Осложнения острой постгеморрагической анемии

Как лечить?

Схема терапевтического воздействия на пациента зависит от того, что именно послужило причиной развития постгеморрагической анемии. Обнаруженное кровотечение необходимо как можно быстрее прекратить. Если кровопотери обусловлены наружным кровотечением, то на рану накладывают жгут или повязку, возможно ушивание сосудов и поврежденных тканей и органов. Пострадавший должен быть экстренно госпитализирован.

Если кровопотери массовые, то показано выполнение следующих мероприятий:

• Переливание эритроцитарной массы, плазмы и плазмозаменителей (Реополиглюкин, Гемодез, Полиглюкин). Эта мера должна быть предпринята оперативно, так как большие кровопотери сопряжены с высоким риском летального исхода.

• Преднизолон (гормональный препарат) вводят в том случае, когда у больного развивается шоковое состояние.

• Растворы альбумина, глюкозы, физиологический раствор – все эти вещества вводят больному внутривенно, чтобы восстановить солевой баланс в организме.

• Для восполнения запасов железа могут быть использованы инъекции препаратов Сорбифер Дурулес или Ферроплекс. Однако необходимо учитывать, что их использование сопряжено с высокой вероятностью возникновения аллергической реакции.

Тяжелая анемия требует введения значительных доз крови. Врачи называют эту процедуру трансплантацией крови. Если после восстановления общего объема крови у больного нормализуется артериальное давление, а ее качественный состав улучшается, то это указывает на то, что терапия была подобрана верна. Для улучшения самочувствия пациента, ему назначают витамины группы В.

Симптоматическое лечение должно быть направлено на восстановление работы сердца и сосудов, головного мозга, печени и почек, а также иных органов, пострадавших от гипоксии.

Отсроченная во времени терапия предполагает соблюдение больным диеты, которая направлена на восстановление качественного состава крови. Для этого потребуется употреблять красное маложирное мясо, печень, яйца, кисломолочные напитки, овощи и фрукты, творог, рыбу. В день следует выпивать не менее 2 литров воды, полезен отвар шиповника.

Чем массивнее объемы потерянной крови, тем хуже прогноз на восстановление. Если одномоментно человек теряет ? часть от общего объема крови, то вероятность развития гиповолемического шока крайне высока. Если потери крови приравниваются к ? части, то выжить пострадавший не сможет. При условии, что анемия развивается при хронических кровопотерях, то чаще всего ее удается нейтрализовать, после того, как будет найден и ликвидирован источник кровотечения.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог

Образование:

В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова. Наши авторы

Источник

Причины возникновения апластической анемии

Апластическая анемия — это гематологический синдром, обусловленный действием большого количества экзогенных и эндогенных факторов. Характерным его признаком являются качественные и количественные изменения клеток гемопоэза и их микроокружения с развитием панцитопении в периферической крови, гипоклеточности и жировой инфильтрации костного мозга.

Определяют два возрастных пика заболеваемости апластической анемией — 20 и 65 лет. В связи с этим существует мнение о возможной этиологической роли вирусов (в молодом возрасте) и химических веществ (в пожилом). Однако большинство авторов склонны считать апластическую анемию полиэтиологическим заболеванием.

Вероятную причину возникновения апластической анемии выявляют примерно у 50% больных. К возможным этиологическим факторам относятся:

• некоторые лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламидные препараты, препараты золота, нестероидные противовоспалительные и успокаивающие средства, транквилизаторы, цитостатики и т.п.),
• химические вещества (пары ртути, кислот, красители, лаки, краски, средства бытовой химии, бензин, бензол, урсол и т.п.),
• физические факторы (радионуклиды),
• инфекционные агенты (вирусы гепатитов В, С, ретровирусы, микобактерия туберкулеза и т.д.),
• аутоиммунные процессы и заболевания (системная красная волчанка, синдром Шегрена, эозинофильный фасциит и т.п.).

В развитии апластической анемии имеет значение генетическая предрасположенность и индивидуальная реактивность организма. Рассматривают три главные концепции возможных механизмов возникновения нарушений костномозгового кроветворения при апластической анемии:

• поражение стволовых кроветворных клеток,
• нарушение иммунологического контроля за процессами гемопоэза (клеточного и гуморального),
• дефектность кроветворения микроокружения.

