Острый коронарный синдром коды мкб 10

Лечебные процедуры

Острый коронарный синдром — серьезное патологическое состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи, направленной на стабилизацию состояния пациента, сохранение жизни и профилактику дальнейшего прогрессирования ишемии и некроза миокарда.

Стационарное лечение считается радикальным. Его подбирают в индивидуальном порядке, в зависимости от степени тяжести патологии. Больным назначают строгий постельный режим, кислородные ингаляции, лекарственные средства. Большое значение имеет диетотерапия. Пациентам следует отказаться от продуктов животного происхождения, жирных, острых и соленых блюд.

Схема медикаментозного лечения больного с ОКС:

• Наркотические или ненаркотические обезболивающие – «Морфин», «Фентанил», «Промедол»,
• Бета-блокаторы – «Атенолол», «Пропранолол», «Метопролол»,
• Антагонисты кальция – «Нифедипин», «Амлодипин», «Верапамил»,
• Нитраты – «Нитроглицерин», «Эринит», «Нитроминт»,
• Дезагреганты – «Плавикс», «Аспирин-Кардио», «Кардиомагнил»,
• Статины – «Аторис»,»Симвастатин», «Кардиостатин»,
• Фибринолитики – «Урокиназа», «Фибринолизин»,
• Кардиопротекторы – «Милдронат», «Рибоксин», «Предуктал».

При отсутствии эффекта от консервативной терапии больным проводят операции:

1. Стентирование коронарных артерий – расширение просвета сосуда с помощью баллона и установка стента в суженный сосуд,
2. Аортокоронарное шунтирование — замена пораженных участков кровеносных сосудов специальными шунтами, создание альтернативного маршрута для кровотока в обход патологически измененных артерий, восстановление коронарного кровообращения.

Существуют рецепты народной медицины, улучшающие трофику сердечной мышцы. К ним относятся: отвары крапивы или синеголовника, настой золототысячника или овсяных зерен.

Специалисты дают больным клинические рекомендации, позволяющие организму быстрее восстановиться после болезни и предупредить рецидив синдрома:

• Исключить психоэмоциональное перенапряжение,
• Ограничить физическую активность,
• Ежедневно гулять на свежем воздухе,
• Правильно питаться,
• Не пить и не курить,
• Вести здоровый образ жизни,
• Нормализовать массу тела,
• Контролировать уровень артериального давления, холестерина и сахара в крови.

Лечение

При обнаружении коронарного синдрома человеку оказывается неотложная помощь. В рамках такой помощи пациента укладывают горизонтально, проводят оксигенотерапию для насыщения воздухом клеток миокарда, также дают под язык нитроглицерин (по показаниям каждые пять минут), аспирин до 325 мг (однократно), вводят под кожу антикоагулянты. Кроме того, пациенту для обезболивания дают морфиносодержащие препараты и бета-адреноблокаторы.

Если приступ у человек случился дома, его также укладывают на горизонтальную поверхность, дают до 325 мг аспирина, и если давление у него превышает 90 мм.рт.ст., дают также под язык нитроглицерин. После этого сразу вызывают бригаду медиков для оказания дальнейшей помощи.

Если медикам удастся стабилизировать общее состояние больного, дальнейшее его лечение проводится в стационаре. Решается вопрос о проведении реперфузионной терапии – тромболизиса или ангиопластики. Это сложные кардиохирургические мероприятия, которые выполняют в операционной.

При своевременном оказании помощи коронарный синдром обычно удается купировать. Дальнейший прогноз жизни у такого пациента благоприятен при условии щадящего режима и постоянного наблюдения кардиолога.

Когда нужно подозревать острый коронарный синдром

Заподозрить развития ОКС помогут такие признаки:

• боль в загрудинном пространстве, имеющая обширную локализацию, пациент может четко определить участок;
• она имеет жгучий характер, отличается силой, может локализоваться не только по центру или слева, но и уходить вправо;
• интенсивность существенно изменяется в зависимости от положения тела, присуща приступообразность, между приступами есть безболезненные промежутки;
• препараты с нитроглицирином не помогают при ОКС;
• синдром часто сопровождается ощущение тревоги и страха, на теле проступает пот, возможна тошнота, рвота;
• одышка – еще один характерный и наиболее опасный признак ОКС, указывающий на развитие отека легких, часто сопровождается кашлем с пенной мокротой;
• сбои в работе сердечного ритма, паузы между сокращениями.

