Показания и противопоказания к анализу на антитромбин 3, нормы у мужчин и женщин

Описание

Место синтеза антитромбина III – печень и внутренняя стенка сосудов или эндотелий. По строению это двухкомпонентный белок, находящийся в плазме. Форменные элементы или клетки крови не слипаются благодаря именно этому веществу, чтобы кровь оставалась жидкой. Это первичный фактор коагуляции, который постоянно присутствует в крови и контролирует ее жидкое состояние, его уровень не зависит от того, требуется ли в данный момент образование сгустка или нет.

Если повреждается кровеносный сосуд, включается коагуляционный каскад или последовательность биохимических реакций, приводящих к закрытию раны тромбом и остановке кровотечения…

АТ III управляет этим процессом, по его «команде» образование тромба останавливается. Образуется именно такой сгусток, который требуется для закупорки раневого просвета – не больше и не меньше. АТ III необратимо связывает основной белок, который образует сгустки – тромбин. Тромбин образует каркас, на котором собирается сгусток. Без этого каркаса синтез тромба невозможен.

Самостоятельное связывание происходит медленно, нарастает постепенно. Если добавить гепарин, то связывание тромбина ускоряется в разы. Поэтому АТ III имеет другое название – кофактор или «ускоритель» гепарина. Антитромбин III состоит из двух функциональных частей – одна часть необратимо связывает гепарин, другая его ингибирует или сдерживает и тормозит.

Если уровень АТ III низкий, то человек попадает в зону риска тромбозов. Дефицит антитромбина III может быть врожденным и приобретенным. При врожденной форме тромбозы случаются уже в возрасте 20-30 лет, что вызывает инфаркты и инсульты.

Чаще дефицит этого вещества бывает приобретенным, различают две его формы. В одном случае АТ III имеет нормальную структуру, но его количество недостаточное. В другом – количество нормальное, но структура неполноценная, из-за чего вещество не может выполнять свою функцию.

По этому показателю судят о возможностях и ресурсах противосвертывающей системы крови, это обязательный компонент коагулограммы.

Главное проявление недостатка АТ III – тромбозы, возникающие в артериях и венах различных органов. Повышенный уровень этого показателя говорит о риске кровотечений.

У беременных женщин свертывающая система работает интенсивно, у них нормальные показатели отличаются от таковых у здоровых людей.

Читать полностью

Антитромбин III — 400 руб.

Срочный анализ — 800 руб.

Сроки выполнения

Обычный – 1 день.

Срочный – 1,5 — 2 часа.

Показания

  • подбор лечения для профилактики тромбозов у лежачих больных
  • подготовка к хирургической операции
  • беременность и подготовка к родам
  • травмы различных органов
  • венозный тромбоз
  • контроль лечения антикоагулянтами
  • патологическое менструальное кровотечение
  • острая фаза вирусного гепатита
  • дефицит витамина К

Материал для анализа

Плазма крови (цитрат). Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение 2-х часов от момента взятия крови или заморожен при температуре -20 гр С

Подготовка к исследованию

Материал – венозная кровь, которую берут утром натощак после ночного перерыва в еде от 8 до 14 часов. За сутки до забора крови нельзя перегружаться физически и пить спиртное. Питьевая вода не ограничивается. В срочных случаях допускается забор крови через 4 часа после еды.

Варианты дефицита

Низкие показатели антитромбина III встречаются редко, обычно процент их не превышает одного. Однако именно наследственные проблемы чаще провоцируют гемостазные патологии. Поэтому проблемы такого параметра имеют две формы. Это врожденная (составляет 0,02 процента) и приобретенная.

Если речь идет о врожденной форме, то подразумеваются случаи гетерозиготного состояния с патологическим геном. В таком случае столкнуться с тромбозами можно уже в возрасте 20-35 лет. При этом в качестве главных провокаторов патологических эпизодов выступает беременность, роды, операции, проблемы после воспалений внутренних органов. Нельзя исключать из причин и прием оральных контрацептивов. Крайне редко встречается гомозиготная форма. Если же речь идет о ней, то тромбозы проявляются практически с первых дней жизни.

Приобретенные варианты могут формироваться, не имея при этом какой-то возрастной привязки. При этом говорить о каких-то специфических клинических проявлениях такого синдрома невозможно. В качестве единственного признака, который говорит о проблеме, будут выступать тромбозы. Однако этот признак работает для целого ряда проблем гемокоагуляционной системы.