Первые клинические проявления апластической анемии бывают различными. Острое начало наблюдается в 12-15% больных. Для него характерны быстрое развитие анемии, выраженный геморрагический синдром, часто — лихорадка с ознобом. Острое начало обычно наблюдают с молодых людей. Чаще апластическая анемия развивается постепенно, проявляется анемичным и геморрагическим синдромами. Ход определяют у 85% больных апластической анемией.

Поводом для первичного обращения к врачу может быть нарастающая общая слабость, вялость, бледность, появление одышки и сердцебиения при ходьбе, боли в области сердца как признак анемической гипоксии. Иногда наблюдаются геморрагические проявления различной степени и локализации — кровотечения носовые и с десен, кожные геморрагии (от мелкоточечных до сплошных), меноррагия. Нередко возникают гематурия, кровотечения из пищеварительного тракта.

В 84% больных во время офтальмоскопии обнаруживают кровоизлияния в сетчатку. Часто наблюдают горячку, обусловленную некротическими изменениями слизистых оболочек ротовой полости, пищеварительного тракта, нагноением обширных кровоизлияний во внутренних органах и тканях. Таким образом, клинические проявления апластической анемии непосредственно связаны с изменениями в периферической крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) и охватывают соответственно тощий, геморрагический синдромы и синдром инфекционных осложнений.

Для апластической анемии не характерны спленомегалия, гепатомегалия, увеличение лимфатических узлов. Увеличение размеров печени можно наблюдать разве что у лиц, переболевших гепатитом, а селезенки — у пациентов, которым неоднократно проводили гемотрансфузии. Апластическая анемия чаще развивается в течение длительного времени (месяцы и годы), может сопровождаться сначала редукцией одного из ростков кроветворения с постепенными изменениями со стороны всех ростков.

Профилактика заболевания

В период восстановления организма после перенесённого заболевания пациенты нуждаются в повышении иммунного барьера. Это связано с восприимчивостью к инфицированию разными патогенными микроорганизмами. В этой ситуации используют иммуностимуляторы на основе экстракта алоэ, женьшеня, лимонника, эхинацеи.

Профилактика развития постгеморрагической анемии предполагает в первую очередь ведение здорового образа жизни, соблюдение правил безопасности в любой сфере деятельности и в быту и своевременное лечение всех текущих заболеваний.

Не стоит забывать о полноценном питании. Продукты должны быть богаты микро- и макроэлементами, витаминами.

В случаях с получением травмы любого типа необходимо обязательно обратиться в лечебное учреждение для проведения своевременного диагностирования.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Как вылечить

При диагнозе постгеморрагическая анемия лечение должно быть направлено на купирование кровотечения, предупреждение сосудистых и органных осложнений и компенсацию снижения ОЦК и потери железа.

Терапия легкой формы патологии может проводиться в домашних условиях. При потере существенной доли ОЦК или развитии анемии 2-3 степени (концентрация гемоглобина ниже 80 г/л) лечение проходит только в стационаре.

Для восстановления нормального объема крови пациенту внутривенно переливаются коллоидные растворы кровезаменителей — желатиноля и полиглюкина. В некоторых случаях переливание начинают с раствора глюкозы или 0,9%-ного раствора натрия хлорида. При сильной кровопотере заменители крови вводятся струйно с сопутствующим контролем артериального давления. При повышении систолического давления до 100 мм рт. ст., а диастолического — до 60 мм рт. ст. пациента переводят под капельницу.

Падение концентрации гемоглобина ниже 80 г/л, показателя гематокрита — до 25%, а белка — до 50 г/л является показанием к гемотрансфузии (переливанию крови и ее компонентов). Переливание проводят при кровопотере не менее 1 л. В противном случае трансфузия может спровоцировать более тяжелые осложнения, чем гипоксия тканей (ДВС-синдром и иммунный конфликт). При больших объемах переливаемой крови необходимо проводить профилактику ДВС-синдрома.

После восстановления ОЦК пациенту могут быть назначены трансфузии кровяных телец (эритроцитарной и тромбоцитарной массы) для восстановления питания тканей и предупреждения повторного кровотечения.