Боль в загрудинном пространстве может сопровождаться послабление стула, учащение дефекаций, тошнотой и рвотными позывами.

С особым вниманием отслеживать появление комплекса симптомов нужно отслеживать у таких пациентов:

• курильщики и лица, злоупотребляющие спиртными напитками;
• пациенты с ожирением;
• гиподинамия;
• злоупотребляющие напитками, содержащими кофеин и шоколадом;
• при выявленном атеросклеротическом поражении сосудов;
• лица с диагнозом стенокардия;
• имеющих инфаркт миокарда в анамнезе.

При появлении перечисленных симптомов нужно обратиться к кардиологу или терапевту для коррекции состояния.

Симптомы и признаки

Классическая стенокардия напряжения, которая отвечает 3 характеристикам: загрудинный дискомфорт характерного типа и длительности, появляющийся при нагрузке или эмоциональном напряжении, купирующийся или ослабляющийся в покое или после приема нитроглицерина.

В рамках ОКС обсуждается стенокардия на уровне 2 функционального класса (ФК) — при обычных физических нагрузках, 3 ФК – при нагрузках ниже обычных, 4 ФК – при малейших нагрузках и в покое. От стабильной стенокардии отличается давностью менее 1 месяца, либо повышением функционального класса, либо связью с предшествующим инфарктом или коронарным вмешательством;

­ Атипичная стенокардия: болевой синдром соответствует только 2 из вышеописанных характеристик. Это определение подходит для спонтанной стенокардии, когда отсутствует очевидная связь с провоцирующим фактором, прогрессирующей стенокардии с уменьшением эффективности нитроглицерина, увеличением выраженности и продолжительности приступов, а также стенокардии с необычной локализацией боли, например в области эпигастрия.

Типичные и атипичные проявления инфаркта миокарда — см. клинические рекомендации (протокол) оказания скорой медицинской помощи при ОКС с подъемом ST.

Факторы, провоцирующие развитие ОКС без подъема сегмента ST:­

• анемия, ­
• аритмии,­
• артериальная гипертензия,­
• инфекция, ­
• метаболические нарушения,­
• эндокринные заболевания (например, гипертиреоз) и др.

Вероятность ОКС без подъема сегмента ST при подозрительной клинической картине повышается с увеличением количества факторов риска (пожилой возраст, мужской пол, отягощенный семейный анамнез, артериальная гипертензия, дислипидемия, ожирение, стресс, нарушение углеводного обмена) а также наличие хронической болезни почек. Особое значение имеет выявление атеросклероза других локализаций и, в наибольшей степени – наличие установленного диагноза ИБС (стенокардия, перенесенный ИМ, чрескожное коронарное вмешательство или коронарное шунтирование).

Лечение инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМБПST)

Лечение ИМБПST включает пять направлений:

• Противоишемические средства
• Антикоагулянты
• Дезагреганты
• Коронарная реваскуляризация
• Долгосрочная терапия

Препараты первой группы оказывают свое антиишемическое действие либо путем уменьшения потребности миокарда в кислороде (за счет снижения частоты сердечных сокращений, артериального давления, преднагрузки или уменьшения сократимости миокарда), либо за счет увеличения коронарного кровотока (через стимуляцию коронарной вазодилятации). К этим препаратам относятся следующие группы лекарств:

• нитраты
• бета-блокаторы
• антагонисты кальция

Нитраты показаны всем пациентам с ОКСБПST, их внутривенное введение рекомендуется пациентам с рецидивирующей стенокардией и/или с признаками левожелудочковой недостаточности.

Бета-блокаторы, при отсутствии противопоказаний, также назначаются всем пациентам, особенно с тахикардией и артериальной гипертензией.

