Брюшной тиф: симптомы, возбудитель, анализы, осложнения

Общая информация

Брюшной тиф — это острое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются палочковидные бактерии Salmonella typhi. Впервые это заболевание было подробно описано англичанином Т. Виллизием в XVII в. Еще полтора столетия назад медики не различали брюшной и сыпной тиф из-за сходства их симптомов, хотя на самом деле эти болезни вызываются разными возбудителями. Однако в 1837 г. У. Герхард определил брюшной тиф как “тифоидную лихорадку”, а уже в 1880 г. К. Эбертом были открыты возбудители брюшного тифа.

Брюшной тиф — это болезнь социальных потрясений — войн, голода, разрухи, а также банального несоблюдения правил санитарии. Как и большинство представителей рода Salmonella, тифоидные бациллы передаются орально-фекальным путем, т.е. через зараженную воду, молоко, пищу и грязные руки. Учитывая их живучесть, — а бациллы спокойно сохраняются в течение месяца в выгребных ямах или в пресной воде — опасность эпидемий брюшного тифа еще долго будет существовать на территории СНГ, и особенно в республиках Средней Азии. В мире брюшной тиф распространен повсеместно, но особенно крупные эпидемии наблюдаются в странах Азии, Африки и Южной Америки.

Тифоидные бациллы проникают в организм человека через рот, а далее внедряются в лимфоидную ткань миндалин или в лимфообразования кишечника (Пейеровы бляшки), где образуют глубокие язвы.

Инкубационный период заболевания длится до момента попадания сальмонелл в кровь и в среднем составляет 10-14 дней, для маленьких детей этот период составляет всего 3-4 дня. Как только бактерии и эндотоксины, которые они вырабатывают, попадают в кровь, они разносятся по всему организму. Температура повышается до 39-40°С, развивается лихорадка, язык покрывается характерным белым налетом, при тяжелом течении заболевания наблюдается рвота, понос, происходит помутнение сознания, человек бредит. К концу первой недели увеличиваются селезенка и печень, падает артериальное давление, учащается пульс. С 8-10 дня болезни на коже — чаще на животе и груди — появляются розовые круглые пятна (розеолы).

Больных брюшным тифом обязательно отправляют в больницу, причем лечение необходимо начать как можно скорее, поскольку на третьей неделе от начала заболевания могут развиться тяжелые осложнения: прободение брюшнотифозных язв, кишечные кровотечения.

Обязательным является наблюдение за всеми, кто контактировал с больным тифом.

Причем работники пищевых предприятий отстраняются на время от работы и подвергаются обязательному контролю в течение нескольких лет. Люди, уже переболевшие тифом, получают стойкий иммунитет к этому заболеванию, однако вполне могут остаться хроническими бактерионосителями, а значит быть потенциальными источниками инфекции.

В последние годы появились сообщения об устойчивости возбудителей брюшного тифа к некоторым антибиотикам, а значит вакцинация приобретает особое значение. Общая обязательная вакцинация от брюшного тифа вводится только в период эпидемий.

В остальных случаях прививаются только определенные группы людей. Вакцинация рекомендуется людям, проживающим на территориях с высоким уровнем заболеваний тифом и путешествующим в развитые страны. Кроме того, тифоидная иммунизация проводится людям, имеющим семейные контакты с переносчиками тифа, и тем, кто работает с возбудителями тифа в научных лабораториях.

Этиология и эпидемиология

Возбудители брюшного тифа относятся к роду сальмонелл, семейству кишечных бактерий и имеют форму палочек. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют жгутик. Растут на питательных средах, содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. Возбудитель имеет антигенную структуру и содержит О-антиген, в состав которого входит Vi-антиген и Н-антиген. Различия в антигенной структуре бактерий брюшного тифа положены в основу подразделения их на серологические группы и типы. В связи с этим выделяют возбудителей паратифа А и В, которые не имеют Vi-антигена, однако не различающихся по морфологическим свойствам.

Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Бактерии хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (гипохлорит, хлорамин, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Паратифозные бактерии А и В имеют несколько большую устойчивость во внешней среде. Пути передачи и характер эпидемии такие же, как при брюшном тифе.

Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только больной человек или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается с 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период выздоровления. Бактериовыделение может продолжаться до 3 месяцев (острое бактериовыделение), но иногда и пожизненно (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции. Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовыми путями.

Так же как и при брюшном тифе, единственным источником возбудителей при паратифе А являются больные люди и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животные.

Водный путь передачи брюшнотифозной инфекции играет существенную роль в возникновении эпидемий брюшного тифа. Водные эпидемии развиваются бурно, но обычно завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Единичные заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях.

Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболевших и стремительное распространение инфекции среди лиц, употреблявших инфицированные продукты. В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи.

В ряде случаев заражение может происходить также контактно-бытовым путем через предметы, которыми пользовался больной человек. Для брюшного тифа характерно сезонное повышение заболеваемости в летнеосенний период.

Симптоматика

Сыпной тиф — заболевание, имеющее три клинические стадии: начальную, разгара и реконвалесценции. Появлению симптомов всегда предшествует инкубация, которая начинается с момента заражения и длится примерно две недели.

Начальная стадия проявляется признаками интоксикационного синдрома, которые возникают внезапно. К ним относятся:

• Лихорадка,
• Цефалгия,
• Ломота в мышцах,
• Бессонница,
• Упадок сил,
• Слабость,
• Легкое познабливание,
• Потливость,
• Жажда,
• Потеря аппетита.

Температура поднимает до фебрильных значений и держится несколько дней. Возможно ее кратковременное снижение. При этом состояние больных остается тяжелым. Когда лихорадка возобновляется, интоксикация нарастает. Присоединяется рвота, головокружение, гиперестезии, обложенность языка. Сознание становится сумеречным, кожа лица и шеи гиперемированной, сухой, горячей и отечной, склеры инъецированными. Возникают точечные кровоизлияния в конъюнктиву, небо, глотку. «Красные глаза на красном лице» и пятна Киари–Авцына являются характерными признаками сыпного тифа. В дальнейшем у больных развивается  умеренная гепатоспленомегалия.

Разгар болезни проявляется:

1. Обострением восприятия,
2. Раздражением и беспокойством,
3. Заторможенностью сознания или эйфорией,
4. Пространственно-временной дезориентацией,
5. Бессвязной речью,
6. Гипотензией и тахикардией,
7. Одышкой,
8. Приглушением тонов сердца,
9. Густой и зудящей розеолезно-петехиальной сыпью на туловище и конечностях,
10. Своеобразной оранжевой окраской кожи ладоней и стоп – каротиновой ксантохромией,
11. Геморрагиями на теле после щипка,
12. Постоянной или ремиттирующей лихорадкой,
13. Интенсивной и пульсирующей головной болью,
14. Синюшностью губ, кончика носа, ушей,
15. Коричневым налетом на языке,
16. Гепатолиенальным синдромом,
17. Запорами и вздутием живота,
18. Поясничной болью,
19. Олигурией,
20. Отсутствием рефлекса к мочеиспусканию,
21. Тремором языка,
22. Нарушением речи и мимики,
23. Анизокорией, нистагмом, дисфагией, ослаблением зрачковых реакций,
24. Менингеальными знаками.

Сыпь — основной клинический признак патологии, обуславливающий ее название. Она появляется на 4–6 день заболевания и свидетельствует о наступлении разгара процесса. Экзантема при сыпном тифе является петехиально-розеолезной. Розеолы — это пятна небольшого размера красного цвета, имеющие нечеткий контур и исчезающие при надавливании. Петехие — мелкие, практически точечные, геморрагии, располагающиеся на розеолах или на чистой коже. Обильная сыпь появляется на туловище и конечностях. Ее элементы постепенно покрывают кожу груди, спины, ягодиц, бедер, голеней. Лицо, ладони и стопы всегда остаются чистыми. Когда наступает выздоровление, первыми исчезают розеолы. Петехии постепенно изменяют свою окраску и исчезают более медленно.

