Что такое легочное сердце?

Причины появления легочного сердца

Хроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

• бронхолегочная;
• торакодиафрагмальная;
• васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

• I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
• II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
• III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

• доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
• компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
• декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

• хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
• бронхиальной астма (II-III стадии);
• пневмокониоз;
• эмфизема легких;
• поражение легочной ткани паразитами;
• тромбоэмболическая болезнь;
• деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Этиология этого состояния изучена достаточно хорошо. Некоторые болезни сердечно-сосудистой и дыхательной системы могут спровоцировать легочное сердце. Кроме того, аутоиммунные отклонения приводят к появлению патологии. Причины острой, подострой и хронической формы легочного сердца несколько различны.

• пневмоторакс;
• тромбоэмболия;
• приступы астмы;
• обширные пневмонии.

К главным предрасполагающим факторам развития этой формы относятся:

• легочные васкулиты;
• рецидивирующая эмболия;
• гипертензия;
• фиброзирующий альвеолит;
• лимфогенный канцероматоз;
• онкологические процессы с метастазами;
• тяжелая бронхиальная астма;
• гипервентиляция.

Хронический вариант синдрома встречается очень часто. Это состояние может сопровождать самые разнообразные тяжелые заболевания. К главным причинам формирования хронического легочного сердца относятся:

• гипертензия;
• рецидивирующая тромбоэмболия;
• артериит;
• астма;
• эмфизема;
• хирургическое удаление части легкого;
• хронический бронхит;
• саркоидоз;
• туберкулезное поражение;
• пневмосклероз;
• гранулематоз;
• фиброзы;
• рестриктивные процессы;
• множественные кисты;
• травмы;
• заболевания позвоночника, сопровождающиеся деформацией;
• патологическое ожирение;
• спайки плевры.

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию легочного сердца, при тех или иных серьезных аутоиммунных, сердечно-сосудистых и бронхиальных заболеваниях. Ухудшить положение и спровоцировать развитие такого осложнения могут вредные привычки, в том числе курение, пристрастие к алкоголю и наркотикам.

Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:

—
ортопноэ

—
холодный акроцианоз

—
набухание шейных вен, не уменьшающееся
на вдохе

—
увеличение печени

—
симптом Плеша (надавливание на увеличенную
болезненную печень вызывает набухание
шейных вен);

—
при тяжелой сердечной недостаточности
возможно развитие отеков, асцита,
гидроторакса.

Диагностика
ХЛС.

1.
Эхокардиография – признаки гипертрофии
правого желудочка: увеличение толщины
его стенки (в норме 2-3 мм), расширение
его полости (индекс правого желудочка
– размер его полости в пересчете на
поверхность тела – в норме 0,9 см/м2);
признаки легочной гипертензии: увеличение
скорости открытия клапана легочной
артерии, легкая его выявляемость,
W-образное
движение полулуний клапана легочной
артерии в систоле, увеличение диаметра
правой ветви легочной артерии более
17,9 мм; парадоксальные движения
межжелудочковой перегородки и митрального
клапана и др.

2.
Электрокардиография – признаки
гипертрофии правого желудочка (увеличение
R_{III,
aVF,
V1,V2};
депрессия сегмента ST
и изменения зубца Т в отведениях V₁,
V₂,
aVF,
III;
правограмма; смещение переходной зоны
в V₄/V₅;
полная или неполная блокада правой
ножки пучка Гиса; увеличение интервала
внутреннего отклонения > 0,03 в V₁,
V₂).

3.
Рентгенография органов грудной клетки
– увеличение правого желудочка и
предсердия; выбухание конуса и ствола
легочной артерии; значительное расширение
прикорневых сосудов при обедненном
периферическом сосудистом рисунке;
«обрубленность» корней легких и др.

4.
Исследование функции внешнего дыхания
(для выявления нарушений по рестриктивному
или обструктивному типу).

5.
Лабораторные данные: в ОАК характерны
эритроцитоз,
высокое содержание гемоглобина,
замедленная СОЭ, склонность к
гиперкоагуляции.