Антагонисты кальция назначаются пациентам, уже принимающим нитраты и бета-блокаторы, для уменьшения симптоматики стенокардии. Целесообразно их назначение также при вазоспастической стенокардии и при наличии противопоказаний к бета-блокаторам. Не рекомендуется использовать нифидипин и другие дигидропиридины без сочетания с бета-блокаторами.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия рекомендована всем пациентам с ОКСБПST при отсутствии противопоказаний и должна выбираться с учетом риска ишемических и геморрагических событий. Используются следующие группы препаратов:

• — непрямые ингибиторы коагуляции(нефракционированный гепарин — НФГ, низкомолекулярный гепарин — НМГ, фондапаринукс),
• — прямые ингибиторы коагуляции (апиксабан, ривароксабан),
• — прямые ингибиторы тромбина (бивалирудин, дабигатран).

Фондапаринукс (в дозе 2,5 мг подкожно) рекомендуется как препарат с наиболее благоприятным профилем эффективности-безопасности; во время чрезкожного коронарного вмешательства (ЧКВ) должен быть добавлен НФГ (85 МЕ/кг). При отсутствии фондапаринукса рекомендуется эноксапарин (1 мг/кг два раза в день). Если фондапаринукса и эноксапарина нет в наличии, показан НФГ или другие НМГ в конкретных рекомендуемых дозах. Бивалирудин показан пациентам только с запланированным инвазивным вмешательством. Антикоагулянтная терапия может быть прекращена через 24 часа после инвазивной процедуры. При консервативной тактике лечения антикоагулянты назначаются до выписки из стационара.

Дезагрегантная терапия

Дезагрегантная терапия должна быть начата как можно раньше после постановки диагноза ОКСБПST, чтобы уменьшить риск как острых ишемических осложнений, так и рецидивирующего атеротромбоза. Тромбоциты можно ингибировать тремя классами препаратов: ингибиторы циклооксигеназы-1 (аспирин), ингибиторы P2YI2 рецепторов (клопидогрель, прасугрел, тикагрелор) и ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa (эптифибад, тирофибан, абциксимаб).

Аспирин следует назначать всем пациентам в начальной нагрузочной дозе 150- 300 мг и поддерживающей дозе 75-100 мг для длительной терапии, независимо от инвазивной или консервативной тактики лечения. Ингибитор P2YI2 должен быть добавлен к аспирину как можно быстрее, прием продолжается не менее 12 месяцев. Рекомендуемая доза тикагрелора- 180 мг нагрузочная, 90 мг дважды в день или прасугрел- 60 мг нагрузочная доза, 10 мг суточная. При отсутствии этих препаратов используется клопидогрель- 300-600 мг нагрузочная доза, 75 мг поддерживающая. При проведении планового оперативного лечения необходима отмена ингибиторов P2YI2 не менее чем за 5-7 дней до операции.

Добавление к лечению ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa пациентам, уже получающим двойную антитромбоцитарную терапию, рекомендуется при высоком риске ЧКВ (повышенный тропонин, обнаруженный тромб) или пациентам, получавшим до ангиографии только аспирин.

Реваскуляризация при ОКСБПST проводится для купирования ангинозной боли, устранения ишемии миокарда и предотвращения развития ИМ и летального исхода. Показания для ее выполнения зависят от объема и тяжести поражения и определяются данными коронароангиографии, состоянием пациента и сопутствующей патологией.

Клинические критерии окс без подъема сегмента st:

• затяжной
  более 15 минут приступ ангинозной боли
  в покое (это соответствует III классу НС
  по классификации C.W.Hamm
  и E.Braunwald,
  2000 г.)

• больные
  с впервые возникшей (в предшествовавшие
  28-30 дней) тяжелой стенокардией (II класс
  НС по классификации C.W.Hamm
  и Е. Braunwald,
  2000 г.)