Не всегда количество антикоагулянта в крови мало, порой он находится в плазме в нужных показателях. Однако на фоне смены структурных особенностей антитромбина III происходит нарушение функциональных обязанностей. Поэтому, с учетом таких обстоятельств, недостаточность может иметь разные типы.

Это первый тип – количественный. Для него характерным является недостаточность содержания данного фактора. Вторым типом является качественный, когда уровень показателя находится в пределах нормы, но по каким-то причинам не справляется со своими прямыми обязанностями, то есть присутствует функциональная неполноценность.

Причиной тромбоза может быть сочетание этих факторов. Поэтому, для выяснения истинной причины, проводится исследование не только количественного, но и качественного показателя.

В чем диагностическая ценность антитромбина III?

Уровень антитромбина III имеет взаимосвязь с возрастом человека:

  • У ребенка, который только что появился на свет, уровень антитромбина III может составлять 40-80%.

  • У детей в возрасте от 1 месяца до 6 лет границы нормы антитромбина III составляют 80-140%.

  • У детей с 6 до 11 лет этот показатель, в норме, должен составлять 90-130%.

  • С 11 до 16 лет антитромбин III остается на отметке 80-120%.

  • Для взрослого человека нормальный уровень этого антикоагулянта приравнивается к 75-125%.

Антитромбин III важен в диагностическом плане именно по той причине, что он берет на себя большую часть антитромбиновой активности плазмы. Остальные антикоагулянты также препятствуют свертыванию крови, но в меньшей степени. Основной задачей антитромбина III является выработка тромбина, а также угнетение таких факторов крови, как: урокиназа, плазмин, калликреин, VII, IX-XII.

Стоит отметить, что антикоагуляционная активность антитромбина III усиливается лишь в совместной связке с гепарином. На такой комплекс приходится до 80% от всех антитромботических возможностей крови человека.

Факторы снижения лейкоцитов

Низкий уровень лейкоцитов (лейкопения) – это признак недостаточности иммунной системы. Причинами могут быть как низкое производство клеток в костном мозге, так нехватка микро- и макроэлементов и наличие системных заболеваний. К наиболее частым факторам лейкопении относятся:

  • алиментарная (пищевая) недостаточность;
  • В12-фолиево-дифецитная анемия;
  • длительные (вялотекущие) инфекционные процессы с истощением иммунитета;
  • заболевания печени и селезенки, другие нарушения в органах пищеварения;
  • прием ряда лекарственных средств;
  • гормональные и/или обменные дисфункции;
  • аутоиммунные заболевания;
  • лейкоз в начальной стадии или иная онкология с метастазами в костный мозг;
  • лучевое (радиационное) поражение.

Расшифровкой показателей анализа крови должен заниматься квалифицированный медицинский работник. Раннее обнаружение любых отклонений лейкоцитарного профиля играет значимую роль в установлении фактической причины и предотвращении развития заболеваний.

Варианты дефицита

Низкие показатели антитромбина III встречаются редко, обычно процент их не превышает одного. Однако именно наследственные проблемы чаще провоцируют гемостазные патологии. Поэтому проблемы такого параметра имеют две формы. Это врожденная (составляет 0,02 процента) и приобретенная.

Если речь идет о врожденной форме, то подразумеваются случаи гетерозиготного состояния с патологическим геном. В таком случае столкнуться с тромбозами можно уже в возрасте 20-35 лет. При этом в качестве главных провокаторов патологических эпизодов выступает беременность, роды, операции, проблемы после воспалений внутренних органов. Нельзя исключать из причин и прием оральных контрацептивов. Крайне редко встречается гомозиготная форма. Если же речь идет о ней, то тромбозы проявляются практически с первых дней жизни.

Приобретенные варианты могут формироваться, не имея при этом какой-то возрастной привязки. При этом говорить о каких-то специфических клинических проявлениях такого синдрома невозможно. В качестве единственного признака, который говорит о проблеме, будут выступать тромбозы. Однако этот признак работает для целого ряда проблем гемокоагуляционной системы.

Не всегда количество антикоагулянта в крови мало, порой он находится в плазме в нужных показателях. Однако на фоне смены структурных особенностей антитромбина III происходит нарушение функциональных обязанностей. Поэтому, с учетом таких обстоятельств, недостаточность может иметь разные типы.

