Инсулиноподобный фактор роста: норма и отклонения

Экспрессии генов ИФР-1 и ИФР-2

У не родившихся крыс экспрессия генов ИФР-2 осуществляется практически во всех тканях, при этом, после появления плода на свет, её степень мгновенно уменьшается. У взрослых особей выработка ИФР-2 происходит в основном в сосудистом сплетении желудочков мозга и в арахноидальной мозговой оболочке. Одновременно с этим у крыс экспрессия генов ИФР-1 до рождения держится в пределах нижних показателей и увеличивается в пубертатный период; в основном синтез ИФР-1 у взрослых крыс происходит в тканях печени. Наряду с этим ИФР-1 вырабатывается также в других тканях, в том числе, в почках, лёгких, костях, то есть там, где ИФР обладает гормональным воздействием. Обратный характер выработки ИФР-1 и ИФР-2 у грызунов изначально привёл к такому выводу, что ИФР-2 оказывает влияние на эмбриональный рост организма, а ИФР-1 – уже на рост взрослой особи. Причём это никак не относится к организму человека, так как ИФР-1 и ИФР-2 синтезируются в течение жизни в различных клетках. На практике количество гормона ИФР-2 всегда в разы больше чем количества ИФР-1, что доказывает одно из положений, исходя из которого оба этих фактора имеют отношение к разным функциям организма.

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм углеводов

• ИФР-1 повышает захват глюкозы в периферических тканях.
• Экзогенный ИФР-1 снижает уровень глюкозы в плазме крови и у здоровых людей, и у пациентов с СД 1 и 2 типа, а также в общем у людей, резистентных к инсулину
• В исследованиях показано, что при резистентности к инулину повышается количество гибридных рецепторов к инсулину/ИФР-1 в мышечной и жировой тканях
• Высокие дозы ИФР-1 обычно приводят к гипогликемии,
  • Несмотря на снижение концентрации циркулирующего в крови инсулина.
  • В группе мышей с инактивированными генами рецептора инсулина было показано снижение глюкозы в крови при помощи ИФР-1.
    • Что свидетельствует о том, что ИФР-1 действует не только через гибридные рецепторы инсулина на метаболизм углеводов, но и через свои специфические рецепторы.
• Позже было пересмотрено действие ИФР-1 на мышцы и установлено прямое влияние на поглощение глюкозы.
  • У мышей с инактивированными генами ИФР-1 в печени развивалась резистентность к инсулину.
    • В этих условиях происходило повышение концентрации глюкозы и существенное снижение инсулин-индуцированного аутофосфорилирования рецептора к инсулину и ИРС в скелетных мышцах
    • После экзогенного введения ИФР-1 всё восстановилось.
    • Можно сделать вывод, что печёночная экспрессия ИФР-1 играет ключевую роль в сигнальном каскаде инсулина в скелетных мышцах и поглощении ими глюкозы
• При отсутствии гибридных рецепторов и инактивации рецепторов к ИФР-1 в мышцах возникала резистентность к инсулину и СД 2 типа в раннем возрасте.
  • Также, вероятно ИФР-1 влияет на глюконеогенез в почках.
  • Кроме того, экспрессия рецепторов ИФР-1 была обнаружена и в печени,
• ИФР-1 снижает уровень гормона роста в плазме крови благодаря отрицательной обратной связи.
  • Это ведёт к снижению влияния гормона роста на функции печени, в том числе улучшая чувствительность к инсулину.
  • Как и в жировой ткани, так и в печени гормон роста инициирует синтез субъединицыPI3K -p85,
    • что ведёт к суппрессии активности p110
• Таким образом, ИФР-1 может косвенно влиять на метаболизм углеводов через
  • снижение концентрации гормона роста в плазме крови,
  • повышение активности инсулина.
• В постпрандиальный период уровень ИФР-1 в крови увеличивается.
• Свободный ИФР-1 способствует:
  • окислению жирный кислот в мышцах,
  • подавлению гормона роста,
  • стимуляции транспорта глюкозы в мышечную ткань,
  • подавлению глюконеогенеза в почках.
• ИФР-1-связывающие белки также играю роль в метаболизме углеводов с помощью влияния на ИФР-1.
  • ИФР-1-связывающие белки взаимодействуют с ядерным рецептором RXR-α.
    • Тот, в свою очередь, реагирует с PPAR-γ,
• Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков ассоциирована с резистентностью к инсулину.
  • В исследовании на мышах с неполной секрецией ИФР-1 было показано снижение экспрессии генов, участвующих в метаболизме глюкозы:
    • фосфоенолпируваткарбоксилазы-1,
    • глюкозо-6-фосфатазы,
    • пируватдегидрогеназыкиназы изофермента-4,
    • АТФ-цитратлиазы.
  • Что приводило к гипергликемии.
  • Эти изменения были купированы заместительной терапией низкими дозами ИФР-1 в течении 10 дней.
  • Известно, что инсулин повышает экспрессию данных генов.
  • Результаты исследования показывают противоположные инсулину эффекты дефицита ИФР-1.
  • Свойства ИФР-1 в данном случае не “инсулиноподобны”, а антагонистичны.
  • Кроме того, пируватдегидрогеназыкиназы изофермент-4 кодирует пируватдегидрогеназныйкомплекс (ПДК).
    • ПДК является новой мишенью при лечении метаболического синдрома с помощью поддержания стабильного содержания АТФ в клетке.
    • Это происходит благодаря эффективному использования свободных жирных кислот и глюкозы с помощью ПДК.