• больные,
  у которых произошла дестабилизация
  ранее существовавшей стабильной
  стенокардии с появлением характеристик,
  присущих, по крайней мере, III классу
  стенокардии по классификации Канадского
  Сердечно-сосудистого Общества и/или
  приступов боли в покое (прогрессирующая
  стенокардия, стенокардия крещендо)

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия в послеоперационном периоде

В послеоперационном периоде рекомендовано назначение эноксапарина или фондопаринукса в течение 2-8 суток.

Антиагрегантная терапия в случае имплантации голометаллических стентов

Ацетилсалициловая кислота – 75-100 мг пожизненно;

Клопидогрел – 75 мг 1 раз/сутки или тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки курсом 12 мес.

Антиагрегантная терапия в случае имплантации стентов с медикаментозным покрытием

• Ацетилсалициловая кислота – 160-325 мг 1 раз/сутки в течение первых 3-х месяцев. Начиная с 4-го месяца, препарат назначается в дозировке 75-100 мг 1 раз/сутки пожизненно;
• Клопидогрел – 75 мг 1 раз/сутки или тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки курсом 12 мес.

Тромболитическая терапия

На сегодня тромболитическая терапия не является методом выбора для лечения инфаркта миокарда. Она проводится, если первичная ангиопластика не может быть выполнена в данном лечебном заведении.

Тромболизис рекомендуют также проводить, если время доставки пациента в сосудистый центр более 2 часов, или у человека находят признаки отѐка лѐгких или кардиогенного шока. Чем быстрее начата терапия от минуты появления симптомов, тем лучшими будут результаты тромболитической терапии.

Лучшее время для начала тромболизиса – первые полчаса после тромбоза коронарной артерии. Приемлемое время — до 6 часов от начала болезни, максимальное — до 12 часов.

ЭКГ показания для тромболизиса: подъем сегмента ST больше или равно 0,1 mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей, или появляется блокада левой ножки пучка Гиса. Введение тромболитиков целесообразно проводить в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего инфаркта миокарда (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом T).

Назначение антиагрегантов при проведении тромболизиса

До начала тромболизиса:

Ацетилсалициловую кислоту (АСК) дают пациенту в дозировке 150-350 мг, ее нужно разжевать. На следующий день и в дальнейшем показано то же средство по 75-150 мг 1 раз в сутки. Препарат назначают при всех вариантах ИМ. Одновременно с АСК для усиления антиагрегационной эффективности терапии советуют применять ингибиторы P2Y12 рецептора – клопидогрел или тикагрелор.

При инфаркте миокарда у пациентов возраста менее 75 лет, с целью ускорения развития лекарственного воздействия в первые сутки, рекомендуется увеличить дозу клопидогрела до 300 мг/сут, далее делают переход на прием стандартной дозы 75 мг в сутки.

Для пациентов, которым более 75 лет, показан клопидогрел дозеой 75 мг. Назначение нагрузочной дозы препарата не показано. Тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг, затем 90 мг два раза в день) назначают вместо клопидогрела. Длительность приема клопидогрела или тикагрелора – минимум 6 месяцев.

Антикоагулянтная терапия при проведении тромболизиса

Одновременно с введением перечисленных ниже тромболитических лекарственных средств, за исключением стрептокиназы, назначают введение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина.

В зависимости от ситуации, нужно выбрать один из вариантов:

Прогноз

Прогноз при ОКС неоднозначный. Он зависит от воздействия провоцирующих факторов, общего состояния организма, возраста, имеющихся сопутствующих заболеваний и структурно-функциональных нарушений кардиоваскулярной системы.

Прогноз при нестабильной стенокардии определяется местом локализации очага поражения: сужение проксимальных отделов артерий заканчивается летально, а дистальных – более благоприятно. При развитии левожелудочковой недостаточности прогноз усложняется.
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST имеет доброкачественное течение

При отсутствии данного ЭКГ-признака важное значение имеет площадь поражения – чем она больше, тем тяжелее состояние больного.

Острый инфаркт миокарда

Критерии
диагностики острого, развивающегося
или недавнего острого инфаркта миокарда
(ОИМ).