Это первый тип – количественный. Для него характерным является недостаточность содержания данного фактора. Вторым типом является качественный, когда уровень показателя находится в пределах нормы, но по каким-то причинам не справляется со своими прямыми обязанностями, то есть присутствует функциональная неполноценность.

Причиной тромбоза может быть сочетание этих факторов. Поэтому, для выяснения истинной причины, проводится исследование не только количественного, но и качественного показателя.

Лечение отклонений

Терапия медикаментозная, назначается врачом при сильном отклонении показателей от нормы. Беременным первого триместра проводится только со второго месяца, в ситуации, когда отклонения угрожают вынашиванию непосредственно. Низкие показатели беременным третьего триместра не корректируются вовсе. В остальных случаях терапия подбирается в зависимости от причины отклонения, его степени, имеет два вектора:

  1. Лечение основного процесса, заболевания, вызвавшего отклонения, если возможно.
  2. Нормализация показателей содержания антитромбина 3.

Лечение основной патологии проводится специалистом. Нормализация свертываемости крови проводят назначение антикоагулянтов/коагулянтов  мягкого действия, либо низкомолекулярных гепаринов. Иногда будущим мамам вводится донорская плазма крови.

Недостаток или неполноценность?

Дефицит антитромбина III в человеческой популяции встречается относительно редко и не превышает 1%, однако генетически обусловленная форма недостаточности антикоагулянта в числе других наследственных коагулопатий относится к наиболее частой патологии системы гемостаза. Таким образом, подобно другим заболеваниям рассматриваемой системы, проблемы данного параметра встречаются в виде:

  1. Врожденных форм (0,02%), которые в случае гетерозиготного состояния патологического гена проявляются тромбозами в возрасте 20 – 35 лет, причем главными провокаторами эпизодов патологии являются беременность, роды, операции, осложнения воспалительных процессов внутренних органов, прием гормональных противозачаточных средств. В случае гомозиготной формы, встречаемой крайне редко, тромбозы проявляют себя буквально с первых дней жизни;
  2. Приобретенных вариантов, которые могут формироваться независимо от возраста.

Между тем, специфических клинических проявлений данный синдром не имеет, единственным признаком, свидетельствующим о непорядке с данным параметром, являются тромбозы, которые, как известно, характерны для многих заболеваний гемокоагуляционной системы. Кроме того, совсем не обязательно, чтобы антикоагулянта в крови было мало, иной раз он находится в плазме, как и положено – в пределах нормы. Оказывается, есть другая причина тромбозов по вине  антитромбина 3 – из-за структурных изменений он перестает справляться с функциональными обязанностями. Поэтому, учитывая данные обстоятельства, недостаточность АТ III различают по типам:

  • Количественный (тип I) характеризуется недостаточным содержанием данного фактора;
  • Качественный (тип II) – уровень фактора в пределах нормы, однако он по каким-либо причинам не может выполнять свои прямые задачи, то есть, является функционально неполноценным.

Тромбоз, как основное клиническое проявление недостаточности АТ III, в одинаковой мере может быть обусловлен и количественным дефицитом фактора, и изменением его структуры, поэтому, чтобы выяснить истинную причину (в случае нормального уровня антикоагулянта в плазме крови), проводят исследование качественного состояния фактора (анализ активности антитромбина).

Что это такое противосвертывающая плазменная система?

Противосвертывающая система в плазме крови, для того, чтобы поддерживать структуру крови в жидком виде имеют механизмы, которые отлично сочетаются друг с другом:

  • Идеально гладкая интима (внутренняя стенка) артерий;
  • Интима покрыта фибрином, который нанесен тончайшим слоем;
  • Быстрое передвижение по артериям системы кровотока крови;
  • В составе крови находятся заряды эндотелия — с отрицательным электрическим зарядом, а также форменные компоненты, которые предотвращают от склеивания стенок сосудов;
  • Также к механизму относятся коагулянты состава крови.

Коагулянты разделяются на:

  • Предшествующие первичные коагулянты — вещества, которые всегда есть в составе плазмы крови;
  • Вторичные вещества — выработка их происходит по мере надобности.