Принципы
лечения ХЛС.

1.
Этиологическое лечение – направлено
на лечение основного заболевания,
приведшего к ХЛС (АБ при бронхолегочной
инфекции, бронходилататоры при
бронхообструктивных процессах,
тромболитики и антикоагулянты при ТЭЛА
и др.)

2.
Патогенетическое лечение – направлено
на снижение степени выраженности
легочной гипертензии:

а)
длительная оксигенотерапия – снижает
легочную гипертензию и достоверно
увеличивает продолжительность жизни

б)
улучшение бронхиальной проходимости
– ксантины: эуфиллин (2,4% р-р 5-10 мл в/в
2-3 раза/сут), теофиллин (в таб. по 0,3 г 2
раза/сут) повторными курсами по 7-10 дней,
2
– адреномиметики: сальбутамол (в таб.
по 8 мг 2 раза/сут)

в)
снижение сосудистого сопротивления —
периферические вазодилататоры:
пролонгированные нитраты (сустак по
2,6 мг 3 раза в день), блокаторы кальциевых
каналов (нифедипин по 10-20 мг 3 раза/сут,
амлодипин, исрадипин – обладают
повышенным сродством к ГМК легочных
сосудов),
антагонисты
рецепторов эндотелина (бозентан), аналоги
простациклина (илопрост в/в и ингаляционно
до 6-12 раз/сут, берапрост внутрь 40 мг до
4-х раз/сут, трепростинил), закись азота
и донаторы закиси азота (L-аргинин,
нитропруссид натрия – обладают
селективным вазодилатирующим действием,
уменьшают явления легочной гипертензии,
не влияя на системное АД).

г)
улучшение микроциркуляции – курсы
гепарина по 5000 ЕД 2-3 раза/сут п/к до
повышения АЧТВ в 1,5-1,7 раз по сравнению
с контролем, низкомолекулярные гепарины
(фраксипарин), при выраженном эритроцитозе
– кровопускания с последующим вливанием
растворов с низкой вязкостью
(реополиглюкина).

3.
Симптоматическое лечение: для уменьшения
выраженности правожелудочковой
недостаточности – петлевые диуретики:
фуросемид 20-40 мг/сут (осторожно, т.к.
могут вызвать гиповолемию, полицитемию
и тромбоз), при сочетании СН с МА –
сердечные гликозиды, для улучшения
работы миокарда — метаболические средства
(милдронат внутрь по 0,25 г 2 раза/сут в
сочетании с оротатом калия или панангином)
и т.д. 4.
Физиотерапия (дыхательная гимнастика,
массаж грудной клетки, гипербарическая
оксигенация, ЛФК)

4.
Физиотерапия (дыхательная гимнастика,
массаж грудной клетки, гипербарическая
оксигенация, ЛФК)

5.
При неэффективном консервативном
лечении показана трансплантация легких
или комплекса «легкие-сердце».

МСЭ:
ориентировочные сроки ВН при декомпенсации
легочного сердца 30-60 дней.

Классификация развития легочного сердца

• острая форма (от нескольких минут до считанных часов или суток);
• подострая (для развития патологии могут потребоваться недели и даже месяцы);
• хроническая (изменения нарастают на протяжении многих месяцев или нескольких лет).

1. доклиническую фазу (определяется при инструментальном осмотре и проявляется повышением артериального сосуда в легочных артериях и более мелких сосудов);
2. компенсированную (проявляется увеличение правых камер сердца и постоянное увеличенное АД легочных сосудов; недостаточности кровообращения не отмечается);
3. декомпенсированную (имеют место легко выявляемые в ходе обследования клинические признаки вентрикулярной недостаточности правой стороны сердца).

• васкулярный тип;
• бронхолегочный тип;
• торакодиафрагмальный тип.

В отличие от острой формы хроническое легочное сердце может быть в стадии компенсации или декомпенсации.

Существует масса подходов к классификации такого патологического состояния, как легочное сердце. Главным параметром для оценки этого синдрома является скорость нарастания симптоматических проявлений. Легочное сердце может протекать в острой, подострой и хронической форме. При остром варианте симптоматические проявления нарастают в считанные часы или дни.