фото: розеолезно-петехиальная экзантема

фото: поражение кожи от укуса клеща

Особенностью инфекционных агентов как при клещевом, так и при эпидемическом сыпном тифе, является тропность к эндотелию кровеносных сосудов. При их разрушении развивается тромбогеморрагический синдром, проявляющийся не только геморрагической сыпью, но и более крупными кровоизлияниями и кровотечениями. В тяжелых случаях развивается тифозный статус, характеризующийся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушением памяти, расстройствами сна и сознания,  галлюцинациями, бредом, забытьем.

С 10-12 дня болезни температура нормализуется, симптомы интоксикации проходят. Наступает завершающая стадия болезни — реконвалесценция. У пациентов появляется интерес к происходящим событиям, улучшается сон и аппетит, нормализуется мочеотделение, приходят в норму размеры печени и селезенки. После выздоровления в течение месяца могут сохраняться некоторые симптомы – слабость, апатия, адинамия, сердечно-сосудистая дисфункция, эмоциональная лабильность, мнестические расстройства.

У детей сыпной тиф протекает намного легче, а выздоровление наступает быстрее. Признаки интоксикации обычно сочетаются с катаральными и диспепсическими проявлениями. Характерная для болезни сыпь у детей может отсутствовать. Сыпной тиф у них протекает в легкой или средне тяжелой форме и никогда не осложняется опасными для жизни процессами. Летальность при этом почти не регистрируется.

Примечания

1. Song J, Willinger T, Rongvaux A, Eynon EE, Stevens S, Manz MG, Flavell RA, Galán JE. A mouse model for the human pathogen Salmonella typhi. — Cell Host Microbe. 2010 Oct 21;8(4):369-76.
2. В. Н. Тимченко, Л. В. Быстрякова. Инфекционные болезни у детей. — «СпецЛит», 2001. — С. 285—296. — ISBN 5-299-00096-0.
3. Crump JA, Luby SP, Mintz ED. The global burden of typhoid fever. Bull World Health Organ 2004; 82: 346-353.
4. Е. П. Шувалова. Инфекционные болезни. — «Медицина», 2005. — С. 70—88. — ISBN 522-504-00-63.
5. Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров. Инфекционные болезни. — «Медицина», 2003. — С. 64—73. — ISBN 5-225-04659-2.
6. Ж. И. Возианова. Инфекционные и паразитарные болезни. — «Здоров’я», 2000. — Т. 1. — С. 340—379. — ISBN 5-311-011-696.
7. «Энтеросорбция» под ред. проф. Н.А. Белякова — Л., 1991. — 336с.

Антибиотики или вакцины?

Поиски эффективного лекарства от тифа затянулись до 1947 г., когда был открыт антибиотик хлорамфеникол. Уже в 1951 г. была опубликована его химическая структура и способы синтеза, что сделало его первым синтетическим антибиотиком в мире массового производства. Хлорамфеникол — препарат широкого спектра действия — хорошо работал и против брюшного тифа, снизив смертность среди заболевших почти в шесть раз. К сожалению, оказалось, что он имел побочные эффекты, гораздо более тяжелые, чем те, что встречаются в современных аннотациях (Emmeluth, 2004).

Но что хуже всего, стало сбываться предсказание Райта: у возбудителя тифа очень быстро начала формироваться устойчивость к антибиотикам (Hogwood, 2007). В 1948 г. хлорамфеникол был впервые использован для лечения брюшного тифа, а уже через четверть века устойчивость к нему была выявлена во время вспышек болезни в Мексике, Индии, Вьетнаме, Таиланде, Корее и Перу (Multidrug-resistant typhoid…, 1996).