1.
Типичный подъем и постепенное снижение
(тропонин) или более быстрое увеличение
и снижение (MB
КФК) биохимических маркеров некроза в
сочетании с одним или более нижеперечисленных
признаков:

а. Типичная
симптоматика

б.
Развитие патологического зубца Q
на ЭКГ

с.
Изменения ЭКГ, свидетельствующие об
ишемии миокарда (смещение сегмента ST-
элевация или депрессия) или

d.
Хирургическое вмешательство на коронарных
сосудах

2. Морфологическая
картина ОИМ

Критерии
диагностики подтвержденного ИМ

Наличие любого
из перечисленных признаков:

1
.Развитие зубца Q в динамике серийных
ЭКГ. Пациент может не отмечать симптомов
в недавнем прошлом. Биохимические
маркеры могут нормализоваться в
зависимости от времени, прошедшего с
момента развития ИМ.

2-Морфологические
данные ИМ в стадии рубцевания, рубцовые
изменения.

Классификация
ОИМ.

I.
По ЭКГ:

1. с подъемом ST
   (большая часть представлена Q-позитивным
   ИМ, меньшая часть -Q-негативным ИМ)

2. без
   подъема ST(большая
   часть представлена Q-негативным ИМ или
   нестабильной стенокардией, меньшая
   часть — Q-позитивным ИМ)

II. По размеру:

1. микроскопические
   (фокальный некроз)

2. малые (менее 10%
   левого желудочка)

3. средние (от 10% до
   30% левого желудочка)

4. крупные (более
   30% левого желудочка)

III. По локализации:

1. передний

2. боковой

3. нижний

4. задний

5. перегородочный

6. сочетание поражений

IV. По временным
параметрам:

1. острый (от 6 часов
   до 7 дней)

2. подострый или
   заживающий (от 7 до 28 дней)

3. излеченный (29 дней
   и более)

Классификация
острой сердечной недостаточности при
инфаркте миокарда (Killip,
1967 г., цит. по Дж. Алперт, Г.Френсис, 1994
г.)

Тяжесть,
прогноз, необходимость гемодинамического
мониторинга определяют на основании
физикального и рентгенологического
исследований. Цифры летальности
рассчитаны для пациентов, не получавших
тромболитики. Если коронарный кровоток
восстановлен, то летальность ниже
указанной.

Класс 1 — признаков
дисфункции левого желудочка нет,
больничная летальность -2- 6%. Мониторинга
гемодинамики не требуется.

Класс
2 — диастолический ритм галопа и умеренный
или среднетяжелый застой в легких,
больничная летальность — 10-20%. Требуется
мониторинг гемодинамики.

Класс 3 — тяжелый
отек легких, больничная летальность
-30- 40%.Требуется

мониторинг
гемодинамики.

Класс
4 — кардиогенный шок, больничная летальность
— более 50%. Требуется мониторинг
гемодинамики.

Диагностика острого коронарного синдрома

Диагноз острый коронарный синдром ставится, когда еще нет достаточной информации для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Это рабочий и правомерный диагноз в первые часы и сутки от начала заболевания.

Диагнозы «инфаркт миокарда» и «нестабильная стенокардия» ставятся, когда имеется достаточно информации для их постановки. Иногда такая возможность есть уже при первичном осмотре, когда данные электрокардиографии и лабораторного исследования позволяют определить наличие очагов некроза. Чаще возможность дифференцирования этих состояний появляется позже, тогда понятия «инфаркт миокарда» и различные варианты «нестабильной стенокардии» используют при формулировании окончательного диагноза.

Определяющими критериями диагноза острого коронарного синдрома на первоначальном этапе служат клинические симптомы ангинозного приступа и данные электрокардиографии, которая должна быть произведена в течение первых 10 минут после первого обращения. В дальнейшем, на основании электрокардиографической картины, все пациенты распределяются на две группы:

• пациенты с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST;
• пациенты с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Это деление определяет дальнейшую тактику терапии.