Неактивный тромбин

Антитромбин также бывает нескольких видов:

  • Антитромбин 2 — это белок гепарин;
  • Антитромбин 3 — это гепарин, который находится в составе плазмы (плазменный фактор гемостаза);
  • Антитромбин 4 — это молекулы макроглобулина, которые являются первичным типом антитромбина:
  • Фактор антитромбин 1 (фибрин) — это вторичный фактор, который контролирует гемостаз в кровяном артериальном русле и противостоит сильному тромбозу.

Ценность показателя антитромбин 3

Гликопротеин антикоагулянт антитромбин 3 относится к физиологическим первичным антикоагулянтам, который постоянно присутствует в составе плазмы крови.

Антитромбин 3 регулирует процесс свертывания, замедляя активные действия тромбина, факторов системы Ха, а также IXa и фактора Xia.

Антитромбин выполняет функцию основного фактора в противотромбиновой активности клеток плазмы.

Данному антикоагулянту помогают первичные элементы системы гемостаза:

  • Молекулы макроглобулина;
  • Антитрипсин;
  • Антикоагулянт эстераза.

Антитромбин 3 совместно с другими антикоагулянтами угнетает активность факторов, которые свертывают кровь:

  • Фактора урокиназы;
  • Фактора VII;
  • Фактора IX, а также XII;
  • Молекул плазмина;
  • Молекул калликреина.

Гепарин занимает 80,0% всех молекул системы, которая действует против свёртывания плазмы крови.

Антитромбин III

Врач лабораторной диагностики (заведующий клинико-диагностической лабораторией)Лавицкая Т.В.

Антитромбин III – специфический белок системы свертывания крови. Основной его функцией является инактивация нескольких основных факторов свертывания, в том числе тромбина, и недопущение повышенного образования кровяных сгустков (тромбов).

Синонимы русские

АТ III, АТ3.

Синонимы английские

Antithrombin (Activity and Antigen), Functional Antithrombin III, AT III.

Метод исследования

Колориметрический метод.

Единицы измерения

% (процент).

Какой биоматериал можно использовать для исследования

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию

  • Не принимать пищу в течение 12 часов перед анализом.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Антитромбин III синтезируется в основном в сосудистом эндотелии и печени.

Кровь жидкая благодаря антикоагулянтам, одним из которых является антитромбин III, блокирующий факторы свертывания.

Обычно при повреждении сосуда организм активизирует серию коагулятивных факторов (коагулятивный каскад) для того, чтобы сформировать кровяной сгусток и предотвратить дальнейшую потерю крови. Антитромбин III помогает регулировать этот процесс – он замедляет действие нескольких коагуляционных факторов, включая тромбин, а также факторы Xa, IXa и Xia, предназначенные для предотвращения образования лишних тромбов.

Пациенты с дефицитом антитромбина III находятся в зоне риска по возникновению тромбоза. Унаследованный дефицит встречается редко (1 случай на 5000 пациентов). Если у пациента есть генетическая предрасположенность, тромботические эпизоды обычно дают о себе знать уже в 20-30 лет.

Существует два типа дефицита антитромбина III. При первом вырабатывается нормальный антитромбин III, но в недостаточных количествах. При втором типе он вырабатывается в достаточных количествах, но при этом дисфункционален.Снижение уровня антитромбина III может быть вызвано следующими причинами:

  • врожденный дефицит антитромбина III,
  • заболевания печени с нарушением ее функций (цирроз, рак),
  • нефротический синдром (заболевания, протекающие со значительной потерей белка с мочой),
  • массивный тромбоз (например, тромбоэмболия легочной артерии),
  • обширные хирургические вмешательства,
  • употребление больших доз оральных контрацептивов,
  • длительное введение гепарина,
  • ДВС-синдром (резкое нарушение всех процессов свертывания крови, которое может возникать при многих критических состояниях: шоках, тяжелых травмах, ожогах, массивных тромбозах и т. д.),
  • экстенсивный тромбоз,
  • потеря крови,
  • онкологическое заболевание.

Независимо от причин недостаточного содержания антитромбина III, его основным проявлением являются рецидивирующие артериальные и венозные тромбозы.

Для наследственного дефицита антитромбина III особенно характерны частые инфаркты миокарда и инсульты в молодом возрасте.

Для чего используется исследование

  • Чтобы определить, в норме ли количество функционального антитромбина III в крови .
  • Для обследования пациентов, организм которых не реагирует обычным образом на гепарин.

