Варианты основных атипичных форм инфаркта миокарда

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

• Чрезмерные физические нагрузки;
• Сильные стрессы;
• Операции, травмы;
• Переохлаждение или перегревание.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

проекции болей при инфаркте миокарда

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
6. Стертая и бессимптомная формы;
7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Причины инфаркта миокарда

Непосредственная причина сердечного приступа – полное или частичное перекрытие просвета коронарных артерий, которое вызывается тромбозом или спазмом сосудов.

Отдельные клетки сердечной мышцы перестают получать достаточное количество кислорода, питательных веществ. Вначале в кардиомиоцитах развиваются дистрофические изменения, а затем они гибнут. Чем дольше закупорен коронарный сосуд, тем тяжелее последствия

Поэтому раннее лечение очень важно для минимизации осложнений

В группе риска развития сердечного приступа находятся люди:

• имеющие генетическую предрасположенность;
• старше 55 лет (мужчины), 65 (женщины);
• болеющие гипертонией, сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью, обструктивным апноэ, псориазом, артритом, депрессией или подверженные хроническим стрессам;
• курящие;
• имеющие лишний вес;
• ведущие малоподвижный образ жизни;
• с нарушениями липидного обмена.

Рассмотрим самые распространенные патологические процессы, которые провоцируют сужение просвета коронарных артерий.

Атеросклероз

В 90% случаев инфаркт миокарда развивается как следствие ишемической болезни сердца, спровоцированной атеросклерозом. Холестериновые бляшки, растущие на стенках сердечных сосудов, могут достигать крупных размеров. Они становятся преградой для тока крови, что приводит к поражению сердечной мышцы. Однако чаще атеросклероз провоцирует тромбообразование, вызванное травмой или распадом бляшки. Сформированный тромб перекрывает сосуд, кровоснабжение отдельного участка миокарда прекращается.

Гипертония

Высокое артериальное давление (АД) делает сосуды неэластичными, ломкими. Из-за этого они сильнее подвержены развитию атеросклероза, воспалительным процессам. Существенно повышают риск развития сердечного приступа гипертонические кризы – резкое повышение давление, которое может сопровождаться недостаточным кровоснабжением внутренних органов.

Повышенная кислородная потребность миокарда

При некоторых состояниях сердце потребляет больше кислорода, чем обычно. Из-за чего сосуды не справляются с доставкой необходимого количества крови. Как следствие развивается инфаркт.

Такой феномен характерен для:

• лихорадки;
• аритмий с увеличением числа сердечных сокращений;
• гиперфункции щитовидной железы;
• аортального стеноза;
• хронической сердечной недостаточности;
• обструктивной кардиомиопатии;
• артериовенозного шунта;
• употребления кокаина, амфетаминов.

Ограничение способности коронарных сосудов поставлять кровь

Инфаркт может быть следствием неспособности артерий обеспечить кислородную потребность миокарда. Дефицит функциональности развивается при:

• анемии (сниженном количестве эритроцитов и/или гемоглобина);
• гипоксии (сниженном содержании кислорода в крови);
• пониженном давлении.

Воспалительные заболевания

Некоторые патологии провоцируют воспаление стенки сосудов – артерииты. Данные заболевания сопровождаются утолщением сосудистой стенки, уменьшением просвета сосудов. К возможным причинам сердечного приступа относят:

• сифилис;
• системную красную волчанку;
• узелковый периартрит;
• болезнь Такаясу;
• другие ревматические заболевания.

Эмболия коронарных артерий

При воспалительных процессах сердца внутри левого предсердия, желудочка могут формироваться тромбы. Через аорту они могут попасть в коронарные артерии и закупорить их. Люди с эндокардитом, папиллярной фиброэластомой клапана аорты относятся к группе риска.

Травмы

Сильные удары, сдавливания грудной клетки могут травмировать миокард. Через несколько дней после травмы существует риск образования тромба непосредственно внутри коронарных сосудов. Блокировка кровотока приводит к развитию сердечного приступа. Поэтому после серьезных закрытых травм грудной клетки пациент должен несколько дней оставаться под наблюдением врачей.

Послеоперационные осложнения

Проведение операций на открытом сердце или близлежащих органах может спровоцировать образование тромбов. Инфаркт может быть вызван:

• коронарным шунтированием;
• коронарографией;
• ушиванием аневризмы сердца с пластикой сосудов.

Прогноз

От того, как быстро будет сделана операция после обнаружения проблемы напрямую зависит её эффективность. Когда инфаркт уже наступил из-за вмешательства могут возникнуть следующие проблемы:

• появляется вероятность повторения приступа;
• повышается риск развития аневризма;
• есть вероятность повторного инсульта;
• повреждение соседствующих с сердцем органов.

У пациента, поздно доставленного в больницу, начинают отмирать клетки сердца и в большинстве случаев для него всё заканчивается летальным исходом.

Зная все возможные последствия инфаркта миокарда часть людей, находящаяся в зоне риска, призадумается о пересмотре своих жизненных приоритетов и образе жизни, что, возможно, в будущем спасёт их от инвалидности или преждевременного летального исхода.

Соблюдение вышеуказанных правил рассматриваются не только как для профилактики инфаркта миокарда, но и возможность избежать других серьёзных заболеваний.

Что же такое инфаркт миокарда?

Не надо думать, что инфаркт миокарда – это особый вид опасной для жизни патологии, который развивается на пустом месте. На самом деле данное состояние является острым следствием ишемической болезни сердца, при которой нарушается кровоснабжение сердечной мышцы.

Нарушение кровообращения само по себе не смертельно. Да, оно тормозит поставку к сердцу кислорода и питательных веществ, что значительно затрудняет работу важнейшего органа живых существ. Однако, если бороться с этим состоянием, по назначению врача принимая антиагреганты, бета-блокаторы, антиаритмические средства, препараты и продукты, содержащие полезные для сердца Омега-3 жирные кислоты, то можно жить вполне счастливой жизнью.

Важно понимать, что в подавляющем большинстве случаев нарушение коронарного кровообращения вызвано такой патологией, как атеросклероз сосудов, когда на стенках сосудов оседает вредный холестерин, уменьшая просвет, по которому течет кровь. Чем больше поступление в организм такого холестерина, тем тяжелее ситуация, ведь со временем холестериновые бляшки на стенках кровеносных сосудов становятся все больше, и в какой-то момент могут практически полностью перекрыть кровоток

При более-менее сохраненном кровотоке есть смысл говорить об атеросклерозе сосудов и связанной с ним ишемической болезни сердца, но как только объем поступающей в сердце крови становится слишком малым или кровообращение на каком-то участке прекращается вообще, речь идет уже о развитии инфаркта миокарда.

Причиной острого нарушения кровообращения может стать и тромбоз сосудов, поэтому при патологиях сердца и сосудов очень важно следить за вязкостью крови, принимая антикоагулянты, препятствующие ее сворачиванию. Свернувшаяся кровь способная образовывать сгустки, которые в своем движении по сосудам могут в месте сужения артерий и вен образовывать серьезное препятствие кровотоку

Тяжесть состояния при инфаркте зависит от того, насколько сильно нарушено коронарное кровообращение. Если холестериновая бляшка или тромб полностью перекрывают путь крови, развивается острое состояние. У человека в запасе остается от 20 до 40 минут, после чего клетки сердца начинают отмирать вследствие критической нехватки кислорода.

Если произошла не закупорка, а сильное сужение сосудов, в связи с чем кровоток стал очень слабым, и сердце перестало получать так необходимый ему кислород, возникает предынфарктное состояние, симптомом которого может быть лишь боль за грудиной в течение продолжительного времени. Невыраженность симптомов или их отсутствие становятся препятствием для своевременной диагностики опасного состояния, которая могла бы предупредить инфаркт миокарда. Пациент и окружающие его люди могут просто игнорировать подобные проявления очень опасной для жизни болезни, и за помощью к врачам обращаются, когда симптомы становятся острыми и в любой момент могут привести к летальному исходу.

Процесс некротизации клеток сердца является необратимым. Нет волшебных таблеток, способных восстановить умершие клетки, поэтому пораженный участок сердца так и остается слабым местом, что может в дальнейшем стать причиной повторных инфарктов.

Согласно статистике, инфаркт миокарда чаще случается у людей старше 65 лет. В более молодом возрасте такой диагноз ставят в основном мужчинам. Вероятность болезни у женщин намного ниже благодаря специфическим половым гормонам. Интересным моментом является и то, что среди чернокожего населения планеты процент людей, перенесших инфаркт миокарда заметно выше по сравнению с показателями заболеваемости среди светлокожих жителей планеты.

Факторами риска развития инфаркта миокарда считаются:

• вредные привычки, и в частности курение,
• повышенное артериальное давление (гипертония),
• малоподвижный образ жизни (гиподинамия),
• избыточный вес,
• высокий уровень холестерина в крови, который способствует развитию атеросклероза сосудов,
• нарушение углеводного обмена, проявляющееся в повышении уровня сахара в крови, что при отсутствии соответствующих мер приводит к развитию сахарного диабета.

Инфаркт миокарда – это необратимый процесс гибели клеток сердца, поэтому легче его не допустить, чем затем лечить и всю оставшуюся жизнь быть подверженным повторению опасного для жизни состояния.

Физикальный осмотр

Физикальный осмотр предполагает использованием методов исследований, которые не требуют использования дополнительного оборудования. Для постановки диагноза при физикальном осмотре необходима высокая подготовка специалиста.

Во время физикального обследования специалист может использовать следующие методы:

• для постановки диагноза специалисту необходимо знать, как давно появились боли в груди и их характер;
• в некоторых случаях удается уточнить фактор, который спровоцировал боли;
• это может быть физическая или психо-эмоциональная нагрузка.

• представляет собой прощупывание тканей;
• когда речь идет об инфаркте миокарда, требуется обнаружить точку миокарда, плотно прижатую к передней грудной стенке;
• если отсутствуют аномалии, то она находится в пятом межреберье слева, перпендикулярно ключице;
• площадь этой точки может равняться от 2 до 4 см.кв.;
• смещение может наблюдаться при некоторых осложнениях, например, аневризме миокарда;
• увеличенные лимфоузлы могут свидетельствовать о развитии воспалительного процесса, что касается инфаркта, то такие изменения можно обнаружить в остром и подостром периоде;
• также методом пальпации устанавливают частоту пульса;
• инфаркт может сопровождаться ослабленным сердцебиением, пульс прочувствовать сложно, как правило, выявляется аритмия.

• специалист простукивает переднюю стенку грудной клетки с целью определить границы сердца;
• как правило, каких-либо специфических изменений не обнаруживается;
• вследствие нарушения работы миокарда и застойных явлений, может наблюдаться расширение левого желудочка, тогда будет зафиксировано смещение границы миокарда влево;
• расширение границ наблюдается при перикардите, аневризме.

• другими словами – выслушивание;
• для этого врач при помощи стетофонендоскопа на слух определяет аномальные шумы;
• инфаркт характеризуется ослаблением первого тона, наличием систолического шума в области верхушки сердца;
• обнаружение 3 и 4 патологичских тонов свидетельствует о левожелудочковой недостаточности;
• по прошествии нескольких дней после приступа (3-4) можно услышать шум трения перикарда.

Также измеряют температуру и давление. Давление обычно снижено, что вызвано неправильной реализацией насосной функции.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Общий анализ
крови

Отражает
резорбционно-некротический синдром.

Начиная с 4-6 часа
инфаркта миокарда на фоне нормальных
значений СОЭ начинает появляться
лейкозитоз нередко со сдвигом формулы
влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к
концу 1-й недели снижается.

Начиная со 2 дня
инфаркта миокарда постепенно медленно
начинает расти СОЭ, достигая пика к
концу 1-й началу 2-й недели заболевания
(к этому времени число лейкоцитов
нормализуется).

!!!Длительное
сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза
или/и умеренной лихорадки у больных
острым инфарктом миокарда свидетельствует
о возможном развитии осложнений:
пневмонии, плеврита, перикардита,
тромбоэмболии мелких ветвей легочной
артерии и др.

Биохимический
анализ сыворотки крови

Неспецифическая
реакция организма на возникновение
острого инфаркта миокарда связана,
прежде всего с:

— распадом мышечных
волокон;

— всасыванием
продуктов расщепления белков в кровь;

— местным асептическим
воспалением сердечной мышцы, развивающемся
преимущественно в инфарктной зоне.

Макерами гибели
миоцитов являются в крови каталитическая
концентрация

• креатинфосфокиназы
  (КФК)

• лактатдегиддрогеназы
  (ЛДГ)

• аспартатаминотрансферазы
  (АсАТ)

• гликогенфосфорилазы
  (ГФ)

• содержание в крови
  миоглобина (Мг)

• содержание в крови
  кардиотропонинов Т и I
  (TnI и TnT).

Специфичными для
поражения только кардиомиоцитов
являются в крови каталитическая
концентрация изоферментов КФК-МВ и
ЛДГ-1, иммунохимическое определение
КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента
КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

МВ-фракция КФК
высвобождается в кровь при гибели
кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при
попадании в кровь модифицируется за
счет отщепления С-концевого лизина. В
результате при электрофорезе выделяется
две изоформы — MB₁
(сывороточная) и МВ₂
(тканевая). Отношение этих изоформ при
инфаркте миокарда меняется быстрее,
чем повышается абсолютный уровень
МВ-фракции КФК. По некоторым данным,
определение отношения этих изоформ —
надежный и рентабельный метод диагностики
при боли в груди, однако широкого
распространения он пока не получил.

Повышение
концентрации — начиная от 3-6 часов
события, пик – через 12-24 часа, возвращается
к исходным цифрам – через 48 часов.

Лактатдегидрогеназа
(ЛДГ) –
имеет
множество изоферментов.

ЛДГ -1 наиболее
специфичный изофермент для поражения
сердечно-сосудистой системы.

Пик активности
наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта
миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к
исходному уровню.

Аспартатаминотрансфераза
(АсАТ) –
изменение
активности не слишком специфично для
инфаркта миокарда.

При поражении
печени в большей степени возрастает
активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент
Ритиса.

При инфаркте
миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше
1,33, а при заболеваниях печени — соотношение
АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Пик повышения АсАТ
регистрируется через 24-36 часов от
развития инфаркта миокарда, через 4-7
суток концентрация возвращается к
исходному уровню.

Миоглобин— это
небольшой гемсодержаший белок, он
имеется не только в миокарде, а потому
повышение его уровня не столь специфично
для инфаркта миокарда, как повышение
МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина
состоит в том, что он появляется в крови
уже через 1—2 ч после повреждения
миокарда. Концентрация достигает
максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.

Тропонины

Тропонин –
универсальная для поперечно-полосатой
мускулатуры структура белковой природы,
локализующаяся в тонких миофиламентах
сократительного аппарата кардиомиоцитов.

Тропониновый
комплекс состоит из трех компонентов:

• тропонин С –
  ответственный за связывание кальция;

• тропонин Т –
  предназначен для связывания тропомиозина;

• тропонин I –
  предназначен для ингибирования
  вышеуказанных процессов.

Тропонин С в
скелетных мышцах и в миокарде одинаков,
тогда как скелетные и сердечные тропонины
Т и I различаются, в том числе иммунологически.
Следовательно, тропонин Т и I существуют
в специфических для миокарда изоформах,
отличающихся от изоформ скелетных мышц,
чем и обусловлена их абсолютная
кардиоспецифичность.

Динамика тропонинов
при остром инфаркте миокарда:

— спустя 4-6 часов
после гибели кардиомицитов тропонин
поступает в кровоток и определяется в
венозной крови;

— пик концентрации
достигается в первые 12-24 часа от момента
возникновения острого инфаркта миокарда.

— тропонин I
определяется на протяжении 5-7 дней;

— тропонин Т
определяется до 14 дней.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• крупноочаговый
• мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду.

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

• «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда).

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки.

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего).

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

• осложненный
• неосложненный.

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

• типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
• атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную.

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период).

Клиническая классификация различных типов инфаркта миокарда:

Симптомы инфаркта миокарда

Основным и самым частым клиническим проявлением инфаркта миокарда является боль, чаще всего в области грудной клетки за грудиной. Болевые ощущения при инфаркте миокарда обычно более интенсивные, чем при стенокардии, и продолжаются, как правило, более 30 минут, нередко несколько часов или даже дней. Одновременно с болью возникает страх, профузный пот, ощущение неизбежной смерти. Больные беспокойны, постоянно двигаются, стремясь найти положение, облегчающее боль. У некоторых больных отмечается тошнота, может быть рвота (чаще при нижнем инфаркте миокарда).

Среди атипичных вариантов течения инфаркта миокарда выделяют абдоминальный (боли в животе, тошнота, рвота), астматический (сердечная астма или отек легких), аритмический, церебральный, безболевой или малосимптомный (в т. ч. и полностью бессимптомный — «немой», на долю которого, по эпидемиологическим данным, приходится около 20%).

При объективном обследовании у больных с «неосложненным» инфарктом миокарда часто отмечаются тахикардия и увеличение частоты дыхания вследствие тревоги (но эти признаки могут быть и проявлением сердечной недостаточности). АД обычно в пределах нормы или слегка повышено. При инфаркте миокарда нижней локализации нередко наблюдается синусовая брадикардия с тенденцией к снижению АД (особенно в первые часы). При осмотре и/или пальпации у больных с передним ИМ может отмечаться так называемая прекардиальная (парадоксальная) пульсация — второй систолический толчок кнутри от верхушечного толчка слева от грудины в III-IV межреберьях (проявление дискинезии передней стенки левого желудочка — выбухание во время систолы). При аускультации могут отмечаться приглушение тонов и появление IV тона сердца (предсердный или пресистолический ритм галопа — отражает уменьшение растяжимости левого желудочка). Выслушивание III тона — признак сердечной недостаточности, т.е. осложненного инфаркта миокарда. У некоторых больных при инфаркте миокарда с зубцом Q выслушивается шум трения перикарда (обычно на 2-й день). Это признак трансмурального инфаркта миокарда с реактивным воспалением перикарда — эпистенокардический перикардит.

У многих больных отмечается повышение температуры, одним из ранних признаков инфаркта миокарда является нейтрофильный лейкоцитоз, иногда до 12-15 тыс в мкл (повышение числа лейкоцитов начинается уже через 2 ч и достигает максимума на 2-4 сутки), со 2-4 дня начинается ускорение СОЭ, выявляется С-реактивный белок. Регистрация указанных изменений (температура, лейкоциты, СОЭ, С-реактивный белок) имеет определенное значение в диагностике инфаркта миокарда без зубца Q, если отсутствует возможность определения активности тропонинов или MB КФК.

Смертность больных с инфарктом миокарда составляет около 30%, при этом половина летальных исходов происходит в первые 1-2 ч на догоспитальном этапе. Основной причиной смерти на догоспитальном этапе является фибрилляция желудочков, половина больных умирает в течение первого часа инфаркта миокарда. Следует отметить, что в случаях смерти больных в пределах 2-2,5 ч от начала инфаркта миокарда стандартные гистологические методы не позволяют обнаружить признаки инфаркта миокарда (и даже специальные гистохимические методы не являются достаточно точными). Это может быть одной из причин расхождения клинического диагноза и результатов патологоанатомического исследования. Госпитальная летальность около 10%. После выписки из стационара смертность в первый год составляет в среднем 4%, при этом у пожилых лиц (старше 65 лет) смертность гораздо выше: в первый месяц — до 20%, в первый год — до 35%.

Стенокардия

Симптомы стенокардии

1. Боль, резкая, выраженная, парализующая, ощущается слева за грудиной и часто отдает в левую лопатку, левую руку и нижнюю челюсть слева. Боль заставляет принимать вынужденную позицию, прижимать рукой область локализации боли и резко снижать физическую активность. Боль может возникать внезапно, а может и нарастать в течение короткого времени. Как правило, появлению болей предшествую провоцирующие факторы: физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение или стресс, обильная еда, занятие сексом, резкое изменение температуры воздуха или охлаждение тела, курение.
2. Одышка – ощущение нехватки воздуха. При этом попытка сделать глубокий вдох усугубляет болезненность в области грудины, что делает его невозможным. Больной дышит открытым ртом, ощущает нехватку кислорода вплоть до удушья.
3. Из клинических симптомов характерны: учащенное сердцебиение, повышение или снижение артериального давления.
4. Прием нитроглицерина снижает и постепенно устраняет болезненность в течение нескольких минут (1-3 минуты). Если нитроглицерин не устранил боли, то это может свидетельствовать о том. Что боли вызваны не стенокардией или произошел инфаркт миокарда и требуется оказание срочной медицинской помощи (для этого необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи).

Виды стенокардии, стенокардия напряжения, спонтанная стенокардия.

.Стенокардия напряженияВпервые возникшая стенокардия напряженияСтабильная стенокардия напряжения.Стабильная стенокардия напряженияI классII классIII классIV классПрогрессирующая стенокардия напряженияартериального давленияСпонтанная стенокардия