Норма в концентрации соматомедина в организме

На нормальный уровень инсулиноподобного фактора могут оказать воздействие пол и возраст человека. Врачи выделяют пределы нормального значения, в зависимости от данных показателей.

В раннем возрасте (от 0-2 лет) концентрация у мальчиков составляет предел в 30-159 мг/1 (у девочек 11-205мг/л). В процесс взросления данная условная граница расширяется, и в возрасте от 15-20 лет составляет у девочек 397-708 мг/л (у мальчиков – 471-705 мг/л).

После 20-30 лет, когда у взрослых нормальным значение считается уровень от 232-384 мг/л, количество гормона резко сокращается. При достижении 60-70 лет составляет 94-267 мг/л. Подобные цифры наглядно показывают прямую зависимость от возраста и концентрации в крови соматомедина.

Среди факторов, увеличивающих данный показатель относят употребления в большом количестве белка, высокоинтенсивные физические нагрузки, прием гормона тестостерона. Снижение возможно в период максимизации в крови эстрогена, во время вынашивания ребенка, при ожирении.

Как увеличить IGF-1 против ингибирования

В целом, для поддержания оптимального здоровья вы хотите иметь нормальный / умеренный уровень IGF-1, но не слишком много или слишком мало. Некоторые исследования предполагают, что наличие того, что считается очень низким или очень высоким уровнем IGF-1, может увеличить риск смерти (он же риск смерти).

Так что же считается нормальным уровнем IGF 1? Это зависит от вашего возраста и пола. Мужчины имеют более высокий уровень IGF-1, чем женщины. Подростковый возраст — это время, когда уровни должны быть самыми высокими, прежде чем они уменьшатся, а затем уменьшатся в зрелом возрасте. Согласно данным Лаборатории Клиники Мейо, вот примерно нормальный диапазон для IGF-1 в зависимости от вашего возраста: (18)

• 0-3 года: 18-229 нг / мл
• 4-8 лет: 30-356 нг / мл
• 8-13 лет: 61- 589 нг / мл
• 14-22 года: 91-442 нг / мл
• 23-35 лет: 99-310 нг / мл
• 36-50 лет: 48-259 нг / мл
• 51-65 лет: 37-220 нг / мл
• 66-80 лет: 33-192 нг / мл
• 81-> 91 лет: 32-173 нг / мл

Есть ли такая вещь, как «продукты IGF-1», вызывающая повышение уровня? В некотором смысле, да. Вы можете увеличить производство IGF-1, соблюдая здоровую диету, которая включает в себя умеренное количество белка (но не очень большое количество) и низкое содержание сахара и переработанных углеводов