Когда назначается исследование

  • Вместе с тестами на протеин С и протеин S и на волчаночный антикоагулянт.
  • При выявлении у пациента венозного тромбоза.
  • После удаления тромба.
  • При обследовании пациентов, организм которых не реагирует обычным образом на гепарин, когда необходимо применять большие дозы этого препарата для достижения желаемого уровня антикоагуляции.

Референсные значения

Возраст

Референсные значения

Меньше 3 дней

58 — 90 %

3 дня – 1 месяц

60 — 89 %

1 месяц – год

72 — 134 %

1-6 лет

101 — 131 %

6-11 лет

95 — 134 %

11-16 лет

96 — 126 %

Больше 16 лет

66 — 124 %

Неделя беременности

Референсные значения

13-21-я

74 — 115 %

21-29-я

73 — 114 %

29-35-я

76 — 112 %

35-42-я

70 — 116 %

Повышение уровня антитромбина III связано с повышенным риском кровотечений.

Причины повышения уровня антитромбина III:

  • длительный прием непрямых антикоагулянтов (варфарина, фенилина),
  • дефицит витамина К,
  • заболевания печени,
  • острый вирусный гепатит,
  • воспалительный процесс,
  • менструация.

Причины понижения уровня антитромбина III:

  • активизация свертывающей системы крови – склонность к тромботическим осложнениям,
  • поздние сроки беременности,
  • середина менструального цикла.

Лечение нарушения уровня антикоагулянта

Нижний показатель индекса антитромбина 3 изменчив, и этому есть несколько причин физиологического характера это менструация у женщин, беременность.

Как повысить? Основу медикаментозной терапии низкого индекса антикоагулянта составляют препараты противотромботического действия.

При выраженной симптоматике патологии тромбофилии назначаются средства, имеющие низкомолекулярные гепарины:

  • Препарат Эноксапарин натрия,
  • Медикаментозное средство Далтепарин натрия.

Далтепарин натрия

При слишком сниженном уровне антикоагулянта Натрия гепарин не применяют, так как есть риск возникновения патологии гепарин индуцированного тромбирования вен.

Медикаментозный курс и дозировку, лечащий доктор прописывает индивидуально и постоянно контролирует индекс антикоагулянта методом гемостазиограммы.

Опасный период беременности по снижению индекса антитромбина это 2 и 3 триместр. В этот период, необходимо постоянно отслеживать гемостазиограмму.

При повышенном индексе антитромбина 3 медикаментозный курс состоит из препаратов группы коагулянтов.

Антитромбин III понижен

Согласно статистике, собранной в 2018 году, дефицит антитромбина III оценивается как 1 на 2000 человек. При этом риск развития тромбозов у пациентов с пониженным АТ III варьируется в диапазоне от 1:20 до 1:200. При наследственном дефиците АТ III риск возникновения тромбозов оценивают в 50-85%, тогда как в других случаях он составляет 20%2.

Понижение значений может указывать на следующие состояния:

  • Склонность к тромботическим осложнениям;
  • Врожденный дефицит антитромбина III;
  • Заболевания почек и печени (цирроз, гепатиты, онкология, недостаточность, синдром Бадда-Киари);
  • ДВС-синдром (тромбы в мелких сосудах) в острой форме;
  • Тромбоэмболия (закупорка крупных вен и артерий);
  • Беременность (третий триместр);
  • Середина менструального цикла;
  • Атеросклероз (отложение холестериновых бляшек в сосудах);
  • Онкологические процессы;
  • Нефротический синдром (белок в моче);
  • Гипопротеинемия (уменьшение количества протеинов в крови);
  • Геморрагические диатезы (состояния, связанные с повышенной кровоточивостью);
  • Мальабсорбция (нарушение всасывания в кишечнике);
  • Квашиоркор (тяжелая форма дистрофии), другие нарушения питания, длительное голодание, посты, диеты;
  • Ранний послеоперационный период;
  • Тяжелые травмы, шок, массовые ожоги, некроз тканей, сильное кровотечение и т.д.;
  • Продолжительная терапия гепарином;
  • Передозировка оральными контрацептивами или их многолетний прием;
  • Лечение L-аспарагиназой;
  • Длительный прием глюкокортикостероидов. 
  • 1. Описание анализа на сайте сети лабораторий Инвитро и Хеликс
  • 2. «Antithrombin III Deficiency» – исследование, опубликованное в англоязычной базе актуальных медицинских данных Medscape. 