Подострое течение характеризуется постепенным появлением признаков патологии на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев. Хронический вариант отличается тем, что симптомы нарастают многие месяцы. В редких случаях признаки синдрома проявляются в течение 2-3 лет. По мере развития процесс формирования хронического легочного сердца проходит несколько стадий, в том числе:

• доклиническую;
• компенсаторную;
• декомпенсированную.

При доклинической стадии имеются признаки пульмонарной гипертензии и напряжения работы правого желудочка. Имеющиеся проявления патологии могут быть выявлены только путем проведения инструментальных исследований. При компенсаторной стадии наблюдается активизация процесса гипертрофии тканей сердца. Однако не имеется признаков нарушения кровообращения.

Основы лечения

Лечение ХЛС должно иметь комплексный подход. В первую очередь его объем зависит от стадии недостаточности кровообращения и наличия патологических изменений в органах и тканях:

• на первой стадии достаточно адекватного лечения основного заболевания;
• на второй – необходимо назначение большего количества препаратов;
• на третьей – единственное, что может продлить жизнь больному – непрерывная оксигенотерапия.

Для облегчения состояния человека и замедления прогрессирования болезни могут применяться следующие группы лекарственных препаратов:

Мочегонные средства (петлевые диуретики назначаются с осторожностью и в относительно низких дозах с учетом возможности еще большего сгущения крови; для уменьшения отеков применяются осмотические диуретики и антагонисты альдостерона; у больных с тяжелой недостаточностью кровообращения может использоваться комбинированная диуретическая терапия).
Периферические вазодилататоры (оказывают влияние на тонус вен, уменьшают проявления дилатации правого желудочка).
Инотропные средства (применяют для улучшения сократительной способности правого желудочка).
Антикоагулянты (используют для предупреждения тромбоза).
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (уменьшают вязкость крови, оказывают вазо- и бронходилатирующее действие).

Эффективным и незаменимым методом лечения больных с ХЛС является оксигенотерапия. Однако, назначая ее, врач должен учитывать опасность гипероксигенации тканей с развитием обратного эффекта с задержкой углекислоты и токсическим действием кислорода. Во избежание таких проблем существуют строгие требования к оксигенотерапии:

• показаниями для ее проведения является парциальное давление кислорода менее 59 мм рт. ст. или сатурация кислорода менее 89 %;
• результаты процесса оксигенации должны контролироваться по изменению показателей пульсоксиметрии или газового состава крови;
• вдыхаемая смесь обязательно должна увлажняться;
• ингаляции рекомендуется осуществлять через носовые канюли.

В настоящее время длительная терапия кислородом может осуществляться не только в стационаре, но и в домашних условиях. Однако этот метод является дорогостоящим и большинству пациентов не доступен.

Перспективным направлением в лечении ХЛС является пересадка комплекса сердце-легкие.

Легочное сердце: сколько с этим живут?

Термином «легочное сердце» принято обозначать гипертрофию и дилатацию правого желудочка и предсердия. Патология может быть обусловлена повышением кровяного давления в артериях, питающих сердце, а также деформациями грудной клетки, нарушениями со стороны легочных сосудов и болезней органов респираторной системы.

Для легочного сердца характерна недостаточность кровообращения в результате гипертензии в «малом круге». К основным симптомам, позволяющим поставить диагноз «острое легочное сердце», относятся болевые ощущения за грудиной, одышка, увеличение печени, нарастающее увеличение частоты сердечных сокращений, цианотичный оттенок кожных покровов, а также развитие психомоторного возбуждения.

Объективное обследование показывает т. н. «ритм галопа» и расширение сердечной границы в правую сторону. На электрокардиограмме отмечаются клинические признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка.

Прогноз при острой форме легочного сердца с острым течением и хронической форме на стадии декомпенсации сложный, более благоприятный при острой форме с подострым течением и хронической на стадии компенсации. Прогноз и течения зависят от:

• выраженности основного заболевания;
• степени легочной гипертензии.