Важно придерживаться необработанной, богатой питательными веществами диеты, которая помогает поддерживать чувствительность к инсулину, поскольку IGF-1 и инсулин в некотором роде работают вместе и уравновешивают друг друга. Инсулин регулирует энергетический обмен, а также повышает биологическую активность IGF-1

Исследования показывают, что высокобелковые диеты могут повышать уровень IGF-1, но более высокое потребление жиров, в частности насыщенного жира, может привести к снижению уровня IGF-1. Голодание и «экстремальные диеты» могут привести к падению уровня IGF-1 и сохранению его в течение некоторого времени. (19) Производство IGF-1 может уменьшаться в ответ на прерывистое голодание, ограничение калорий или голодание, поскольку временно не хватает топлива для строительства новой ткани. Однако, согласно некоторым исследованиям на животных, уровни IGF-1 могут восстановиться после 24 часов повторного кормления, хотя и не до начальных уровней. (20)

Вещи, которые увеличивают IGF-1:

Интенсивные / напряженные упражнения и тренировки HIIT — энергичные упражнения помогают высвободить больше гормона роста, особенно когда вы только начинаете этот тип упражнений.Однако со временем, когда ваше тело приспосабливается к интенсивным упражнениям, вы можете начать выпускать меньше.
Сопротивление / силовые тренировки — Силовые тренировки — один из лучших способов увеличить IGF-1 и сохранить мышечную массу. (21) Это помогает нам адаптироваться к «стрессу», которому подвергаются наши мышцы, когда мы бросаем им тяжелый вес. Тот факт, что мы можем наращивать силу и наращивать мышечную массу во время силовых тренировок, частично можно объяснить гормоном роста и IGF-1.
Употребление в пищу большого количества молочных продуктов и белка. Существуют некоторые свидетельства того, что высокое потребление белка из молочных продуктов может привести к повышению уровня IGF-1 в крови.
Еда достаточного количества калорий, чтобы поддержать ваш уровень активности и потребностей.
Достаточно спать — лишение сна может влиять на общее состояние гормонов во многих отношениях

Получение качественного сна важно для выработки гормона роста, восстановления после физической нагрузки, неврологического здоровья, контроля аппетита и многого другого.
Сеансы сауны. Некоторые исследования показывают, что 60-минутные сеансы сауны два раза в день в течение одной недели могут значительно увеличить выработку гормона роста, который, как полагают, также применим к IGF-1

(22)

Чтобы подтвердить мою точку зрения выше, в настоящее время нельзя добавлять IGF-1, Добавку следует делать только при очень определенных обстоятельствах и когда за вами внимательно наблюдает врач.

Вещи, которые препятствуют IGF-1:

• Старение, поскольку старший возраст связан со снижением выработки гормонов роста
• Ограничение калорий, голодание, экстремальные диеты и ограничение белка (23)
• Высокий уровень инсулина, так как это может снизить потребность организма в IGF-1
• Сидячий образ жизни / недостаток упражнений
• Недостаток сна
• Более высокий уровень эстрогена, например, из-за большого потребления растительных лигнанов и фитоэстрогенных продуктов, таких как соя и лен (24)
• Высокое потребление алкоголя
• Высокий уровень стресса

Смешанный (гибридный) тип рецепторов и инсулин-связанный рецептор (IRR)

Система сигнальной передачи ИФР существенно затрудняется за счёт наличия гибридных рецепторов, образованных в процессе димеризации ИФР-1-рецепторов и инсулиновых рецепторов. Каждых из них включает в свой состав отдельные альфа-субъединицы и бета-субъединицы, объединённые ковалентной связью между 2-мя атомами серы (дисульфидная связь). Подобные гибридные рецепторы формируются в процессе создания ковалентной связи между 2-мя альфа-субъединицами в комплексе Гольджи в клетках, которые экспрессируют параллельно и ИФР-рецепторы, и инсулиновые рецепторы. Однако изначально предполагали, что гибриды представляют небольшую часть ИФР- и инсулиновых рецепторов. По некоторым сведениям, полученным в ходе исследований, выявлено, что количество гибридных рецепторов может превышать число гетеротеграмеров рецепторов ИФР и инсулина. Это вероятно может объясняться преимущественным формированием дисульфидных связей у цистеиновых остатков альфа-субъединиц рецепторов ИФР и инсулина. Следовательно, в некоторых случаях на оболочке клеток гибридных рецепторов может оказаться большое число обычных рецепторов.