В наши дни 27 млн человек ежегодно заболевают брюшным тифом, причем около 200 тыс. умирают (речь идет почти исключительно о развивающихся странах) (Crump et al., 2004). Из-за легкой доступности безрецептурных антибиотиков все эти миллионы больных активно их используют. Число больных, помноженное на бесконтрольное самолечение, — вот причина возникновения резистентности бактерий к лекарственным средствам. Сегодня, спустя 70 лет от начала эры антибиотиковой терапии, мы вынуждены использовать новые препараты: фторхинолоны второго поколения и цефалоспорины третьего поколения.

Но лечение тифа даже самыми «свежими» антибиотиками часто оказывается неэффективным. Например, у пациентов с желчнокаменной болезнью сальмонеллы участвуют в формировании на желчном пузыре биопленки, хорошо защищенного разновидового микробного сообщества, члены которого приобретают невосприимчивость к разным видам лечения. И в этом случае победить болезнь практически невозможно. В составе биопленок патоген может «спать» несколько лет, прежде чем человек снова заболеет, как, например, это происходит в случае с туберкулезом. Развитие подобных свойств у сальмонелл ничем хорошим человечеству не светит.

При этом действенность новых препаратов постоянно снижается. Так, цефиксим, цефалоспорин третьего поколения, рекомендованный ВОЗ, не только более дорогой, но и относительно менее эффективный по сравнению с более «старыми» антибиотиками (Basnyat, 2007).

На сегодня единственным реальным средством уберечься от тифа является вакцинирование. С того времени, когда вакцинацию производили бактерией, убитой подогретым фенолом, наука не стояла на месте. Например, фенол заменили на ацетон.

Цельноклеточную вакцину на основе убитой ацетоном бациллы создали почти одновременно в Англии и Германии. Она оказалась лучше, потому что при этом не разрушался полисахарид Vi, с помощью которого бактерии тифа инкапсулируются в неблагоприятных условиях, обеспечивая себе выживание в организме пациента. Артур Феликс и его коллеги из Института Листера в Лондоне доказали наличие серологического ответа против этого полисахарида при брюшном тифе (Felix et al., 1935).

В 1960 г. эта вакцина успешно прошла масштабные клинические испытания в Югославии, СССР, Польше и Гайане. Она и до сих пор кое-где используется, но в большинстве стран от нее отказались из-за побочных эффектов, так как почти у каждого третьего вакцинированного она вызывала симптомы, присущие этому заболеванию.

Из-за побочных эффектов и низкой эффективности «убитых» вакцин, а также растущей устойчивости к антибиотикам возникла необходимость в более надежных средствах защиты. Ученые направили усилия на создание вакцины, основанной на живых бактериях, которая вызывала бы больший иммунный ответ. Так как дикий штамм представляет для здорового человека существенную угрозу, к 1983 г. был выведен ослабленный штамм, у которого были изменены гены, ответственные за выработку полисахарида Vi. Вакцина Ty21a стала первой живой пероральной вакциной против тифа. Она доказала свою эффективность и была лицензирована в 56 странах Азии, Африки, США и Европы (Levine et al., 1999).

Итогом тысячелетнего конфликта человеческой цивилизации с Salmonella enterica, серотип typhi стали, по сути, три вакцины. И, по мнению ВОЗ, это противостояние еще далеко от своего завершения.

Диагностика и анализы на брюшной тиф

Клинический анализ на брюшной тиф заключается в проведении качественной дифференциации имеющихся у пациента клинических проявлений с таковыми при других заболеваний инфекционного и неинфекционного генеза.

В первую очередь дифференциальный анализ на брюшной тиф следует проводить с патологиями, при которых отмечается длительная лихорадка и признаки выраженной интоксикации (сыпной тиф, малярия, бруцеллёз, пневмония, сепсис, туберкулёз, лимфогранулематоз). Установка диагноза на долабораторном этапе при атипичном течении брюшного тифа в некоторых ситуациях крайне затруднительна, поэтому к каждому пациенту, страдающему продолжительной лихорадкой неясного генеза следует применять дополнительные лабораторные анализы, подразумевающие верификацию возбудителя не только в фекалиях, но и крови, а также проведения серологических тестов, позволяющих хотя и ретроспективно, но достоверно верифицировать природу имеющегося у пациента заболевания. Абсолютным лабораторным маркером при брюшном тифе является получение гемокультуры, содержащей возбудитель, в то время как обнаружение брюшнотифозной сальмонеллы в каловых массах обладает меньшей информативностью.