Подробнее о показателях свертываемости крови

  • Коагулограмма: основные показатели
  • Фибриноген в крови
  • АЧТВ
  • Протромбин
  • Тромбиновое время
  • D-димер
  • Волчаночный антикоагулянт
  • Антитромбин III
  • Плазминоген
  • Протеин С
  • Протеин S свободный
  • Коагулограмма при беременности

Что такое Антитромбин III?

Антитромбин III (АТ III) – гликопротеид, основной естественный первичный регулятор гемостатического механизма, ингибитор всех сериновых протеаз (тромбин, факторы IХа, Ха, ХIIа, калликреин, плазмин, урокиназа), вовлеченных в процесс свертывания крови, главный ингибитор тромбина и фактора X, на его долю приходится 80 – 90% антикоагулянтной активности крови. Антитромбин III не ингибирует фактор VIIа и не влияет на факторы в составе мембранных комплексов, а устраняет ферменты, находящиеся в плазме крови, препятствуя распространению тромбообразования в кровотоке. Антитромбин III является плазменным кофактором гепарина, образуя с ним быстродействующий комплекс, обладающий выраженными антикоагулянтными свойствами.

Почему уровень меняется

Антитромбин, как и большинство кровяных компонентов, время от времени может как повышаться, так и снижаться по отношению к нормальным показателям. Если речь идет о повышении, то чаще связано это с регулярным приемом препаратов, которые разжижающим образом влияют на кровь. Кроме этого, нельзя исключать:

  • острую нехватку витамина К;
  • острый вирусный гепатит;
  • процессы воспалительного характера;
  • менструацию.

Стоит отметить, что если речь идет о повышении патологической природы, то создается высокий риск кровотечений. Состояние такое представляет опасность для здоровья и жизни человека, а соответственно, требует своевременного лечения.

Пониженный показатель антитромбина III тоже может встречаться. Чаще повлиять таким образом на него может запуск каскада коагулятивной направленности. Это приводит к вероятному риску развития осложнений тромботического характера. Появляется такая особенность и в последний триместр беременности. Наблюдается такая особенность у девушек в середине менструального цикла и при приеме оральных контрацептивов или гормонов. Речь идет об эстрогенах.

Нельзя исключать и врожденный дефицит антитромбина, печеночные заболевания, синдром внутрисосудистого свертывания диссеминированного типа. Проявиться такая проблема может при сепсисе, тромбоэмболии.

О повышенном антитромбине III, как правило, говорят мало. Иной раз сами пациенты не могут разобраться понижен показатель или повышен, ведь по отношению к другим лабораторным тестам чаще применяется слово «повышенный», и люди к этому привыкли. Дело в том, что касательно антитромбина 3 действительно чаще идет речь о пониженных его значениях, то есть, о дефиците, который, исключая физиологическое падение уровня у новорожденных и при беременности (не ниже, однако, определенных концентраций) наблюдается в случаях:

  1. Длительного применения гормональных пероральных противозачаточных средств;
  2. Состояний после хирургических вмешательств, травм;
  3. Продолжительного постельного режима (иммобилизация конечностей, например);
  4. Терапии L-аспарагиназой;
  5. Использования высоких доз гепарина, который заметно повышает разрушение антитромбина 3 в плазме;
  6. Задержки процесса овуляции;
  7. Длительного использования кортикостероидов;
  8. Массивной кровопотери;
  9. Генетически обусловленной недостаточности данного антикоагулянта, в том числе, возрастной наследственной тромбоэмболии;
  10. Синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), коагулопатии потребления;
  11. Повреждений печеночной паренхимы с нарушением функции печени, обеспечивающей синтез белка (печеночная недостаточность, цирроз, рак);
  12. Злокачественных опухолевых процессов;
  13. Тромбозов;
  14. Септических состояний;
  15. Шока;
  16. Применения высоких доз препаратов крови (фибриноген, криопреципитат, фибриностат), предназначенных для остановки кровотечений;
  17. Нефротического синдрома, когда с мочой теряется большое количество АТ III.

Случаев, когда данный естественный антикоагулянт повышен, значительно меньше:

  • Острый гепатит вирусного происхождения;
  • Лечение непрямыми антикоагулянтами;
  • Недостаток витамина К;
  • Холестаз;
  • Воспалительные процессы (острые и хронические).
  • Терапия анаболическими гормонами.