Следует помнить, что нормальная электрокардиограмма у пациентов с симптомами, дающими повод подозревать острый коронарный синдром, не исключает его. Также надо учитывать, что у молодых (25-40 лет) и пожилых (> 75 лет) пациентов, а также больных сахарным диабетом проявления острого коронарного синдрома могут протекать без типичного ангинозного статуса.

Окончательный диагноз чаще всего ставится ретроспективно. Предсказать на начальных этапах развития болезни, чем закончится обострение ишемической болезни сердца — стабилизацией стенокардии, инфарктом миокарда, внезапной смертью, практически невозможно.

Единственным методом диагностики того или иного варианта ОКС является регистрация ЭКГ. При выявлении подъема сегмента ST в последующем в 80-90% случаев развивается инфаркт миокарда с зубцом Q. У больных без стойкого подъема сегмента ST отмечаются депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т, псевдонормализация инвертированных зубцов Т или изменения ЭКГ отсутствуют (кроме того, примерно у 10% больных с ОКС без стойкого подъема ST наблюдаются эпизоды преходящего подъема сегмента ST). Вероятность инфаркта миокарда с зубцом Q или смерти в течение 30 дней у больных с депрессией сегмента ST в среднем составляет около 12%, при регистрации отрицательных зубцов Т — около 5%, при отсутствии изменений ЭКГ — от 1 до 5%.

[], [], [], [], [], []

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Инфаркт миокарда с зубцом Q диагностируют по ЭКГ (появление зубца Q). Для выявления ИМ без зубца Q необходимо определение маркеров некроза миокарда в крови. Методом выбора является определение уровня сердечных тропонинов Т или I. На втором месте — определение массы или активности MB фракции креатинфосфокиназы (MB КФК). Признаком ИМ считается уровень тропонина Т более 0,1 мкг/л (тропонина I — более 0,4 мкг/л) или увеличение MB КФК в 2 раза и более. Примерно у 30% больных с повышением уровня тропонинов в крови («тропонин-положительные» больные) MB КФК в пределах нормы. Поэтому при использовании определения тропонинов диагноз ИМ будет поставлен большему числу больных, чем при использовании MB КФК. Следует отметить, что повышение тропонинов может отмечаться и при неишемическиом повреждении миокарда, например, при ТЭЛА, миокардите, сердечной недостаточности и хронической почечной недостаточности.

Для рационального проведения лечебных мероприятий целесообразно оценить индивидуальный риск осложнений (ИМ или смерти) у каждого больного с ОКС. Уровень риска оценивают по клиническим, электрокардиографическим, биохимическим показателям и реакции на лечение.

Основными клиническими признаками высокого риска являются рецидивирующая ишемия миокарда, гипотония, сердечная недостаточность, выраженные желудочковые аритмии.

ЭКГ: низкий риск — если ЭКГ в норме, без изменений или имеются минимальные изменения (снижение зубца Т, инверсия зубца Т глубиной менее 1 мм); промежуточный риск — если отмечается депрессия сегмента ST менее 1 мм или отрицательные зубцы Т более 1 мм (до 5 мм); высокий риск — если отмечаются преходящий подъем сегмента ST, депрессия ST более 1 мм или глубокие отрицательные зубцы Т.

Уровень тропонина Т: меньше 0,01 мкг/л — низкий риск; 0,01- 0,1 мкг/л — промежуточный риск; более 0,1 мкг/л — высокий риск.

Наличие признаков высокого риска является показанием для инва-зивной стратегии лечения.

[], [], [], [], [], []

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI)

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (non-ST-elevation myocardial infarction — NSTEMI) — клинический вариант ИБС, при котором в результате острой ишемии в миокарде появляется зона некроза, повышается уровень маркеров некроза миокарда (тропонина) в крови, но на кардиограмме нет повышения сегмента ST. На ЭКГ при NSTEMI регистрируют горизонтальную или косонисходящую депрессию сегмента ST на 1 мм или глубже, по крайней мере в двух соседних соседних отведениях, а также формирование отрицательного зубца T.