Касательно образования связей, у гибридных рецепторов ИФР\инсулина имеется высокая степень аффинности к ИФР-1, однако аффинность к инсулину на порядок меньше, в отличие от обычных рецепторов инсулина.

Утверждается, что это можно объяснить возможностью ИФР-1 благополучно образовывать связи с альфа-субъединицей, при том, что инсулину для образования связи следует взаимодействовать с 2-мя бета-субъединицами инсулинового рецептора. Из-за этого присутствие на клеточной оболочке большого числа гибридных рецепторов возможно приведёт к селективному снижению чувствительности клеток именно к инсулину, а не к инсулиноподобному фактору роста. Специалисты предположили, что благодаря этому механизму происходит ускорение экспрессии ИФР-рецепторов, а это в свою очередь приводит к инсулинорезистентности клеток, в которых происходит экспрессия генов инсулиновых рецепторов. Положение гибридных рецепторов осложняется также наличием различных по степени аффинности к ИФР-Н изоформ рецепторов инсулина «А» и «В». Формирование гибридных инсулиновых рецепторов «А» и «В», по всей видимости, вполне вероятно, так как большинстве клеток наблюдается экспрессия двух вариаций синтеза. Трудности, обусловленные различием обеих вариаций, мешают в проведении анализа степени связывания и сигнальной передачи данным классом рецепторов. Наряду с эти было выявлено, что гибридные рецепторы ИФР-1 и рецепторы инсулина «А» вступают во взаимосвязь с ИФР-1\ИФР-Н и инсулином, а рецепторы ИФР-1 и инсулиновые рецепторы «В» с высокой степенью аффинности связываются с низкоаффинными ИФР-1 и ИФР-Н, однако, при этом не связываются с инсулином. Следовательно, относительная степень экспрессии ИФР-1-рецепторов и инсулиновых рецепторов, а также возможность вариаций альтернативного синтеза у 11-ого экзона измеряет способность каждой отдельно взятой клетки на реакцию с ИФР-Н, ИФР-1 и с инсулином.

Третьим компонентом инсулиновых рецепторов и ИФР являются инсулин-связанные рецепторы (IRR), не обладающие аффинностью к ИФР и инсулину. Вопреки тому, что ещё не найден белок, являющийся специфическим гормоном для этого типа рецепторов, установлено, что IRR способствует формированию гибридных рецепторов с рецепторами инсулина в результате усиления экспрессии обоих типов белка в фибробластах. Следовательно, существует вероятность формирования гибридных рецепторов ИФР-рецептор-инсулиновый рецептор\IRR, инсулиновый рецептор-А\IRR либо инсулиновый рецептор В\IRR в клетках, где отмечается экспрессия гена IRR, а также вероятность того, что формирование подобных рецепторов, как и формирование гибридов ИФР-рецептор\IRR, способно оказывать воздействие на чувствительность клеток к инсулину и ИФР. Недавние эксперименты на крысах с изменённой (мутированной) ДНК и удалёнными генами инсулиновых рецепторов, ИФР-рецепторов и инсулин-связанных рецепторов (IRR) определили значение последних в развитии половых органов, вероятно обусловленном стимуляцией функциональности рецепторов инсулина и ИФР-рецепторов путём формирования гибридов.

В чем суть анализа крови на Соматомедин-С?

Данный анализ является основным для пациентов, у которых есть подозрения на нарушения выработки соматотропного гормона. Ведь метаболизм инсулиноподобных факторов, в частности Соматомедина-С и соматотропного гормона, тесно взаимосвязан. Если первый показатель находится в пределах нормы, то второй соответственно не будет повышаться. А вот если концентрация инсулиноподобного фактора снижается, то это значит, что в организме происходит недостаточное образование гормона роста. При этом его цифровые показатели могут находиться на нижних границах нормального состояния или быть слегка пониженными.

По результатам данного анализа квалифицированный специалист может сразу заметить какие-либо нарушения со стороны обмена веществ.

Если у ребенка наблюдается значительная задержка роста или специалисты диагностировали пониженную концентрацию инсулиноподобного фактора, то он должен находиться под постоянным наблюдением врача, а также регулярно сдавать соответствующий анализ крови.

Врачи часто назначают подобные анализы, чтобы оценить эффективность терапии, как акромегалии, так и нанизма (карликовость, низкорослость), в том числе с помощью синтетического соматотропина.

Побочные эффекты

1. Способность провоцировать ускоренное развитие злокачественных новообразований. Это касается тех, кто генетически предрасположен к онкологическим заболеваниям и тех, кто курит.
2. Слишком частое применение ИФР–1, может привести к дисфункции поджелудочной железы и, как следствие, развитию сахарного диабета 1-го типа (инсулинзависимого).
3. Фактор обладает способностью существенно тормозить проникновение глюкозы сквозь клеточные мембраны. Особенно это касается рабочих (спортивных) дозировок. Следствием этого могут стать приступы слабости, тошноты, сонливости, чувства усталости. Всё это обусловлено высоким содержанием сахара в крови и, в ряде случаев, решается с помощью Инсулина.
4. Способен на несколько часов угнетать производство эндогенного Гормона Роста. Во избежание неприятностей на этом фронте, не стоит делать укол Фактора непосредственно перед сном.

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм жиров

• ИФР-1 способствует дифференциации преадипоцитов.
  • Однако уже дифференцированные адипоциты теряют рецепторы к ИФР-1 и экспрессируют рецепторы к инсулину.
  • Таким образом, ИФР-1 в жировой ткани способен действовать на метаболизм липидов и углеводов только при высоких концентрациях
• В ряде исследований показано, что при применении ИФР-1 у пациентов с дефицитом гормона роста происходит окисление липидов, расход энергии и резистентность к инсулину.
  • Как полагают, это происходит из-за подавления продукции инсулина
• Хотя зрелые адипоциты не являются мишенью для ИФР-1, они его продуцируют
  • Культивируемые адипоциты секретируют больше ИФР-2, чем ИФР-1, и преимущественно ИФР-связывающий белок 4
  • Гормон роста, интерлейкин-1β и ФНО-α влияют на секрецию ИФР-1, в то время, как ИФР-2 зависит только от ФНО-α
• Гормон роста оказывает следующие действия:
  • распад триглицеридов,
  • освобождение свободных жирный кислот,
  • повышение окисления свободных жирный кислот в печени,
  • повышение липолитическое действие катехоламинов, благодаря увеличению адренергических рецепторов в адипоцитах,
  • повышает глюконеогенез в печени и липолиз в жировой ткани через адренергический β-3 рецептор
  • В скелетной мускулатуре через тот же рецептор увеличивает активность липопротеинлипазы, который способствует потреблению свободных жирных кислот.
• С другой стороны, инсулин является мощным стимулятором синтеза липидов и прекращению распада триглицеридов.
• Гормон роста также свободствует резистентности к инсулину
  • Это происходит так: свободные жирные кислоты транспортируются в печени (скелетную мускулатуру, миокард)
    • Происходит увеличение фосфорилированиясерина в ИРС
      • Далее происходит блокада тирозиновых остатков ИРС
      • Всё это ведёт к инсулинорезистентности, СД, стеатозу печени
• Таким образом можно говорить о двух основных эффектах ИФР-1:
  • подавление продукции гормона роста,
  • повышение захвата свободных жирных кислот мышечной тканью, что
    • совместно приводит к снижению концентрации свободных жирных кислот в печени и улучшению сигнальных путей инсулина и ИФР-1.
    • Это улучшение способствует липогенезу в жировой ткани (также ИФР-1, действуя на цитокиновый гомеостаз, защищает жировую ткань от слабо-прогрессирующего воспаления, которое характерно для ожирения).
    • В итоге, значительное снижение свободных жирных кислот происходит благодаря захвату их мышцами и восстановлению сигнала инсулина с помощью ИФР-1.
• ИФР-1 также участвует в абсорбции питательных веществ
  • У мышей с дефицитом ИФР-1 в кишечной абсорбции были снижены аминокислоты и глюкоза
  • После заместительной терапии оба изменения были купированы
• Все эти данные позволяют говорить о влиянии ИФР-1 не только на энергетический баланс, но и на транспорт питательных веществ.
  • При дефиците ИФР-1, также как и в метаболизме углеводов, в липидном метаболизме происходит снижение:
    • АТФ-цитрат лиазы,
    • Ацетил-КоАацилтрансферазы 1B,
    • Ацетил-КоАацетилтрансферазы 1,
  • активация:
    • синтеза холестерина,
    • транспорта HGM-КоАредуктазы и синтазы, ЛПНП-связывающего белка -1, конвертазапропротеинасубтилисин/Кесин 9 типа.
      • Всё это приводит к дислипидемии.
      • При заместительной терапии ИФР-1 все выше приведённые изменения купируются.
      • Это свидетельствует о возможности применения ИФР-1 при лечении метаболического синдрома