Коррекция уровня антитромбина III

Лечебная тактика зависит от причины изменения уровня показателя

Во-первых, стоит выявить возможную причину данного изменения и постараться её купировать. Например, скорректировать дозы принимаемых антикоагулянтов, ликвидировать дефицит витамина К (диета, викасол), отменить оральные контрацептивы, провести патогенетическое и, при возможности, этиологическое лечение в случае заболеваний печени, билиарной системы.

Во-вторых, при недостатке антитромбина III возможно восполнение его путём внутривенного введения соответствующего препарата. Показания к такому лечению: наследственный дефицит АТ III, ДВС-синдром (синдром дефибринации), тромбоз и эмболия артерий, флебит и тромбофлебит. Однако во время беременности такой препарат назначается только по жизненным показаниям, предпочтительно введение гепарина.

При необходимости применения АТ III и гепарина одновременно дозы последнего стоит постепенно уменьшить для предупреждения геморрагических осложнений.

Антитромбин 3 при беременности

В период беременности свертывающая система крови меняется. Так как во время родов есть риск кровотечения, то баланс свертывания отклоняется в сторону его увеличения. В результате антитромбин 3 при беременности понижен. Наиболее заметно это в конце третьего триместра, то есть непосредственно перед родами.

Повышение АТ-III при беременности грозит образованием тромбов в сосудах плаценты, недостатком кислорода и питательных веществ для плода. Снижение АТ-III опасно риском кровотечения, отслойкой плаценты. Беременные должны сдавать коагулограмму при постановке на учет и однократно в каждом триместре. Антитромбин-III — антисвертывающий белок. Он содержится в крови в активном состоянии, блокирует функцию тромбина и препятствует образованию тромбов. Увеличение АТ говорит о риске кровотечений, снижение — о риске тромбозов.

Антитромбин lll ниже нормы при беременности

Тромбофилические причины невынашивания беременности

Тромбофилия — это повышенная склонность организма человека к образованию тромбов. Может быть приобретенная и наследственная (врожденная).

Проявление заболевания у носителей генетических тромбофилических мутаций в большой степени зависит от возраста, пола, факторов окружающей среды и других иных мутаций.

Носители аллеля болезни могут не иметь никакой клинической симптоматики заболевания до появления внешних факторов.

К последним относятся: беременность, послеродовый период, иммобилизация, хирургическое вмешательство, травма, опухоли, прием гормональных препаратов с целью контрацепции или заместительной терапии.

Тромбофилические состояния в акушерстве являются одной из важных причин невынашивания беременности и фетоплацентарной недостаточности.

К тому же гипергомоцистеинемия и гомозиготное состояние по МТНFR являются факторами риска развития некоторых врожденных пороков развития (дефекты нервной трубки плода, расщелины губы и неба, некоторые виды врожденных пороков сердца, почек и др.).

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относят следующие формы генетически обусловленных тромбофилий:

  • Дефицит антитромбина III
  • Дефицит протеина С
  • Дефицит протеина S
  • Мутация фактора V (лейденовская мутация) G1691A (синонимы: Arg506Glu, R506Q)
  • Мутация гена протромбина G20210А
  • Мутации гена МТНFR C677T (гипергомоцистеинемия)

Обследование для выявления редких причин тромбофилий необходимо в случаях, если были:

  • в семейном анамнезе — тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у родственников;
  • достоверные эпизоды венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте до 40 лет;
  • рецидивирующие тромбозы у больной и ближайших родственников;
  • тромбоэмболические осложнения при беременности и после родов при использовании гормональной контрацепции;
  • повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойки плаценты;
  • раннее начало преэклампсии, https://bono-esse.ru/blizzard/Aku/AFS/hellp_s.html

Дефицит антитромбина III

Антитромбин III — естественный антикоагулянт, на долю которого приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы, гликопротеин с молекулярной массой 58 200 и содержанием в плазме 125-150 мг/мл.

Первичная структура антитромбина III состоит из 432 аминокислот. Он блокирует протромбиназу — инактивирует факторы ХПа, ХIа, Ха, IХа, VIIIа, калликреин и тромбин. В присутствии гепарина активность антитромбина III увеличивается более чем в 2000 раз.