При массивном кровотечении может быть назначен гепарин и другие антикоагулянты. Они увеличивают потерю, но предупреждают развитие капиллярного тромбоза и органных осложнений, вызванных резким снижением ОЦК. Тканевый ацидоз, спровоцированный гипоксией, снимается с помощью введения слабых содовых растворов.

Помимо кровезаменителей, элементов крови и растворов, для лечения постгеморрагической анемии могут быть назначены:

1. Глюкокортикоиды. Преднизолон, Дексаметазон и другие гормональные средства из группы глюкокортикоидов применяются для купирования шока при острой кровопотере, медикаментозной подготовки к гемотрансфузии и лечения хронической анемии, вызванной аутоиммунными геморрагическими диатезами.
2. Витамины. Высокие дозы витаминов группы В (В9, В12), аскорбиновой кислоты и витамина К стимулируют усваивание железа и восстанавливают свертывающую систему крови. В первые дни терапии препараты принимаются парентерально.
3. Железосодержащие препараты. Прием препаратов железа способствует быстрому восстановлению нормальной концентрации кровяных телец и гемоглобина. Наиболее часто пациентам назначаются комплексные средства, содержащие двухвалентное железо, витамины В и С. К ним относятся: Ферамид, Конферон, Форроплекс, Ферроцерон и др.
4. Минеральные комплексы. Препараты, содержащие медь, кобальт и марганец, повышают эффективность и усваиваемость железосодержащих средств.

Хроническую постгеморрагическую анемию рекомендуется лечить в амбулаторных условиях. Пациенту назначается терапия железосодержащими препаратами и витаминами, специальная диета с минимальным количеством жиров, но высоким содержанием железа, белка, витаминов К, В9 и В12.

Специфичная терапия (медикаментозное лечение или оперативное вмешательство) назначается при установленной причине хронической кровопотери. Медикаментозная терапия может включать глюкокортикоиды и другие гормональные средства, иммунодепрессанты, местные гемостатики и др.

Что такое постгеморрагическая анемия?

Термин определяет состояние, развивающееся после острой или хронической кровопотери. Патогенез (механизм развития) характеризуется снижением уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Это сопровождается гипоксией тканей, связанной с недостаточным поступлением кислорода, за транспортировку которого отвечает гемоглобин. На патологию указывает появление следующих клинических симптомов:

• слабость;
• одышка;
• снижение температуры тела, которое в большей степени выражено в конечностях;
• шум в ушах;
• головокружение различной степени выраженности;
• учащение сокращения сердца, пульс при этом становится слабым;
• снижение артериального давления;
• сухость во рту;
• появление «мушек» перед глазами;
• бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Анемия характеризуется уменьшением количества красных кровяных клеток — эритроцитов При выраженной потере крови происходит критическое снижение артериального давления. Состояние несет угрозу для жизни человека. Оно сопровождается учащенным ослабленным сердцебиением, потерей сознания, поверхностным частым дыханием. При дальнейшем снижении уровня артериального давления развивается полиорганная недостаточность. Летальный исход возможен при потере половины всего объема крови.

Лечение

Лечение острой формы проводится в стационаре на фоне или сразу после оказания неотложной помощи и остановки кровотечения.

Для восполнения объема циркулирующей крови переливают искусственные кровезаменители (Полиглюкин, Желатиноль), в тяжелых случаях их начинают вводить струйно. При повышении артериального давления до 100/60 мм рт. ст. продолжают капельное переливание.

Внутривенный катетер позволяет длительно переливать жидкости с лекарственными препаратами

Если у больного шоковое состояние, вводятся большие дозы преднизолона.

Тканевой ацидоз снимается содовым раствором. Несмотря на кровопотерю, назначается Гепарин для снятия тромбоза на уровне капилляров. Больному подключают увлажненный кислород в дыхательные трубки.

Вопрос о заместительном переливании донорской крови или эритроцитарной массы решается индивидуально. Если операционная потеря крови менее 1000 мл, то переливание считается противопоказанным. Процедура способна вызвать такие осложнения, как синдром внутрисосудистого свертывания или иммунный конфликт.