По изменениям на ЭКГ стенокардия и инфаркт без подъема ST не отличаются. В обоих случаях регистрируют депрессию ST и снижение или инверсию зубца T. Диагностически NSTEMI и затянувшийся приступ стенокардии различают по  уровеню маркеров некроза миокарда в крови. При инфаркте уровень тропонина повышается, при стенокардии остается нормальным.

Если сравнивать стабильную стенокардию напряжения, нестабильную стенокардию и начавшийся NSTEMI, то при одинаковой картине на кардиограмме различия будут касаться длительности приступа и результатов анализов уровня тропонина в крови. При стабильной стенокардии приступ и соответственно депрессия ST на ЭКГ продолжается 5-10 минут. При нестабильной стенокардии приступ продолжается дольше и депрессия ST более стойкая. При NSTEMI, помимо затянувшегося приступа и депрессии ST, регистрируют высокий уровень тропонина в крови.

На схеме 1 показаны варианты снижения сегмента ST, которые могут быть зарегистрированы на ЭКГ. При NSTEMI депрессия ST может быть нисходящей или горизонтальной  и должна быть зарегистрирована по крайней мере в двух соседних отведениях. Восходящая депрессия ST не характерна для ишемии.

Схема 1. Варианты депрессии ST

Посмотрите на приведенную ниже кардиограмму.

ЭКГ 1. Депрессия сегмента ST при инфаркте без подъема сегмента ST

ЭКГ 1 снята у женщины 84 лет, длительное время страдающей артериальной гипертензией. При обращении в клинику пациентка жаловалась на «нарушения пищеварения».

На кардиограмме есть признаки гипертрофии левого желудочка (высота зубца R в отведении aVL 12 мм), а также на гипертрофии левого предсердия. В отведениях I, II, aVL, V₅, V₆ видна горизонтальная или нисходящая депрессия ST. В отведении aVL снижение ST можно отнести на счет гипертрофии левого желудочка: сочетание высокой амплитуды R с депрессией ST в этом отведении. Однако в остальных отведениях снижение ST явно указывает на ишемию миокарда. Кроме того, на кардиограмме есть выраженное реципрокное повышение ST в отведении aVR.

При обследовании у пациентки обнаружено повышение уровня маркеров некроза миокарда в крови. Сделана экстренная ангиография, которая выявила окклюзию ствола левой коронарной артерии. Пациентке была выполнена операция шунтирования.

В отличие от инфаркта с подъемом сегмента ST при NSTEMI затруднительно по изменениям на кардиограмме определить разные стадии инфаркта.

По мере развития NSTEMI депрессия ST уменьшается, но увеличивается глубина отрицательного зубца T. Затем, по окончании острого периода в течение нескольких дней или недель глубина зубца T также уменьшается, и он становится сначала изоэлектрическим, а в дальнейшем может стать положительным. Поэтому в последующий период по кардиограмме пациента нельзя определить, что у него в анамнезе был инфаркт без подъема ST.

Наблюдая за динамикой изменений при NSTEMI, врач должен помнить, что быстрое, в течение нескольких часов восстановление положительного зубца T является признаком развития инфаркта с подъемом ST. Этот процесс называют «псевдонормализацией» зубца T. Псевдонормализация T указывает на то, что процесс острой ишемии пошел по более неблагоприятному сценарию: NSTEMI перешел в STEMI. Повышение сегмента ST и появление положительного коронарного T в результате трансмуральной ишемии быстро устраняют характерные для NSTEMI депрессию ST и отрицательный T.

Основные признаки инфаркта без подъема сегмента ST на ЭКГ:

• Горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мм или глубже, в двух соседних и более соседних отведениях, а также формирование отрицательного зубца T.
• По мере развития инфаркта депрессия сегмента ST уменьшается, а отрицательные зубцы T становятся глубже.
• Со временем, по мере нормализации состояния пациента зубец T становится положительным и в дальнейшем по ЭКГ нельзя определить, что был перенесен инфаркт без подъема ST.
• Быстрая, в течение нескольких часов «псевдонормализация» зубца T может быть признаком развития инфаркта с подъемом сегмента ST.