ТРАВЫ

A

Альпийская роза
Амла (Amla)
Андрографис

Астрагал
Ашвагандха

Б

Базилик
Бакопа
Бамбук
Белокопытник (Butterbur)
Брахми

Босвеллия
Брокколи
Бузина черная

Бурачник (Огуречник)
Бурые водоросли

В

Васаби

Витграсс / Wheat grass (Ростки пшеницы, пырея)
Витекс
Вяз скользский

Г

Гвоздика
Готу Кола (Центелла азиатская)
Гудучи (Тиноспора сердцелистная)
Голубика
Горечавка

Ж

Женьшень
Жеруха (Водяной кресс, Watercress)

З

Зверобой
Зеленый чай

И

Имбирь

К

Кайенский перец
Клевер
Кинза
Кникус
Крапива
Куркума (Куркумин)

Л

Ламинария (Kelp)
Лимон

Лопух (Репейник)

М

Малина
Мята

О

Одуванчик
Олива

П

Пажитник (Fenugreek)
Пеларгония
Петрушка
Пигеум (Pygeum)
Пиретрум (Пижма девичья, Feverfew)
Плющ
Полынь
Помидоры
Псиллиум (шелуха семян Подорожника)
Пуэр чай

Пшеница
Пырей

Р

Расторопша

Ревень
Родиола розовая

С

Солодка

Со Пальметто
Спирулина

Спорыш

Ф

Flor Essence (Essiac)

Фо Ти (Fo Ti)

Х

Хлорелла
Хмель
Хна безцветная

Ц

Цикорий
Цимицифуга (Black Cohosh)
Цистанхе (Cistanche)

Ч

Черника
Черный орех
Черный тмин (Nigella sativa)
Черный чай
Чиа

Щ

Щавель воробьиный

Э

Эвкалипт
Эклония Кава
Экстракт огурца
Экстракт проса
Экстракт пыльцы

Экстракт яблок
Эхинацея

Я

Яблоки
Ягоды

Побочные эффекты IGF-1 (общие)

Другие возможные побочные реакции на терапию IGF-1 включают боль в суставах, рост миндалин, храп, головную боль, головокружение, судороги, рвоту, боль в ушах, потерю слуха и гипертрофию вилочковой железы. У значительного числа пациентов наблюдались небольшие увеличения концентраций в сыворотке АСТ (аспартатаминотрансферазы), АЛТ (аланинаминотрансферазы), ЛДГ (лактатдегидрогеназы), но они не были связаны с гепатотоксичностью. IGF-1 может стимулировать рост внутренних органов. В первые годы долгосрочной терапии в ходе клинических испытаний была особенно заметна гипертрофия почек и селезенки, без снижения функциональности почек. Наблюдалось повышение уровней холестерина и триглицеридов, однако они оставались в верхних пределах нормы. В некоторых случаях наблюдались признаки увеличения сердца, но они не вызывали каких-либо клинически значимых изменений. Еще не было полностью оценено общее соотношение между использованием IGF-1 и изменениями активности сердца