Неспецифическими лабораторными критериями при брюшном тифе является обнаружение лейкопении, анэозинофилии, относительного лимфоцитоза и умеренного повышения показателя скорости оседания эритроцитов в общем клиническом анализе крови, имеющее место при выраженном общеинтоксикационном синдроме. При исследовании мочи пациента, страдающего брюшным тифом, чаще всего обнаруживается белок, эритроцитурия и повышенное содержание цилиндров.

К лабораторным методам диагностики с высоким процентом достоверности в отношении верификации возбудителя при брюшном тифе относится бактериологический, который подразумевает осуществление посева крови пациента на специальную среду Раппопорта, содержащую в своем составе желчь. Максимальная достоверность метода наблюдается в течение первой недели заболевания, хотя в течение всего лихорадочного периода пациенту показано использование бактериологического метода.

В период со второй недели клинической картины брюшного тифа обязательным является осуществление посева кала и мочи пациента, при этом учитывая, что обнаружение брюшнотифозной сальмонеллы в этих биологических материалах может являться показателем бактерионосительства. Для осуществления бактериального посева кала и мочи предпочтительно использовать плотные питательные среды.

С помощью использования таких методик как иммунофлюоресцентная микроскопия уже в начальном периоде заболевания можно определить наличие брюшнотифозного О-Аг в крови, кале или моче.

Серологические методы диагностики брюшного тифа в виде РНГА целесообразно применять не позже конца первой недели заболевания, при этом минимальным диагностическим титром является 1:40. В отношения отбора бактерионосителей данная методика является наиболее предпочтительной. При обнаружении титра 1:80 показано применение многократного бактериологического исследования с целью исключения развития полной клинической картины брюшного тифа.

Эпидемиология

Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.

Исследованию эпидемиологии и разработке методов лечения риккетсиозов посвятил жизнь выдающийся микробиолог Алексей Васильевич Пшеничнов, д. м. н., зав. кафедрой микробиологии Пермского государственного университета (ПГУ), руководитель вирусно-риккетсиозного отдела Научно-исследовательского института вакцин и сывороток, г. Пермь.
А. В. Пшеничнов детально исследовал жизненный цикл разных штаммов риккетсий, создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма-«хозяина». Большой вклад в исследование эпидемиологии сыпного тифа внесли его сыновья Пшеничнов Вадим Алексеевич (военный врач, генерал, длительное время — заместитель директора по науке НИИ микробиологии в г. Загорске) и Пшеничнов, Роберт Алексеевич, возглавлявший риккетсиозную лабораторию, а затем вместе с отцом создавший и возглавивший Отдел экологии и генетики микроорганизмов (сегодня Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН).

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже не представляет опасности для окружающих. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (то есть 30—40 дней). Заражение человека происходит путём втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчёсы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnada), передаётся клещами.

Причины и симптомы болезни

Основная причина брюшного тифа – проникновение опасной бактерии в организм. Клиническая картина состоит из четырех этапов. Для каждого характерно наличие определенных симптомов.

Начальная стадия

Инкубационный период брюшного тифа длится до двух недель, симптомы отсутствуют, что представляет определенную опасность. Спустя данный период отмечается появление некоторых признаков.

Признаки:

• постепенное повышение температуры до критических отметок;
• озноб;
• апатия, заторможенность, вялость;
• бледность кожных покровов;
• пониженное давление;
• редкий пульс;
• сильные головные боли;
• отсутствие аппетита;
• серый налет на языке;
• отечность и покраснение горла;
• диарея;
• повышенное образование газов.

Пациент жалуется на болезненность в животе. В течение недели происходит увеличение селезенки и печени. При отсутствии лечения симптомы усиливаются, болезнь переходит на следующий этап.

Этап пика инфекции

На данном этапе брюшной тиф достигает своего пика. Признаки проявляются интенсивно, состояние пациента ухудшается. Требуется немедленное оказание первой помощи и лечение болезни. Что характерно для второй фазы брюшного тифа?

Симптомы:

• вздутие живота, болезненность при надавливании;
• коричневатый налет на языке, наличие следов от зубов;
• интенсивная диарея;
• высокая температура;
• сильная головная боль;
• галлюцинации и бред;
• нарушение сознания;
• сыпь на коже в области груди и живота;
• нарушение сердечного ритма.

Нередко в период второй фазы возникает воспалительный процесс в легких. На данной этапе страдают почки, нарушается их функциональность. У пациента отмечается уменьшение суточного объема мочи.

Фаза разрешения

На третьем этапе происходит постепенное снижение температуры. Общее состояние пациента улучшается, неприятные симптомы исчезают. У пострадавшего восстанавливается аппетит. Длительность данного этапа составляет неделю.

Фаза выздоровления

Организм человека постепенно приходит в норму, возбудитель выводится наружу. Болезненное состояние сохраняется некоторое время, однако спустя некоторое время пациент полностью выздоравливает. При правильном и вовремя начатом лечении процесс восстановления занимает недлительное время.

Что вызывает брюшной тиф?

Около 400-500 случаев брюшного тифа выявляется в США ежегодно. Тифоидные бациллы выделяются с калом бессимптомных носителей и людей, имеющих активные случаи заболевания. Неадекватная гигиена после дефекации может распространить S. typhi на системы общественного пище- и водоснабжения. В эндемичных регионах, где санитарные меры обычно являются неадекватными, S. typhi передается в большей степени с водой, нежели с пищей. В развитых странах основной путь передачи — пищевой, при этом микроорганизмы попадают в пищу во время ее приготовления от здоровых носителей. Мухи могут переносить возбудителя с фекалий на еду. Иногда брюшной тиф передается прямым путем (фекально-оральный путь). Это может произойти у детей во время игр и у взрослых во время секса

Изредка больничный персонал, не соблюдающий адекватных мер предосторожности, получает заболевания во время смены грязного постельного белья

Возбудитель попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт. Далее он проникает в кровь через систему лимфатических каналов. При острых случаях заболевания могут возникнуть изъязвление, кровотечение и кишечная перфорация.

Патогенез и патанатомия

В механизме развития брюшного тифа различают несколько фаз:

• фаза инфицирования, когда брюшнотифозная палочка попадает через рот в верхние отделы пищеварительного тракта и в просвет тонкой кишки;
• фаза первичной регионарной инфекции, когда бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса;
• фаза бактериемии и токсинемии с развитием лимфаденитов (см.) и лимфангоитов;
• период мозгового набухания лимфоидных образований тонкой кишки;
• поступление возбудителя в кровь, циркуляция бактерий и их токсинов в крови, циркуляторные расстройства и дистрофические процессы во внутренних органах;
• фаза паренхиматозного распространения возбудителей — поражаются внутренние органы с развитием в них брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение центральной нервной системы и возникновение кожной сыпи в результате заноса возбудителей в сосуды дермы и развития в ней продуктивно воспалительных изменений;
• выделительно-аллергическая фаза.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, телец кишечника, почек. Начиная с 8—9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Другая часть бактерий вновь внедряется в первично сенсибилизированные групповые и солитарные (одиночные) лимфатические фолликулы нижнего отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического (гиперергия — повышенная реактивность) воспаления; это 4—5-я неделя болезни.

Затем наступает фаза формирования иммунитета и восстановления физиологического равновесия. Происходит нарастание количества антител и фагоцитарной активности макрофагов, очищение язв от омертвевших масс (период «чистых язв») в тонком кишечнике, нормализация микроциркуляции и восстановление нарушенных функций внутренних органов, заживление язв.

Язвы кишечника при брюшном тифе

Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующим распространением инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета.

Основные изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. На 1-й неделе болезни происходит набухание лимфоидной ткани тонкой кишки (период мозгового набухания).

Набухание и некроз лимфатических образований в кишечнике

Образование и заживление язв в кишечнике

На 2-й неделе начинается омертвение набухших лимфатических образований (период некроза). На 3-й неделе происходит отторжение отмерших элементов лимфоидной ткани с образованием язв (период образования язв). К концу 3-й — началу 4-й недели болезни отторжение омертвевших тканей заканчивается и начинается четвертый период — период чистых язв. Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в групповых и солитарных лимфатических фолликулах.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая. Селезенка увеличена за счет воспалительного разрастания ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках определяется мутное набухание.

Дегенеративные изменения часто наблюдаются в ганглиозных клетках симпатической нервной системы. Пневмонии (см.) при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем. Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются брюшнотифозные бактерии.

Эпидемиология

Мировая распространённость брюшного тифа пояс тифа эпидемические зоны  спорадические случаи

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический).

Рисунок 1939 года, изображающий пути попадания бактерий, вызывающих брюшной тиф, в колодец

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой — в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьироваться от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных — дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Симптомы брюшного тифа

При классической форме брюшного тифа на коже больного появляется розеолезная сыпь.

Первые признаки болезни появляются через 3-25 суток после заражения. Длительность инкубационного периода зависит от количества микробов, которые проникли в организм. Чем больше их концентрация, тем быстрее начинается патологический процесс.

Клиническая картина болезни имеет циклическое течение, в ней принято выделять:

• начальный период;
• период разгара;
• стихание клинических проявлений;
• реконвалесценцию.

Заболевание обычно имеет постепенное начало. Такие лица не всегда могут определить день, когда они заразились. У них постепенно нарастают:

• общая слабость;
• вялость, адинамия;
• головная боль;
• повышение температуры тела (сначала в вечерние часы, затем и в утренние);
• снижение аппетита;
• нарушения сна;
• склонность к запорам;
• сухой кашель.

В этот период при осмотре врач может выявить следующие признаки:

• бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
• отечность языка с желтовато-серым налетом и отпечатками зубов;
• единичные сухие хрипы над поверхностью легочной ткани;
• несоответствие частоты пульса повышению температуры тела;
• вздутие живота;
• увеличение печени и селезенки.

С середины второй недели интоксикация резко возрастает, и болезнь вступает в период разгара. При этом появляются новые патологические симптомы:

• апатия;
• заторможенность;
• бессонница ночью при наличии чрезмерной сонливости в дневное время;
• розеолезная сыпь на коже (становится заметной на 8-10 сутки на боковых поверхностях живота и груди, иногда на конечностях и спине; имеет вид мелких розовых пятнышек, которые через несколько дней становятся бурыми и исчезают; за период лихорадки могут появляться новые подсыпания);
• лихорадка постоянного типа или с небольшими колебаниями в течение суток (сопровождается ознобом, потливостью);
• тупые болевые ощущения в животе;
• снижение артериального давления и диуреза.

Подобное состояние наблюдается около 2 недель. Затем патологический процесс начинает стихать. Постепенно состояние больных улучшается, проясняется сознание и снижается температура тела. В организме начинаются восстановительные процессы. Период реконвалесценции длится 3-6 недель. В это время сохраняется астенический синдром, возможны рецидивы инфекции.

Следует отметить, что кроме классического течения брюшного тифа возможны и атипичные его варианты:

• стертые (характеризуются кратковременным подъемом температуры тела и отсутствием основных признаков болезни);
• абортивные (чаще наблюдаются у вакцинированных лиц; отличаются слабой интоксикацией и быстрой динамикой симптомов);
• с преимущественным поражением толстой кишки, легких, нервной системы, почек.