По разным данным от 10 до 50% пациентов с такой патологией живут свыше 5 лет (этот показатель повышается при регулярных ингаляциях кислорода).

Даже при своевременной диагностике и адекватно подобранной терапии полного излечения не наступает, так как легочное сердце – это по сути результат неотложных состояний (тромбоэмболия легочной артерии) или длительного течения многих хронических заболеваний.

Смертность по поводу легочного сердца остается высокой. Ежегодно в мире из-за легочного сердца умирает около 20 тысяч человек, около 300 тысяч госпитализируют в стационар по поводу этой болезни. 

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

Патогенез

В большинстве случаев ведущим патогенетическим фактором является значительное увеличение давления в легочных артериях. Начальная стадия заболевания может быть непосредственно связана с возросшим объемом сердечного выброса, возникающим в качестве ответа на недостаточную оксигенацию тканей.

При торакодиафрагмальной и бронхолегочной формах причиной уменьшения просвета артерий является их склерозирование, наличие тромба или сдавления на фоне воспаления окружающих тканей.

Повышение артериального давления в т. н. малом круге кровообращения неизбежно становится причиной возрастания нагрузки на правое предсердие и правый желудочек. Прогрессирование патологии приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Вначале нарушения этого рода могут быть компенсированными, но с развитием заболевания нарастает декомпенсация.

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении артериальной гипертензии в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

• Анатомическому;
• Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития легочной гипертензии, соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся гипоксемии (недостатка кислорода в крови).
2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
6. Повышенная вязкость крови.Густая кровь способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к миокардиодистрофии.

Профилактические мероприятия

Для предотвращения сочетанной сердечно-легочной патологии надо выполнять следующие рекомендации:

• отказаться от курения;
• избегать переохлаждения дыхательных путей в зимнее время года;
• убрать профессиональную вредность, связанную с вдыханием пыли и токсичных веществ;
• своевременно лечить болезни дыхательной системы, не допуская формирования хронической патологии;
• в полном объеме проводить профилактику тромбоэмболии;
• вести активный образ жизни, заниматься физкультурой;
• бороться с лишним весом, не допуская ожирения.

При любом варианте легочного сердца крайне сложно дать благоприятный прогноз на выздоровление. Острая правожелудочковая недостаточность на фоне тромбоэмболии в 40% случаев заканчивается гибелью человека. Хронические формы синдрома позволяют оттянуть печальный исход на несколько лет (5-летняя выживаемость составляет около 30%). Ребенок с врожденными пороками сердца и легочной гипертензией имеет мало шансов на выживание. Поэтому оптимальным выходом является строгое соблюдение профилактических рекомендаций и регулярное обследование у врача.

Лечение

Легочное сердце плохо поддается лечению. Основная мера заключается в устранении причины, за счет чего замедляется прогрессирование или уменьшается гипоксия. При наличии периферических отеков у больного врач назначает мочегонные средства. Но они оказывают нужный эффект, только если есть недостаточность левого желудочка и вместе с этим перегрузка легких жидкостью.

Мочегонные средства могут вызвать ухудшение состояния, потому что даже незначительно снижение преднагрузки может стать причиной усугубления проявлений легочного сердца. Легочные вазодилататоры не дают результатов при легочном сердце, хотя актуальны для лечения первичной легочной гипертензии (блокаторы кальциевых каналов, гидралазин, простациклин и динитрогена оксид).

Дигоксин дает нужный эффект, только если есть сопутствующая дисфункция левого желудочка

Это лекарство назначают с осторожностью, потому что больные с диагнозом ХОБЛ крайне чувствительные к эффектам дигоксина. При гипоксическом легочном сердце некоторые медики предлагали осуществлять венотомию, но эффект уменьшения вязкости крови не может свети на нет негативные последствия уменьшения объема крови, которая переносит кислород, исключение составляют только случаи большой полицитемии

У пациентов с хроническим легочным сердцем длительный прием антикоагулянтов уменьшает риск венозной тромбоэмболии.