Хроническую постгеморрагическую анемию можно лечить амбулаторно при отсутствии или обострении основного заболевания. Если установлена причина кровопотери, то, возможно, потребуется плановое оперативное вмешательство.

В рационе питания пациента обязательно должны быть продукты с высоким содержанием железа, витаминов С, В12, фолиевой кислоты.

Как компенсировать дефицит железа, порекомендует лечащий врач. Современные препараты двух- и трехвалентного железа позволяют вылечить анемию. Об особенностях применения препаратов железа смотрите в этой статье.

При лечении детей обязательно необходимо обеспечить необходимое питание (прикорм с 6-месячного возраста). Если ребенок занимается спортом, то потребность в железе растет.

В обязательном порядке в период восстановления нужна поддержка иммунитета. Люди с постгеморрагической анемией подвержены инфицированию разными микроорганизмами. Для этой цели необходим комплекс витаминов с микроэлементами, длительный прием иммуностимуляторов (экстракта алоэ, корня женьшеня, лимонника).

Прогноз и терапия

Прогноз зависит от факторов, приведших к кровотечению, скорости и объёма кровопотери. Если потеряно более половины крови – прогноз неблагоприятный.

При острой геморрагической анемии прогнозирование зависит от объема потерянной крови и ее скорости истечения в начале. Даже потеря 75% общего объема, не вызывает смерть, если она течет медленно. А быстрая потеря всего 25% от общего объема приводит к шоку.

Сроки регенерации системы крови после потери различаются. Они зависят от индивидуальной регенераторной функциональности организма.

Первоочередные мероприятия при лечении острой постгеморрагической анемии – остановить кровотечение и нейтрализовать шоковое состояние, а уже потом нормализовать состав. Применяют трансфузионную и заместительную терапию: переливание крови, введение кровезаменители, солевых растворов.

Кровопотеря провоцирует надпочечниковую недостаточность, поэтому назначают кортикостероиды. После выведения больного из тяжелого состояния назначают железосодержащие препараты, диету, витамины, БАДы.

В некоторых случаях требуется срочная операция — перевязать сосуд, ушить язву, произвести резекцию органа, удалить фаллопиеву трубу. При кровопотере, сопровождающейся болевым шоком, сначала необходимо вывести пациента из этого состояния – вводят морфин и сердечно-сосудистые препараты.

Интересно!

Эффективность плазмы обусловлено содержащимися в ней протеинами. Они обеспечивают ее изотонию у пациента, поэтому перелитая плазма надолго задерживается в русле. А при введении большого объема физраствора образуется балласт, т. к. он недолго находится в крови – переходит в ткани и вызывает их отек.

Хроническая форма заболевания требует иного подхода. Необходимо выявить причину постоянной кровопотери и устранить ее.

Вылечить основную патологию можно не всегда (неоперабельная опухоль). Для нормализации концентрации железа назначают соответствующие медикаменты и витамины. Для стимуляции кроветворения потребуются дополнительные переливания эритроцитов.

Иногда назначают препараты, повышающие свёртываемость крови. Переливание любых растворов проводят редко.

Для более эффективного лечения необходимо соблюдать диету. В ежедневное меню необходимо включить продукты, богатые железом. Причем железо из пищи животного происхождения усваивается лучше, чем из растительных продуктов.

Для восполнения объема жидкости необходимо пить не менее 2 л воды в день. Подойдут и натуральные соки из сливы, клюквы, граната и грейпфрута. Для повышения иммунитета назначают иммуностимуляторы на основе растений (женьшень, лимонник, элеутерококк).

Для профилактики возникновения постгеморрагической анемии необходимо вести здоровый образ жизни, соблюдать правила безопасности

Очень важно вовремя лечить возникающие болезни

Постгеморрагическая анемия — заболевание, которое требует обязательного обследования. Рациональная и своевременная терапия поможет предотвратить развитие серьёзных осложнений.