Дефицит антитромбина III наследуется аутосомно-доминантно. Большинство носителей этой патологии гетерозиготы, гомозиготы погибают очень рано от тромбоэмболических осложнений. В настоящее время описано до 80 мутаций гена, расположенного на длинном плече хромосомы 1.

Встречаемость этой патологии сильно варьирует у разных этнических групп.

Эпидемиология У европейского населения частота дефицита антитромбина III составляет 1:2000-1:5000. По некоторым данным — 0,3% в популяции. Среди больных с тромбоэмболическими осложнениями частота дефицита антитромбина III составляет 3-8%.

Наследственный дефицит антитромбина III может быть 2 типов:

  1. I тип — снижение синтеза антитромбина III как следствие мутации гена;
  2. II тип — снижение функциональной активности антитромбина III при его нормальной продукции

Клинические проявления наследственного дефицита антитромбина III:

  • тромбозы глубоких вен ног, илеофеморальные тромбозы (артериальные тромбозы не характерны для этой патологии);
  • привычное невынашивание беременности;
  • антенатальная гибель плода;
  • тромбофилические осложнения после приема оральных контрацептивов

Функциональную активность антитромбина III определяют по способности образца плазмы ингибировать известное количество тромбина или фактора Ха, добавленного к образцу в присутствии или отсутствие гепарина.

При низкой активности антитромбина III основные тесты коагуляции не изменены, тесты на фибринолиз и время кровотечения нормальные, агрегация тромбоцитов в пределах нормы.

При гепаринотерапии нет характерного адекватного увеличения АЧТВ.

Лечение В норме уровень антитромбина составляет 85-110%. При беременности он несколько снижен и составляет 75-100%. Нижняя граница концентрации антитромбина III изменчива, поэтому необходимо учитывать не только уровень, но и клиническую ситуацию. Однако при снижении уровня антитромбина III ниже 30% пациенток погибают от тромбозов.

Лечение нарушения уровня антикоагулянта

Нижний показатель индекса антитромбина 3 изменчив, и этому есть несколько причин физиологического характера — это менструация у женщин, беременность.

Как повысить? Основу медикаментозной терапии низкого индекса антикоагулянта составляют препараты противотромботического действия.

При выраженной симптоматике патологии тромбофилии назначаются средства, имеющие низкомолекулярные гепарины:

  • Препарат Эноксапарин натрия;
  • Медикаментозное средство Далтепарин натрия.

Далтепарин натрия

При слишком сниженном уровне антикоагулянта Натрия гепарин не применяют, так как есть риск возникновения патологии гепарин индуцированного тромбирования вен.

Медикаментозный курс и дозировку, лечащий доктор прописывает индивидуально и постоянно контролирует индекс антикоагулянта методом гемостазиограммы.

Опасный период беременности по снижению индекса антитромбина — это 2 и 3 триместр. В этот период, необходимо постоянно отслеживать гемостазиограмму.

При повышенном индексе антитромбина 3 медикаментозный курс состоит из препаратов группы — коагулянтов.

Течение беременности

При беременности в организме женщины происходит немало серьезных изменений. В течение девяти месяцев ему приходится работать как слаженной системе, при этом еще и на два фронта. При любых, даже казалось бы незначительных сбоях, может происходить серьезное нарушение, что станет причиной патологических изменений в период беременности.

Чтобы контролировать параметры, на протяжении трех триместров женщине назначаются разнообразные анализы и плановые обследования. Одним из важнейших можно считать коагулограмму

Кроме общих показателей, врачам важно знать уровень антитромбина 3

Во время беременности свертывающая кровяная система начинает работать активнее. Такие изменения являются вполне объяснимыми и выступают в качестве признака нормально развивающейся беременности

Организм женщины готовится к увеличению количества крови из-за появления дополнительного кровообращающего круга, кроме этого, важно защититься на случай кровопотерь в момент родов

Когда речь идет о падении уровня антитромбина III, в случае с беременными медикаментозное лечение выбирается только при сильном падении. В таком случае отсутствие своевременного лечения может привести к смертельному исходу. Выбор лечения во многом зависит от клинической картины, показателей, которые получаются по факту после комплексной диагностики.

Стоит подчеркнуть, что в третьем триместре имеется тенденция к небольшому сокращению показателей, однако это считается нормой, поэтому переживать по этому поводу не стоит. При лечении в основном применяется свежезамороженная кровяная плазма и гепарины с низкомолекулярными показателями.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector