она характеризуется ощущением нехватки воздуха или удушьем, которые усиливаются при нагрузке, а также в положении лежа. Дыхание при этом становится более частым, но поверхностным. При отеке стенки бронхов присоединяется кашель, а в случае скопления жидкости в альвеолах – пенистая розоватая мокрота. В ряде случаев дыхание становится шумным, и появляются влажные хрипы.

Цианоз является следствием гипоксии (недостаток кислорода) и гиперкапнии (избыток углекислого газа). Более выражено изменение окраски кожи в периферических отделах конечностей, в области губ и носа.

Также признаки сердечной недостаточности включают:

• повышение венозного давления, характеризующееся наполнением шейных вен, обострением геморроя);
• застойное поражение органов пищеварительного тракта (атрофия слизистой оболочки желудка, диспепсия, метеоризм, нарушение всасывания и т.д.).

Клинические формы сердечной недостаточности. Острая и хроническая недостаточность правых отделов сердца

Сердечная недостаточность возникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность.Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточностьразвивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна. При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.

Симптоматика

Проявления ХСН зависят в основном от тяжести и степени выраженности заболевания. Иногда признаки могут вовсе отсутствовать или проявляться минимально. Чем сильнее поражение миокарда, тем более выражена клиническая симптоматика болезни.

Основные симптомы заболевания следующие:

• Одышка. Данный симптом является основным признаком заболевания, благодаря которому определяют степень сложности патологии. На начальных этапах болезни одышка возникает только при увеличении нагрузки, затем проявляется даже в состоянии покоя.

Отеки нижних конечностей. Скопление лишней жидкости всегда возникают сразу в обеих ногах, постепенно поднимаясь от лодыжек до бедер. Структура отеков достаточно плотная, при надавливании остаются следы.

Проявления наиболее выражены вечером перед сном. Если больному не оказывается медицинская помощь, возможны более тяжелые симптомы: накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудная водянка и отек кожи.

Кашель. При левожелудочковой недостаточности этот признак является основным. Чаще всего симптом появляется ночью во время сна, так как именно в горизонтальном положении образуются застойные явления в легких.
Боль в загрудинной области. Признак свидетельствует о наличии ишемии миокарда. То есть, коронарные сосуды доставляют меньше крови, чем необходимо.

Ограничение двигательной активности. Особенно это заметно на поздних стадиях болезни. Снижение сердечного выброса приводит к непереносимости физических нагрузок. Человеку становится трудно ходить на большие расстояния, подниматься по ступенькам, а затем и совершать обычные движения. В терминальном периоде пациент может только лежать в постели.
Увеличение печени и селезенки. Такое состояние имеет название – гепатоспленомегалия. Данный признак встречается у больных СН правожелудочкового типа.

Также могут наблюдаться неспецифические симптомы, характерные для первичного заболевания. Например, повышение температуры, общая слабость, повышенная усталость.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Не смотря на крайнюю серьезность заболевания, адекватное отношение к себе и к лечению позволяет рассчитывать на высокое качество жизни и значительное снижение рисков осложнений

Очень важно адекватное лечение основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности

• Диуретики (мочегонные средства) важнейшая группа препаратов в лечении ХСН, диуретики позволяют вывести из организма задержанную в виде отеков жидкость, что приводит к снижению нагрузки на сердце. Отдельно оговорки заслуживает то, что препараты этой группы должны приниматься ежедневно. Распространено мнение, что диуретики вымывают (выводя в значительном количестве) из организма калий. Дело в том, что некоторые препараты группы диуретиков действительно выводят калий, но это прекрасно известно врачам, как и то, как этому действию противостоять. Другие препараты данной группы не способны выводить калий в значимых объемах. В любом случае, при необходимости, врач может порекомендовать контроль содержания калия в крови, если предположит возможное негативное влияние препаратов.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) – позволяют контролировать артериальное давление, и, снижая его, снижают нагрузку на сердце. В некоторых случаях могут вызывать кашель, этот побочный эффект менее выражен у препаратов группы БРА. В результате многих исследований доказано, что данные группы препаратов продлевают жизнь пациентам с ХСН.
• Бета-блокаторы – эта группа препаратов сокращает число сердечных сокращений, удлиняя диастолу, они дают сердцу больше времени на отдых. Как препаратами группы ИАПФ и БРА, бета-блокаторы продлевают жизнь пациентам с ХСН.
• Антикоагулянты и антиагреганты. Эти препараты снижают риск тромбообразования, что, учитывая заболевания вызывающие ХСН, является одной из главных задач в профилактике осложнений ХСН. Основными препаратами данных групп являются варфарин и ацетилсалициловая кислота (аспирин). Следует заметить, что эффективная доза ацетилсалициловой кислоты не менее 75 мг. Потому использование препаратов в дозе 50 мг распространенных в нашей стране представляется неоправданным.

Еще раз напомним, что важнейшим фактором успешного лечения ХСН является контроль заболеваний, приведших к этому осложнению

Поэтому следует уделить внимание контролю артериального давления, холестерина, лечению сахарного диабета и т.д

• Ограничение употребления воды: при выраженной сердечной недостаточности необходимо ограничить употребление жидкости до двух литров в сутки. Это касается жидкости в любом виде: вода, суп, чай, жидкость, содержащаяся во фруктах и овощах.
• Ограничение употребление соли: допустимо употреблять менее 2 двух грамм соли в сутки (это менее половины чайной ложки). Эта рекомендация так же касается соли в любом виде. Фактически это означает, что Вы должны отказаться от добавления в пищу соли. Содержащаяся в продуктах питания соль достаточна для нормальной работы организма.
• Ежедневно контролируйте свой вес. Прибавка в весе означает задержку жидкости. Если Вы выявили, что суточная прибавка в весе составила 1 кг, свяжитесь со своим врачом. Так же свяжитесь с врачом, если Вы прибавили 2 и более килограмма в неделю.
• Отказ от курения. Курение значительно повышает риск, как осложнений, так и прогрессирование ХСН. Если Вы не можете самостоятельно отказаться от курения, обратитесь к специалисту за помощью.
• Ограничьте прием алкоголя. Высокие дозы алкоголя ухудшают течение сердечной недостаточности. Рекомендуется не употреблять более 1 дозы алкоголя для женщин и двух доз для мужчин. Одна доза – примерно 150 мл вина или 300 мл пива.
• Дозированные физические нагрузки. Будьте активны. Занимайте физическими упражнениями большую часть недели. Обсудите со своим врачом уровень дозволенных Вам физических нагрузок

• Всегда берите с собой лекарственные средства, которые Вы принимаете.
• Не добавляйте в пищу соль
• Фиксируйте изменения в своем состоянии, что бы обсудить их со своим врачом

Свяжитесь со своим врачом, если у Вас:

• Усилилась одышка
• Появился кашель с мокротой
• Если Вы заметили кровь при кашле
• Увеличились отеки на стопах и голени
• Если ежедневная прибавка в весе составила 1 килограмм и более
• Если еженедельная прибавка в весе составила два килограмма и более
• Вы выявили у себя новые симптомы
• Вы заметили, что изменился ритм сердца

Вызывайте скорую помощь если:

• Появилась выраженная одышка
• Появился дискомфорт или боль в груди длящаяся более 15 минут и не снимаемая нитроглицерином
• Случился обморок или потеря сознания.

Остались вопросы? Добро пожаловать в раздел для онлайн-консультаций.

Инвалидность после операции на сердце

Операционное вмешательство на сердце это радикальный способ лечения, который назначается в том случае, если больной находится в критическом состоянии и все возможное медикаментозное лечение не привело к положительной динамике. В большинстве случаев после вмешательства на сердце пациенту положена одна из групп инвалидности.

После шунтирования

Шунтирование это создание дополнительного пути в обход пораженного участка какого-либо сосуда или пути организма с помощью полостной пластической моделирующей операции.

Специалисты для установления группы инвалидности учитывают следующие факторы:

• ответ на аортокоронарное шунтирование, реакция организма,
• по каким показаниям была проведена операция и имелись ли другие заболевания.

Если выявлены стойкие негативные изменения, инвалидность может быть присвоена пожизненно, но в большинстве случаев она присваивается на пару лет. Впоследствии больной проходит переосвидетельствование, которое может как изменить группу, так и снять ее совсем.

После замены клапана

Замена клапана не всегда может полностью устранить все проблемы с сердцем, и вопрос об инвалидизации решается в каждом конкретном случае в индивидуальном порядке. Пациент проходит обследование, и в соответствии с его результатами специалисты устанавливают степень так называемой изношенности сердечной мышцы. Если имеются признаки ХСН, это может стать поводом для перевода больного на облегченные условия труда или получения инвалидности.

После абляции

Радиочастотная катетерная абляция это направление хирургического лечения нарушений ритма. Сюда относят ряд методов, при которых очаг аритмии (патологические проводящие пути) разрушают нагреванием с помощью воздействия электрическим током.

Не так давно после абляции назначалась 2 группа. Ее давали сроком на 1 год. В настоящее время благодаря современным возможностям хирургии операция существенно упростилась, следовательно, восстановительный период тоже стал проще и короче. Решение о присвоении больному группы инвалидности решается исходя из формы и степени нарушения снабжения органов кровью.

При НК 1 степени инвалидность не предусмотрена, при НК 2 степени положена 2 группа, а при НК 3 степени 1 группа инвалидности.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

• Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
• Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
• Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
• Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
• Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
• Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
• Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
• Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
• Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
• Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца:

• Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
• Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
• Гипертонический криз. Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
• Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
• Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
• Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
• Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
• Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
• Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
• Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

• Тяжелый инсульт. Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
• Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.
• Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
• Отравление бактериальными токсинами, которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония, септицемия, сепсис.
• Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

• ожирение
• курение, злоупотребление алкоголем
• сахарный диабет
• гипертоническая болезнь
• заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
• любые заболевания сердца
• прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

1 Описание, классификация

При описании патологии принято пользоваться классификацией, разработанной в 50-х годах XX века группой советских ученых-кардиологов в составе В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско и Г. Ф. Лан. В ней выделены 3 формы развития острой сердечной недостаточности:

• острая правожелудочковая недостаточность, вызывающая застой крови в большом круге кровообращения и такие распространенные у сердечников явления, как одышка и быстро наступающая усталость;
• острая левожелудочковая недостаточность, способная провоцировать такие состояния, как отек легких, сердечная астма и цианоз (посинение);
• острая сосудистая недостаточность (коллапс) – это стадия необратимых изменений, на которой ни медикаментозное лечение, ни хирургическое вмешательство не приносят эффекта.

ХСН также бывает право- или левожелудочковой, от острой ее отличает постепенное развитие. Поступательное нарастание симптоматики неуклонно ухудшает качество жизни больного, сводит к нулю его активность. Своевременное выявление и грамотное лечение дают пациенту более высокие шансы, чем при остром течении.

Острая сердечная недостаточность, к которой обычно приводят патологии сердца, травмы или мощная токсическая нагрузка, без действенного лечения может в короткий срок спровоцировать летальный исход, а хроническая развивается длительное время. Постепенно человек начинает отмечать у себя такие показатели, как одышка, повышенная утомляемость, отеки и другие симптомы, являющиеся признаками неадекватной перфузии органов и тканей.

Одышка при физических усилиях возникает как компенсация нехватки кислорода, которую испытывает организм, и представляет собой самый очевидный показатель недостаточно активной насосной функции сердечной мышцы. Наряду с одышкой, в организме пациента начинают действовать и другие защитные механизмы как попытка восстановить дефицит кислорода на клеточном уровне и активизировать работу сердца: это укрепление сердечной мышцы, нарастание адреналина, увеличение объема крови, вызванное задержкой жидкости в организме. В дальнейшем клиническая картина усугубляется.

В развитии патологии выделяют три стадии:

• Первая характеризуется как начальная или скрытая. Ее распознают по одышке и сердцебиению при физических нагрузках, ранее такой реакции не вызывавших. При отсутствии интенсивного напряжения функциональные показатели организма пребывают в норме. На этой стадии возможно снижение общей трудоспособности.
• На второй состояние усугубляется на фоне устоявшегося недостатка кровоснабжения: нарушение гемодинамики провоцирует застой в малом круге кровообращения. Одышка и утомляемость нарастают уже при нагрузке невысокой интенсивности, а в дальнейшем – при отсутствии какой-либо деятельности. Эта стадия наблюдается в двух периодах:
  • В первом – одышка и усиленное сердцебиение возникают при малых дозах высокой физической активности и могут сопровождаться нерезким цианозом, периодическим присоединением сухого кашля (в редких случаях – кровохарканья), показателями застоя в легких, ощущаемыми сбоями в работе сердца. В этот момент заметно начальное проявление застоя в обоих кругах кровообращения: отеки стоп и голеней, увеличение размера печени, причем эти проявления в утренний период могут быть менее заметными. Резко снижается трудоспособность.
  • Второй период отличает появление одышки уже при отсутствии любых кардионагрузок. Более заметен цианоз, нарастает застой в легких и длительные ноющие сердечные боли наряду с другими ощутимыми сбоями работы органа. Симптомы нарушения кровообращения по большому кругу становятся гораздо показательнее. Хронически фиксируются отеки ног и туловища, увеличение плотности и объема печени (кардиальный цирроз), гидроторакс (скопление жидкости в плевральной области), асцит (жидкость в брюшной полости), олигурия (уменьшение мочи) в тяжелом течении. Утрата трудоспособности практически полная.
• Третья стадия развития хронической сердечной недостаточности – дистрофическая. В этот период на фоне стойких тяжелых гемодинамических нарушений развиваются несовместимые с жизнью патологии в «органах-мишенях»: цирроз печени, диффузный пневмосклероз, застойная почка и т. д. Сбой обмена веществ приводит к истощению резервов организма. Отсюда необратимые изменения, не поддающиеся медикаментозной или хирургической коррекции.

Синдром ХСН классифицируют и по-другому.

В соответствии с фазой сердечной деятельности определяются:

• систолическая сердечная – в фазе сокращения желудочков (систола);
• диастолическая сердечная недостаточность – во время расслабления желудочков (диастола);
• смешанная, когда патологический процесс охватил систолу и диастолу.

Анатомия сердца

Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току. Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.Функции сердца:

• Сократимость. Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
• Автоматизм. Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
• Проводимость. По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
• Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения. Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

• Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
• Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца. Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

• Околосердечная сумка – перикард. Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
• Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
• Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
• Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

1. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.
2. Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.
3. Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.
4. Исчерпание резервов. Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.
5. Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.
6. Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт, острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.