У нескольких пациентов наблюдалось утолщение мягких тканей лица, чему должно быть уделено внимание в ходе терапии. Злоупотребление IGF-1 может привести к акромегалии, заболеванию, которое характеризуется видимым утолщением костей, особенно ног, лба, рук, челюсти и локтей

В связи эффектами hIGF1, способствующими росту, препарат не следует использовать людям с активным или повторяющимся раком.

Связывающие белки ИФР

Биоактивность системы ИФР регулируется группой белков (IGFBP, ИФР-СБ) с повышенным уровнем чувствительности, связывающих ИФР и обнаруживающихся в крови и прочих жидкостях организма. Именно в крови больше всего определяется белков типа IGFBP-3, при этом основное количество ИФР-П и ИФР-1 в кровяном русле определяется в связанном виде, в форме тройных связей с IGFBP-3 и белковой кислотно-меняющейся субъединицей один к одному. IGFBP-5 тоже может образовывать связи с ИФР и кислотной субъединицей. При том, что IGFBP-(1-4) имеют практически одинаковую степень аффинности к ИФР-П и ИФР-1. IGFBP-5-6 взаимодействуют с ИФР-П с 10-кратной эффективностью, в отличие от связи с ИФР-1. Связывающие белки не вступают во взаимодействие с инсулином, при этом регулируют функции ИФР путём продления периода «жизни» ИФР в крови, и также за счёт регулирования их доступа для образования связи с рецептором, а в случае клеточных связывающих белков, влияют на связывание обоих типов ИФР с рецепторами. Каждый связывающий белок подвержен ограниченному и вероятно обладающему регуляторными свойствами белковому расщеплению с помощью разнообразных ферментов. Следовательно, взаимосвязь рецепторов и гормонов в системе сигналов ИФР является частью сложного регуляторного механизма, в котором имеют значение: количество связывающих белков, тип их экспрессии, степень аффинности с рецепторами на мембране клеток и сила белкового расщепления.

Большая часть лабораторных исследований, проводившихся относительно недавно, помогла выявить, что многие из связывающих белков имеют индивидуальную биоактивность, к примеру, IGFBP-3-5 оказывают влияние на рост, перемещение и степень подверженности расщеплению, вне зависимости от их влияния на сигнальную передачу ИФР. Часть из эффектов, не зависящих от ИФР, всё равно регулируется образованием связей с ИФР с подходящим типом связывающих белков, поэтому вероятнее всего будет назвать эти функции «ИФР-рецептор-независимое взаимодействие». Внешние и внутренние клеточные молекулы, принимающие участие в этих взаимосвязях, изучены мало, однако IGFBP-3 и 5 обнаруживались также в ядре клетки после их инкубации с генетически модифицированными белками. Этот факт биоактивности связывающих белков может дать много новой информации касательно понимания импульсной передачи ИФР в общем.

Медицинские офисы KDLmed

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2
• КЛИНИКА 3

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 62/3

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 330-640
+7 (928) 225-26-74

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 15:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 327-327
+7 (938) 302-23-86

АДРЕС:г. Пятигорск, ул. Адмиральского, 6А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30

ТЕЛЕФОН:(8793) 98-13-00
+7 (928) 363-81-28

АДРЕС:г. Ставрополь, ул. Ленина, 301

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(8652) 35-00-01
+7 (938) 316-82-52

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Невинномысск, ул. Гагарина, 19

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 15:00
вс 8:30 — 14:00

ТЕЛЕФОН:(86554) 7-08-18
+7 (928) 303-82-18

АДРЕС:г.Невинномысск, ул. Гагарина, 60

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86554) 6-08-81
8 (938) 347-42-17

АДРЕС:г. Нефтекумск, 1-й микрорайон, ул. Дзержинского, 7

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86558) 4-43-83
+7 (928) 825-13-43