‘;document.body.appendChild(d);document.pnctLoadStarted=(new%20Date()).getTime();document.pnctCnclLoad=function(){document.pnctLoadStarted=0;pl=document.getElementById(‘pnctPreloader’);if(pl)pl.parentNode.removeChild(pl)};document.getElementById(‘pnctCancelBtn’).addEventListener(‘click’,function(e){e.preventDefault();document.pnctCnclLoad()});setTimeout(function(){var%20st=document.pnctLoadStarted;if(st>0&&((new%20Date()).getTime()-st>=14000)){document.pnctCnclLoad();alert(‘%3C%3F%3DYii%3A%3At%28%22uniprogy%22%2C+%22Unfortunately%2C+the+image+search+is+not+available.%22%29%3F%3E’)}},15000);var%20e=document.createElement(‘script’);e.setAttribute(‘type’,’text/javascript’);e.setAttribute(‘charset’,’UTF-8′);e.setAttribute(‘src’,’//postila.ru/post.js?ver=1&m=b&rnd=’+Math.random()*99999999);document.body.appendChild(e)})());”>

Симптомы постгеморрагической анемии

Обильная и быстрая кровопотеря заметно сказывается на состоянии человека. Кожные покровы бледнеют, ощущается слабость, головокружение, сухость во рту, появляются «мушки» перед глазами. Давление падает, снижается температура тела, холодеют руки и ноги. Патологические изменения заметны на этапе диагностики.

Если развилась острая постгеморрагическая анемия, картина крови следующая:

• цветовой показатель низкий, от 0,6 до 0,4;
• эритроциты изменены (полихромазия, анизоцитоз и пр.), образуются их дегенеративные формы (шизоциты, микроциты);
• уровень железа в плазме понижен.

Имеет постгеморрагическая анемия степени тяжести. У каждой – отличительные признаки, и чем серьезнее недуг, тем ярче выражены симптомы. Для хронической анемии легкой степени характерны такие симптомы:

• одышка;
• потускнение волос;
• ломкость ногтей;
• повышенное потоотделение;
• кариес, язвы во рту;
• раны на теле долго заживают;
• сухость и бледность кожи.

Стадии постгеморрагической анемии

Уровень гемоглобина при малокровии резко падает, и недуг (острый или хронический) проходит несколько стадий.

Постгеморрагическая анемия классифицируется по степени тяжести:

1. Легкая, когда уровень гемоглобина ниже нормальных 130-160 г/л, но выше 90 г/л.
2. Средняя степень с гемоглобиномв пределах 90—70 г/л.
3. Тяжелая, значение Hb менее 70 г/л.

Кроме того, выделяют три стадии в развитии острой постгеморрагической анемии по периодам:

• рефлекторно-сосудистая;
• гидремическая;
• костномозговая.

Компенсаторные реакции при постгеморрагической анемии

На каждом из трех периодов развития острой анемии (представленных выше) патология проходит одну из компенсаторных стадий, характеризующихся особыми симптомами. Организм пытается справиться с обильной или резкой кровопотерей и включает защитные реакции.

Признаки постгеморрагической анемии острого характера:

1. В первые 24 часа, на рефлекторной стадии, кровь перераспределяется по органам. Симпатико-адреналовая система (СНС) находится в повышенном возбуждении, происходит спазм сосудов, и кровь приливает к головному мозгу и сердцу. Симптоматика: бледность, снижение АД, тахикардия.
2. На гидремической стадии, которая наступает на вторые сутки после кровотечения, больной может находиться несколько дней. В этот период организм создает базу для поступления в сосуды кровотока межтканевой жидкости. Печень усиленно производит белки.
3. На костномозговой стадии (4-5 сутки после кровопотери) повышаться уровень эритропоэтина, вырабатываемого почками. В красном костном мозге активно вырабатываются молодые тельца эритроцитов и лейкоцитов, но уровень железа в крови резко падает. Если кровопотерю не остановить, у человека разовьется шоковое состояние.

Диагностика

При возникновении подозрений на сильную кровопотерю пациент в обязательном порядке доставляется в медицинское учреждение, где ему назначают определённые исследования. Довольно показательными будут результаты анализов крови.

Следующим шагом станет определение места возникновения кровотечения и выяснение, почему это произошло. К дополнительным обследованиям можно отнести:

• ультразвуковое обследование;
• доплеровское исследование;
• анализ кала, производят с целью найти кровь или признаки гельминтоза;
• гинекологическое обследование женщин;
• фиброгастроскопия проводится при подозрении на проблемы с желудком;
• колоноскопия.