Симптоматическое лечение включает применение:

• муколитических средств
• бронхолитиков
• оксигенотерапии
• дыхательных аналептиков

Если легочное сердце протекает декомпенсированно на фоне бронхиальной обструкции, больному назначается постоянный прием препаратов из группы глюкокортикоидов (например, может быть эффективен преднизолон). Если при хронической форме легочного сердца у пациента наблюдается стойкое повышение артериального давления, можно назначить эуфиллин (внутрь, в/в или ректально), в начале болезни можно назначить нифедипин (коринфар, адалат). При декомпенсированном течении назначают нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), обязателен контроль газового состава крови, потому что есть опасность усугубления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности при легочном сердце назначают сердечные гликозиды и мочегонные препараты

Нужно соблюдать осторожность, потому что гликозиды высокотоксично влияют на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Гипокалиемию можно скорректировать препаратами калия, например, хлоридом калия или панангином

Если назначают диуретики, прежде всего рассматривают калийсберегающие препараты, в том числе альдактону, триампуру и проч.

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови, после чего внутривенным путем вводят инфузионные растворы низкой вязкости, например, реополиглюкин. Также терапия легочного сердца включат простагландины, особенно с антипролиферативным, цитопротективным, антиагрегационным действиями.

В части случаев актуальны антагонисты рецепторов эндотелина. Эндотелин — мощный вазоконстриктор эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при разных формах легочного сердца. При развитии ацидоза необходима в/в инфузия раствора гидрокарбоната натрия. Терапия явлений недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу проводится калийсберегающими диуретиками, например, верошпироном или триамтереном. Для лечения левожелудочковой недостаточности эффективны сердечные гликозиды. С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение милдроната (по 0,25 г 2 раза в сутки внутрь), а также оротата калия либо панангина (аспаркама).

Терапия легочного сердца, как уже было отмечено, должна быть комплексной (применяются не только лекарства). Эффективны такие методы:

• массаж
• лечебная физкультура
• гипербарическая оксигенация
• дыхательная гимнастика

Лечение

Лечение зависит от типа, формы и стадии недуга

В зависимости от состояния пациента врач определяет необходимость госпитализации в кардиологическое отделение. Зачастую лечение проходит в стационарных условиях, так как пациенты в основном обращаются к специалисту при остром течении патологии.

Применение лекарственных препаратов позволяет решить несколько важных задач:

• Нормализация уровня кислорода в крови. Применяются кислородные ингаляции, при которых через носовой ход в легкие подают газовую смесь. Процедуры проводят от 3-4 дней до нескольких недель.
• Снижение сосудистого сопротивления. Для этого применяются блокаторы кальциевых каналов, например, «Нифедипин», «Исрадипин». Также применяются ингибиторы («Эналаприл», «Каптоприл»), нитраты и альфа-адреноблокаторы («Доксазозин»).
• Снижение вязкости крови. Зачастую применяется метод кровопускания. Это одна из экстренных мер, которая проводится для временного облегчения состояния пациента. За один раз допустимо выпускать не менее 300 мл от общего объема крови. Также применяется «Фраксипарин». Данное средство назначается в виде подкожных инъекций. В случае острого течения патологии и плохого состояния пациента могут проводиться на протяжении нескольких месяцев. Лекарственный препарат используется для предотвращения образования тромбов. Также врач назначает капельное внутривенное введение «Реополиглюкина». Его вводят раз в 3-4 дня для разжижения крови.
• Лечение легочной недостаточности. Патология проявляется рядом симптомов, для купирования которых используются несколько групп лекарственных препаратов. В первую очередь врач назначает мочегонные средства для выведения лишней жидкости из организма. Курс лечения предполагает использования минимальных доз с целью исключения резкого изменения артериального давления. Дозировка определяется в зависимости от состояния пациента и степени поражения сердечной мышцы. Также применяются и гликозиды, которые способствуют сильному сокращению сердца, что повышает давление в артериях. Самостоятельно применять лекарственные препараты категорически нельзя, так как неправильное их применение может усугубить ситуацию.