АДРЕС:г. Буденновск, пр. Энтузиастов, 11-Б

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86559) 5-55-95
+7 (938) 302-23-89

АДРЕС:г. Зеленокумск, ул. Гоголя, д.83

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86552) 6-62-14
+7 (938) 302-23-90

АДРЕС:г. Минеральные Воды, ул. Горская, 61, 13/14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 16:00 / вс 8:30 — 15:00

ТЕЛЕФОН:(87922) 6-59-29
+7 (938) 302-23-88

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Ессентуки, ул. Володарского, 32

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87934) 6-62-22
+7 (938) 316-82-51

АДРЕС:г.Ессентуки, ул.Октябрьская 459 а

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:(87934) 99-2-10
+7 (938) 300-75-28

АДРЕС:г. Георгиевск, ул. Ленина, 123/1

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 15:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87951) 50-9-50
+7 (938) 302-23-87

АДРЕС:г. Благодарный, ул. Первомайская, 38

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86549) 24-0-24
+7 (928) 363-81-37

АДРЕС:г. Светлоград, ул. Пушкина, 19 (Центр, Собор)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86547) 40-1-40
+7 (928) 363-81-41

АДРЕС:с. Донское, ул. 19 Съезда ВЛКСМ, 4 А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86546) 34-330
+7 (928) 363-81-25

АДРЕС:г. Новоалександровск, ул. Гагарина, 271 (пересечение с ул. Пушкина)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(86544) 5-46-44
+7 (928) 363-81-45

АДРЕС:с. Александровское, ул. Гагарина, 24

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86557) 2-13-00
+7 (928) 363-81-35

АДРЕС:с. Кочубеевское, ул. Братская, 98 (ТЦ «ЦУМ»)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 13:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86550) 500-22
+7 (928) 363-81-42

АДРЕС:г. Железноводск, ул. Ленина, 127

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 17.30
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87932) 32-8-26
+7 (928) 363-81-30

АДРЕС:с. Арзгир, ул. Кирова, 21 (Рынок)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 14:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86560) 31-0-41
+7 (928) 363-81-44

АДРЕС:г.Ипатово, ул. Ленинградская, 54

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86542) 5-85-15
8 (938) 347-42-16

АДРЕС:ст. Ессентукская, ул. Павлова, 17

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:8 (87961) 6-61-00
8 (938) 347-42-18

АДРЕС:ст. Курская, ул. Калинина, д. 188

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(87964) 5-40-10
8(938) 347-43-29

• Пятигорск
• Ставрополь
• Невинномысск

• Нефтекумск
• Буденновск
• Зеленокумск

• Минеральные Воды
• Ессентуки
• Георгиевск

• Благодарный
• Светлоград
• Донское

• Новоалександровск
• Александровское
• Кочубеевское

• Железноводск
• Арзгир
• Ипатово

• Ессентукская
• Курская

Показания

Анализ крови на соматомедин-С назначают детям при признаках задержки роста или проявлениях гигантизма. Исследование инсулиноподобного фактора роста 1 взрослым выполняют при быстрой утомляемости, уменьшении выносливости при физических нагрузках, сниженной плотности костной ткани, атрофических изменениях в мышечной ткани, нарушении липидного состава крови. Такие симптомы могут свидетельствовать о недостатке выработки соматотропного гормона, развитии гипопитуитаризма.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

Определение инсулиноподобного фактора роста 1 в крови проводится взрослым при разрастании костей и хрящей носа, кардиомегалии в сочетании со злокачественной гипертонией, сахарным диабетом 2 типа и болями в суставах. Эти проявления характерны для повышенной секреции гормона роста при аденоме гипофиза. Исследование соматомедина-С в крови осуществляется также после удаления новообразования гипофиза. Как правило, в послеоперационном периоде назначается лекарственная и лучевая терапия. Результаты анализа позволяют контролировать выработку соматотропного гормона и своевременно выявить рецидивирование опухоли. Противопоказаний к проведению анализа на инсулиноподобный фактор роста 1 нет.