Кроме этого врачи назначают препараты, входящие в группу бронхолитиков для расширения просвета бронхов. Выбор средства зависит от характера нарушения работы сердечной мышцы. Самыми эффективными среди них являются «Сальбутамол», «Тербуталин» и «Теофиллин». С целью удаления мокроты из бронхов назначается «Бромгексин» или его аналоги. Все препараты следует применять только по назначению врача, так как обладают рядом побочных действий.

В некоторых случаях, при недостаточной вентиляции легких, наблюдается снижение иммунитета и развитие инфекционных заболеваний. В качестве профилактики и лечения заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия. Необходимость их применения и тип лекарственного средства определяется врачом, так как многие препараты могут быть несовместимы и одновременное их применение недопустимо.

Диагностика

Диагностика начинается с выслушивания жалоб больного и их анализа, изучения анамнеза, выяснения признаков.

Изучение семейного анамнеза. Врач выясняет, болеют ли ближайшие родственники подобными заболеваниями, случались ли скоропостижные смерти в семье и от чего.

Первичный диагноз ставится, исходя из врачебного осмотра больного: проводится измерение артериального давления, выслушиваются легочные хрипы, определяются сердечные шумы. Предполагается сердечная (правожелудочковая) недостаточность, гипертрофия миокарда, атеросклероз.

Далее алгоритм стандартен:

Общий анализ крови помогает выявить воспалительные процессы в организме, при которых может наблюдаться повышение количества лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Анализ крови помогает найти причину болезни и прогнозировать осложнения. Однако при быстром развитии процесса показатели крови могут не успеть измениться.
Также проводится биохимический анализ крови. Определяется уровень глюкозы, холестерина («плохого» и «хорошего»), триглицеридов, АЛТ, АСТ. Эти тесты позволяют сделать вывод о возможном поражении сосудов, нарушении работы печени, что помогает исключить осложнения болезни.
Обязательно исследуется моча больного.
Проводится анализ газового состава крови, свидетельствующего о снижении кислорода и повышении углекислого газа. Также исследуется водородный показатель (рН) крови, сдвиг которого в кислую сторону, указывает на ацидоз.
Больному предлагается исследовать кровь на свертываемость (сделать коагулограмму).
ЭКГ-признаки дают возможность определить картину, характерную для этой болезни. Однако следует заметить, что похожие результаты фиксируются при таком заболевании сердца, как инфаркт миокарда

Поэтому важно учитывать все диагностические исследования в комплексе. Например, чтобы исключить инфаркт, в крови определяется наличие тропонинов (I и T) – белков, возникающих в результате гибели клеток сердца.
Если развивается клиника тромбоэмболии легочной артерии, то дополнительно проводят ангиографию сосудов, чтобы точно определить локализацию тромбов

Данные исследования необходимы для проведения оперативного удаления кровяного сгустка.
Острую патологию можно диагностировать с помощью рентгенографии. Этот метод помогает выявить инфаркт-пневмонию, как результат ТЭЛА. Если тромбоэмболия затронула крупные ветви, то на R-грамме можно увидеть признаки спадения (ателектаз) отделов паренхимы легкого. Стоит заметить, что информативность этого метода довольно высока.
Еще гораздо более информативным является метод компьютерной томографии. С его помощью можно рассмотреть объемные изображения легочной ткани и отметить очаги патологии, однако его недостатком является повышенная лучевая нагрузка на организм.
С помощью метода эхокардиографии проводится оценка сократительной функции сердца, а также определяется гипертрофия миокарда.
Для определения причин возникновения острого легочного сердца широко используется сцинтиграфия легких (радиоизотопный метод). Это исследование еще называют вентиляционно-перфузионным, поскольку меченые атомы вводятся в организм двойным путем: посредством вдыхания или введения в вену. Диагностическая процедура незаменима для выявления ТЭЛА.
«Золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА считается проведение селективной ангиопульмонографии с зондированием правых отделов сердца.
Давление в легочной артерии определяется с помощью специального катетера, введенного в сосуд.